592 matches
-
sistemul aortic superior - sistemul aortic inferior - sistemul cav superior - sistemul cav inferior - sistemul limfatic - vascularizația cardio-pulmonară - vascularizația viscerală 4. Sistemul nervos vegetativ. 5. Noțiuni de fiziologie ale sistemului arterial venos și limfatic: a) Fiziologia microcirculației: ... anatomia funcțională a patului microvascular (arteriole, metaarteriole, capilare, venule postcapilare, venule colectoare, musculare, anastomoze arteriovenoase). rolul segmentelor vasculare din sectorul microcirculației. schimburile la nivelul microcirculației (difuziunea, filtrarea, osmoza, etc.). dinamica schimburilor lichidiene interstițiale (edemele). reglarea fluxului sangvin și microcirculației (nervoasă, metabolică, umorală, etc.). autoreglarea. b) Fiziopatologia
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
cav superior, inferior, sistemul limfatic, vasele viscerale, cordul și plămânii 3. Embriologia sistemului sangvin; dezvoltarea și anomaliile arterelor, venelor, limfaticelor 4. Biologia moleculară în diagnosticul și tratamentul bolilor vasculare 5. Fiziologia și fiziopatologia circulației: a. anatomia funcțională a patului microvascular (arteriole, metaarteriole, capilare, venule postcapilare, venule colectoare, musculare, anastomoze arterio-venoase) b. rolul segmentelor vasculare din sectorul microcirculației. c. schimburile la nivelul microcirculației (difuziune, filtrare, osmoză, etc.). d. dinamica schimburilor lichidiene interstițiale (edemele). e. reglarea fluxului sangvin și microcirculației (nervoasă, metabolică, umorală
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
Hemostaza (gr. "haima" = sânge, "stazis" = a opri) reprezintă totalitatea mecanismelor care intervin în oprirea sângerării la nivelul vaselor mici (capilare) și mijlocii (arteriole, metaarteriole și venule). În funcție de modalitatea de oprire a hemoragiei, hemostaza poate fi: Hemostaza fiziologică implică un echilibru între două procese opuse care se desfășoară simultan: formarea cheagului sanguin și fibrinoliza. Formarea cheagului presupune interacțiunea dintre endoteliul vascular, plachete și factorii
Hemostază () [Corola-website/Science/322081_a_323410]
-
splinei este așezat în ochiurile stromei conjunctive. El este format din două părți: pulpa roșie și pulpa albă. Ramurile arterei splenice pătrund prin hil și se ramifică în interiorul lobulilor, formând artere lobulare. Arteră lobulara se ramifică în interiorul lobului și formează arteriole penicilare.Splina este inervata de fibre vegetative care provin din plexul celial.
Splină () [Corola-website/Science/306893_a_308222]
-
echivalentul unui ganglion limfatic mare, deoarece absența sa predispune la anumite infecții. La fel ca și timusul, splina are doar vase limfatice eferente. Atât artera gastrică scurtă cât și artera splenică o irigă cu sânge. Centrii germinali sunt irigați de arteriole denumite rădăcini peniciliforme. Până în luna a cincea de dezvoltare prenatală, splina crează celule roșii sangvine. După naștere măduva osoasă rămâne singura responsabilă de hematopoeză. Ca un organ limfatic major și având un rol central în sistemul reticuloendotelial, splina păstrează capacitatea
Sistem limfatic () [Corola-website/Science/305912_a_307241]
-
nervoase senzoriale din acest strat. La bolnave de fibromialgie numărul unor terminații nervoase senzoriale din piele crește foarte mult în vecinătatea așa numitelor shunturi arteriolă-venulă AVS, fiind implicate în reglarea irigării țesutului conjunctiv subcutanat . Shunturile menționate sunt comunicări vasculare între arteriole și venule și permit reglarea temperaturii în stratul histologic respectiv. Se presupune că tulburările frecvente în sensibilitatea la rece sau la cald observate în fibromialgie este legată de aceste modificări în innervația țesutului conjunctiv subcutanat. Pacienți cu fibromialgie suferă mai
Fibromialgie () [Corola-website/Science/334231_a_335560]
-
se găsește o peliculă de lichid (lichidul pleural). Plămânii sunt foarte bine vascularizați de arterele și venele pulmonare. Arterele pulmonare pătrund în plămâni printr-un loc numit hil, se ramifică și însoțesc bronhiile până la sacii pulmonari, unde se ramifică în arteriole care se continuă cu capilarele. Acestea se deschid în venule care înconjoară sacii, însoțesc apoi bronhiolele, bronhiile, se unesc în venele pulmonare (câte două de fiecare plămân) și ies din plămân tot prin hil. Ele se deschid în final, în
Aparatul respirator () [Corola-website/Science/315953_a_317282]
-
antimicrobiană a transpirației. Neuropatia autonomă periferică poate explica și unul dintre semnele clinice constatate la picioarele unor pacienți cu diabet și anume distensia venelor superficiale, chiar și în clinostatism. Acestea s-ar datora trecerii "scurtcircuitate" a a sângelui din teritoriul arteriolelor in cel venos, ipoteză sustinuta de constatarea unei desaturări reduse in oxigen a sângelui venos provenit de la nivelul piciorului (78). În orice caz, disfuncția autonomă periferică poate explica apariția ulcerațiilor la pacienții cu cu circulația periferică intactă, fără deformări ale
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
fiind punctul unde nervul optic părăsește globul ocular.In zona petei oarbe nefiind receptori optici, de unde vine denumirea de pată oarbă, această deficiență fiind compensată de zona înconjurătoare bogată în senzori optici. De la pata oarbă (Papille) se pot observa vasele "(Arteriola și Venola centralis retinae)" care irigă retina.Pata galbenă sau "macula lutea" se află așezat temporal (direcția tâmplei) centrul în zonei mai puțin vascularizate într-o depresiune mică "(Fovea centralis") este singura regiune colorată mai intens din regiunea fundului ochiului
Retină () [Corola-website/Science/299052_a_300381]
-
Simptomele se pot încadra în: Manifestările cronice ale bolii se pot traduce prin întârziere de creștere, întârziere pubertală, deficite nutritive (folați), tulburări cardio-pulmonare, defecte retiniene (vasele de la nivelul ochilor sunt mai sensibile la ocluziile produse de hematiile anormale), nefropatii (ocluzarea arteriolelor și capilarelor de la nivel renal duce la hiperfiltrare și glomerulopatie), priapism etc. Tratamentul drepanocitozei se bazează pe: Hidroxiureea favorizează sinteza de hemoglobină fetală, formată în condiții normale în cantități mici, prin inhibarea producției de hematii cu hemoglobină S. Acest medicament
Anemia falciformă () [Corola-website/Science/326845_a_328174]
-
de hormonii neuroendocrinici secretați de glanda pituitară și hipotalamus și de sistemul renin-angiotensin. Glandele suprarenale, împreună cu glanda tiroidă sunt cele mai drenate organe din corp, ca aprovizionare sanguină pe gram de țesut -- fiecare glandă suprarenală este irigată de peste 60 de arteriole. Vascularizarea adrenalelor este asigurată de trei artere: Drenajul venos este asigurat de două vene:
Glandă suprarenală () [Corola-website/Science/312445_a_313774]
-
crește cu vârsta. Nu există o părere unanimă dacă acest model este tipic pentru toate persoanele care dezvoltă, în cele din urmă, hipertensiune arterială. Rezistența periferică crescută în hipertensiunea stabilită se poate atribui, în principal, îngustării structurale a arterelor și arteriolelor mici. Reducerea numărului sau a densității capilarelor poate contribui, de asemenea, la rezistența periferică. Hipertensiunea este asociată și cu flexibilitatea scăzută a venelor periferice, care pot crește returul sângelui către inimă, pot crește încărcarea inițială a mușchiului cardiac și pot
Hipertensiune arterială () [Corola-website/Science/320557_a_321886]
-
lichide din organism și implicit volemia rolul cel mai important îl are rinichiul. Modificările volemiei la rândul lor influențează debitul cardiac și presiunea arterială. Astfel, odată cu creșterea volemiei cresc debitul cardiac și presiunea aterială ceea ce are drept urmare vasodilatația reflexă a arteriolelor datorită reducerii stimulării simpatice. Crește presiunea hidrostatică în capilare și este favorizată trecerea apei în spațiul interstițial. Schimburile lichidiene între plasmă și țesuturi prin intermediul lichidului interstițial constituie baza mecanismelor rapide de compensare prin care se asigură transferul lichidian între compartimente
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
hidrostatică în capilare și este favorizată trecerea apei în spațiul interstițial. Schimburile lichidiene între plasmă și țesuturi prin intermediul lichidului interstițial constituie baza mecanismelor rapide de compensare prin care se asigură transferul lichidian între compartimente în funcție de necesități. Creșterea afluxului sanguin spre arteriolele aferente ale glomerulului renal crește presiunea de filtrare și deci cantitatea apei eliminată prin urină. Distensia pereților marilor vene și ai atriilor excită receptorii de întindere aflați aici urmată de secreția factorului atrial natriuretic care duce la creșterea eliminării renale
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
vasculară pulmonară. Din cauza pereților lor subțiri și a marii lor complianțe modificarea calibrului vaselor pulmonare se realizează nu numai sub acțiunea mușchilor netezi vasculari ci și prin influența presiunii transmurale. In aceste condiții deși rezistența vasculară este controlată activ de arteriole, ea depinde într-o măsură importantă și de capilarele pulmonare unde influența factorilor transmurali este semnificativă. Valoarea normală a rezistenței vasculare pulmonare este de 1.7 mmHg/L/min ceea ce corespunde la 100 dyne/s.cm-5 . În aprecierea ei trebuie
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
distincția dintre arterioscleroză (un termen general folosit pentru descrierea oricărei boli ce implică o întărire (sau pierdere a elasticității) a pereților arterelor mari sau medii, arterioloscleroză (un termen general folosit pentru descrierea oricărei boli ce implică o întărire a pereților arteriolelor (arterelor mici), și ateroscleroza, ce descrie o întărire a pereților arterelor ca rezultat al formării plăcii ateromatoase. Ateroscleroza, deși poate rămâne asimptomatică câteva decenii, produce două mari probleme: Complicațiile aterosclerozei avansate sunt cronice, progresive și acumulative. Cel mai des plăcile
Ateroscleroză () [Corola-website/Science/320670_a_321999]
-
întrestițial și ale celulelor parenchimatoase. Aceste țesuturi dezvoltă treptat în jurul lor modificări vasculare, modificări celulare și modificări umorale, care vor constitui adevărate etape în evoluția procesului inflamator. Stimularea terminațiilor nervoase senzitive produce (prin reflex de axon) creșterea calibrului vaselor mici (arteriole și venule cu un diametru sub 30 microni) și capilare. La modificări ale calibrului vascular se adaugă și creșterea permeabilității vasculare. Acțiunea directă a agenților etiologici ai inflamației produce alterări ințiale ale țesutului interstițial și ale celulelor parenchimatoase. Ca urmare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de forța presiunii sângelui transmisă prin vasele periodontale. Creșterea tensiunii arteriale împreună cu simptomele subiective și semnele obiective formează un sindrom hipertensiv caracteristic, ce poate fi idiopatic sau asociat cu numeroase boli, în care elementul comun este creșterea rezistenței la nivelul arteriolelor. Ca o consecință a creșterii de lungă durată a tensiunii arteriale se produc leziuni caracteristice, care interesează arterele mici (arterioscleroza) și arteriolele (arterioloscleroza) din întregul organism, justificând denumirea hipertensiunii arteriale de boala sistemică, în care manifestările clinice sunt mai evidente
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ce poate fi idiopatic sau asociat cu numeroase boli, în care elementul comun este creșterea rezistenței la nivelul arteriolelor. Ca o consecință a creșterii de lungă durată a tensiunii arteriale se produc leziuni caracteristice, care interesează arterele mici (arterioscleroza) și arteriolele (arterioloscleroza) din întregul organism, justificând denumirea hipertensiunii arteriale de boala sistemică, în care manifestările clinice sunt mai evidente în organele țintă: creier, cord și rinichi. În general, nu există manifestări orale specifice hipertensiunii arteriale, dar medicamentele antihipertensive pot provoca de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
este diminuat deși proporția dintre colagenul de tip I și III rămâne neafectată. Se asociază celule epitelioide, histiocite și gigante. Apariția tardivă a celulelor încărcate cu grăsime explică histologic desemnarea „lipoidică”. Vasele sangvine sunt întotdeauna implicate cu proliferarea endotelială, ocluzia arteriolelor și a venulelor și îngroșarea pereților capilari (18). Deși patogenia acestei maladii nu este încă clar elucidată, modificările vaselor sangvine, care sunt întotdeauna prezente, ne fac să o clasificăm aici împreună cu alte tulburări angiopate. Se găsește de obicei la partea
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza interstițială, îngroșarea arteriolelor intermiocardice, reducerea densității și lungimii capilarelor, cu reducerea raportului dintre perfuzie și masa musculară [Amann et al., 1992]. în aceste modele, cardiomiopatia uremică este în principal o consecință a dezechilibrelor metabolice, fără sau cu puține legături cu stresurile hemodinamice clasice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
1980]. Postsarcina, care determină presiunea VS, depinde în principal de factori care se opun ejecției VS (impedanța aortică). Impedanța aortică reprezintă efectul însumat al următorilor factori [London et al., 2002]: a) rezistența periferică, care este legată de tonusul și numărul arteriolelor și de viscozitatea sângelui; rezistența periferică este un determinant al presiunii arteriale medii; ea reprezintă factorul de opoziție la componenta constantă a fluxului sangvin (debitul cardiac). În condițiile de suprasolicitare de volum (de exemplu, prin anemie sau insuficiență aortică), lungirea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la nivelul vaselor mici/arteriolare ale miocardului pacienților uremici nu este bine caracterizată. Totuși, ca și în cazul diabetului zaharat, modificările arteriale la uremici apar atât în vasele mari, cât și în cele de dimensiuni reduse. Anomaliile de creștere ale arteriolelor și capilarelor au fost discutate în detaliu în review-ul lui Ritz și Amann [2003]. Această boală a vaselor mici coronariene a fost descrisă inițial la hipertensivi, jucând un rol important în prejudicierea rezervei vasodilatatorii cardiace. La pacientul uremic, lungimea capilarelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
capilar până la interiorul cardiomiocitului este crescută. Această situație va expune celula musculară miocardică unor episoade de hipoxie de fiecare dată când aportul de oxigen la cord va fi redus dincolo de un prag critic în raport cu necesarul de oxigen. De asemenea, peretele arteriolelor intramiocardice (deci segmentul postcoronarian al vascularizației arteriale cardiace) este îngroșat atât prin hiperplazie, cât și prin hipertrofie; dacă această situație nu are importanță fiziopatologică deosebită în condiții bazale, în condiții în care necesarul de oxigen este crescut, duce la afectarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
anginei în condițiile unor coronare patente a fost confirmat și în alte studii [Rostand et al., 1986]. Explicațiile acestui fenomen paradoxal sunt reprezentate de: anemia severă (rară în epoca modernă, prin utilizarea pe larg a eritropoietinei umane recombinate genetic); boala arteriolelor coronare intramiocardice și reducerea rezervei vasodilatatoare vezi mai sus [Tornig et al., 1996]; disfuncția endotelială vasomotorie [Van Guldener et al., 1997] vezi subcapitolul III.1; disautonomia cardiacă; dezechilibrul dintre oferta de oxigen și necesitățile miocardului, ca o consecință a: hipertrofiei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]