87 matches
-
evaluarea bolii coronare. 14. Explorarea Holter și explorări electrofiziologice în aritmii. 15. Sindromul de preexcitație. 16. Metode nefarmacologice în tratamentul tulburărilor de ritm și de conducere. 17. Șocul cardiogen. 18. Cardiopatii hipertrofice, restrictive: Tipurile principale de cardiomiopatii secundare (specifice). 19. Aterogeneza. 20. Sincopa. Moartea subită. 21. Evaluarea și tratamentul post infarct miocardic. 22. Probleme actuale în cardiologia intervențională. 23. Cardiopatiile congenitale ale adultului. 24. Hipertensiune pulmonară primitivă. 25. Tumorile cardiace. 26. Patologia aortei. 27. Sarcina și bolile cardiovasculare. 28. Determinările cardiace
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
evaluarea bolii coronare 3. Explorarea Holter și explorări electrofiziologice în aritmii 4. Sindromul de preexcitație 5. Metode nefarmacologice în tratamentul tulburărilor de ritm și de conducere 6. Șocul cardiogen 7. Cardiopatii hipertrofice, restrictive. Tipurile principale de cardiomiopatii secundare (specifice) 8. Aterogeneza 9. Sincopa. Moartea subită 10. Evaluarea și tratamentul post infarct miocardic 11. Problemele actuale în cardiologia interventională 12. Cardiopatiile congenitale ale adultului 13. Hipertensiunea pulmonară primitivă 14. Tumorile cardiace 15. Sarcina și bolile cardio-vasculare 16. Determinări cardiace în bolile țesutului
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
al acestei structuri academice. Cercetările științifice în domeniul modificărilor vasculare în ateroscleroză pe care le-a întreprins s-au finalizat prin susținerea în 1988 la Moscova a tezei de doctor habilitat în medicină cu titlul „Morfologia funcțională a arterelor și aterogeneza”, care elucidează particularitățile structurale ale plăcilor aterosclerotice. Pe parcurs a fost dezvoltată ideea despre importanța etiologică a factorului infecțios (Chlamidia pneumone, H. pylori, virusul citomegalic) în inițierea și evoluția aterosclerozei. A efectuat cercetări asupra stadiului prelipidic al aterosclerozei arterelor la
Eremia Zota () [Corola-website/Science/311099_a_312428]
-
citomegalic) în inițierea și evoluția aterosclerozei. A efectuat cercetări asupra stadiului prelipidic al aterosclerozei arterelor la nivel ultrastructural, fapt ce a permis obținerea de date noi despre modificările structural-funcționale din peretele aortei și ale arterelor coronariene în stadii incipiente ale aterogenezei. În baza investigațiilor radioautografice au fost determinate particularitățile metabolice ale peretelui aortei în stadiile inițiale ale hipercolesterolemiei. Rezultatele cercetărilor științifice sunt reflectate în cele peste 150 de lucrări publicate în țară și peste hotare, inclusiv 11 monografii, 2 manuale, 1
Eremia Zota () [Corola-website/Science/311099_a_312428]
-
aterosclerotică a membrelor inferioare (ACO) este cea mai formă de interesare vasculară periferică la pacienții cu diabet zaharat și constă în reducerea progresivă a fluxului sanguin în arterele membrelor inferioare datorită îngustării progresive a lumenului acestora produsă de plăci aterosclerotice. Aterogeneza are același aspect histopatologic și aceiași factori de risc ca și la populația nediabetică însă ceea ce este caracteristic pentru procesul aterogenetic la pacienții cu diabet este debutul mai precoce, evoluția mai accelerată, și interesarea mai frecventă a arterelor gambei. Cifrele
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
sub influența fosfolipazei A 2 se formează un alt autacoid fosfolipidic numit factorul activator plachetar (PAF). Pe lângă stimularea activității plachetelor și a neutrofilelor, a monocitelor/macrofagelor, PAF acționează și asupra endoteliului vascular (crește permeabilitatea, favorizează formarea de trombi plachetari și aterogeneza). -Formarea și stabilizarea agregatelor se realizează sub influența colagenului și a micilor cantități de fibrină formate în urma leziunilor vasculare. Aceste substanțe alături de ADP și de TxA2 induc exprimarea receptorilor pentru fibrinogen reprezentați de GP IIb IIIa favorizând agregarea trombocitelor reversibilă
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
condițiile unui nivel plasmatic crescut al LDL. Prezent în spațiul subintimal al arterelor în concentrații de 20 de ori mai mari decât LDL, HDL este ideal poziționat pentru a inhiba oxidarea LDL în peretele arterial și pentru a preveni inițierea aterogenezei. Concentrația medie a HDL este de 45 mg % la bărbat și de 55 mg % la femeie (înainte de menopauză). Studiul de la Framingham a arătat că scăderea cu 10 mg % a HDL dublează riscul aterosclerozei. Realizează transportul invers al Col de la celulele
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage care generează o gamă largă de produși: specii reactive ale oxigenului și azotului, proteaze, lipaze. Ultimul eveniment al aterogenezei precoce îl constituie formarea celulelor spumoase din macrofage, prin înglobarea LDL modificate (recunoscute de către receptorii scavenger). Treptat se acumulează celule spumoase, determinând apariția striurilor lipidice, prima modificare morfologică vizibilă la microscopul optic. Aceste striuri lipidice apar ubiqvitar, au dimensiuni de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Factorii implicați sunt: citotoxicitatea LDL oxidate și hipoxia secundară infiltrării masive cu macrofage. Migrarea și proliferarea celulelor musculare netede în intimă sunt induse de factori chemotactici și factori de creștere care pot fi sintetizați de toate tipurile celulare implicate în aterogeneză (Fig. 56). Acest proces contribuie la îngroșarea plăcilor ATS și, împlicit, la îngustarea lumenului vascular. Populația de CMN din intimă provine din CMN ale mediei arteriale, care au migrat prin lamina elastică internă (membrană discontinuă care marchează limita dintre intimă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
procoagulanți. Prezența lipopolizaharidelor bacteriene antrenează reacția inflamatorie la nivelul peretelui arterial cu disfuncție endotelială, antrenarea migrării monocitare și eliberare de factori proinflamatori (prostaglandine, inter-leukine). Exista studii care susțin că interacțiunea dintre monocit și lipopolizaharidul bacterian ar putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
care sunt capabile să degradeze elastina și colagenul. Mai mult, aceste metaloproteinaze pot dezintegra capsula fibroasă și pot provoca ruptura plăcii. Ruptura plăcii crește foarte mult riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral. Această relație dintre inflamația cronică și aterogeneză a fost recent extinsă pentru a include și alte procese proinflamatorii legate de un răspuns imun hiperactiv (Beck et al., 1998) sau de o reacție autoimună la stimuli microbieni sau de altă natură metabolică. Aceste stări generalizate hiperinflamatorii sunt caracterizate
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
adipocitare (TNF, rezistină și posibil leptină). Stimularea PPAR? ar putea activa căi metabolice intracelulare insulinosensibile ducând ulterior la ameliorarea homeostaziei glicemice. Se discută și despre alte efecte ale tiazolidindionelor rezultate din stimularea PPAR? cum ar fi: intervenția asupra inflamației, fibrinolizei, aterogenezei, a căror semnificație nu este încă stabilită (a se vedea și capitolul dedicat PPAR ). Terapia cu tiazolidindione deschide o nouă linie de abordare a tratamentului DZ, iar studiul mecanismelor la care fac apel poate conduce la o mai bună cunoaștere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
radicalii liberi se caracterizează printr-o durată de viață foarte scurtă și prin faptul că sunt foarte instabili, putând determina alterarea unor componente celulare, inactivarea unor enzime și afectarea materialului genetic al celulei. Mecanismele prin care acești radicali liberi favorizează aterogeneza sunt multiple:alterarea endoteliului vascular;inhibarea prostaciclinei și, consecutiv, favorizarea activării și agregării plachetare;oxidarea moleculelor de LDL și a altor lipoproteine aterogene, care sunt mai ușor fagocitate de către macrofage, cu formarea de celule spumoase. Având în vedere multiplele efecte
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
găsește în concentrații serice variabile, la 70-80% din populația generală aceasta fiind sub 30 mg/dl, mai mare la negri decât la albi [Marcovina et al., 1996]. Ea promovează atât fazele precoce, cât și pe cele tardive ale procesului de aterogeneză [Danesh et al., 2000, metaanaliză]. în populația generală s-a constatat o corelație directă semnificativă între nivelul Lp(a) și incidența bolii coronariene [Craig et al., 1998, metaanaliză]. Concentrații foarte mari ale Lp(a) au fost depistate la pacienții cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
dovedită de numeroase studii epidemiologice, dar explicația fiziopatologică a acestei asocieri este subiectul unor intense dezbateri actuale. Există trei ipoteze în acest sens, ipoteze care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică joacă un rol direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
aterosclerotice [Pratico et al., 2001]. Aldehidele reactive, în special MDA și 4-HNE, interacționează cu reziduurile de lisină din apoB, apoproteina din structura LDL. Oxidarea lipidelor și a lipoproteinelor, precum LDL, este de mult timp recunoscută ca un eveniment-cheie în procesul aterogenezei. LDL oxidate pătrund în spațiul subendotelial vascular, unde induc leziuni atât ale celulelor endoteliale, cât și ale celulelor musculare netede, mai ales în condițiile deficitului sistemelor antioxidante [Navab et al., 1997; Steinberg, 1997]. Lipidele oxidate, precum oxLDL, sterolii oxidați, isoprostanii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
enzimă asociată HDL, capabilă să lizeze peroxizii lipidici [Dantoine et al., 1998]. Preluarea oxLDL de către fagocite pare să fie mai intensă la uremici decât la indivizii sănătoși, din cauza unei expresii crescute a receptorilor pentru LDL, iar acest fapt contribuie la aterogeneza accelerată [Ando et al., 1996]. Oxidarea apoB joacă, de asemenea, un rol important, creând un cerc vicios, prin stimularea activității macrofagelor, care, la rândul lor, generează mai departe stres oxidativ. Stresul carbonilic: AGE și ALE Oxidarea lipidelor și a glucidelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
prin sechestrarea leucocitelor în patul capilar pulmonar; (2) alterarea stării de nutriție ca urmare a stimulării catabolismului proteic; (3) creșterea susceptibilității la infecții; (4) precipitarea deteriorării funcției renale reziduale; (5) precipitarea amiloidozei asociate dializei prin creșterea producției de b2-microglobulină; (6) aterogeneză; (7) creșterea mortalității. Din toate aceste motive, utilizarea membranelor de dializă biocompatibile, high-flux, high-efficiency, este preferabilă. Biocompatibilitatea și aterogeneza Activarea sistemului imun, ca urmare a bioincompatibilității, determină efecte proaterogene, prin creșterea stresului oxidativ și alterarea profilului lipidic. Membranele de dializă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
creșterea susceptibilității la infecții; (4) precipitarea deteriorării funcției renale reziduale; (5) precipitarea amiloidozei asociate dializei prin creșterea producției de b2-microglobulină; (6) aterogeneză; (7) creșterea mortalității. Din toate aceste motive, utilizarea membranelor de dializă biocompatibile, high-flux, high-efficiency, este preferabilă. Biocompatibilitatea și aterogeneza Activarea sistemului imun, ca urmare a bioincompatibilității, determină efecte proaterogene, prin creșterea stresului oxidativ și alterarea profilului lipidic. Membranele de dializă pot determina activarea metabolismului oxidativ leucocitar, care este considerat un factor aterogen. Această proprietate a fost observată pentru membranele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
în uremie. În al treilea rând, supraîncărcarea cu fier poate crește riscul complicațiilor cardiovasculare prin promovarea inflamației și favorizarea infecțiilor. În sfârșit, fierul poate fi un factor toxic vascular, prin inducerea formării de compuși reactivi ai oxigenului, care contribuie la aterogeneză, prin oxidarea LDL. Fierul și riscul cardiovascular: argumente epidemiologice în 1981, Sullivan a fost primul care a sugerat că fierul în exces ar putea fi un factor de risc cardiovascular. El și-a bazat ipoteza pe următoarele premise: (1) hemocromatoza
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
că, la pacienții uremici, nivelul seleniului se corelează direct cu cel al glutation-peroxidazei, iar deficitul de seleniu și de zinc se asociază cu creșterea superoxid-dismutazei eritrocitare (enzimă implicată în stresul oxidativ). Supraîncărcarea cu fier a fost asociată cu oxidarea lipidelor, aterogeneză și creșterea riscului de infarct miocardic în populația generală [Salonen, 1992]. Deficitul de cupru a fost și el evidențiat ca factor de risc cardiovascular [Klevay, 2000]. Experimente in vitro au arătat că mercurul, plumbul și cadmiul inhibă Na-K-ATP-aza, cu rol
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
vasodilatator și antiaterogen, prin inhibarea aderării monocitelor, a agregării plachetare și a proliferării celulelor musculare netede vasculare [Palmer et al., 1987; Nakaki et al., 1990; Pearson, 1993]. Disfuncția endotelială, caracterizată prin reducerea activității NO, reprezintă una dintre etapele precoce ale aterogenezei. NO este sintetizat prin oxidarea azotului guanidinic terminal al L-argininei, sub acțiunea NO-sintetazelor (NOS) [Moncada și Higgs, 1993]. Blocarea competitivă a NOS de către analogi ai L-argininei duce la scăderea sintezei NO. Astfel de analogi sunt N-monometil-L-arginina (NMA) și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
producția de NO [Segarra et al., 1999]. Dintre pacienții cu IRC, cei cu ateroscleroză manifestă au concentrații ale ADMA semnificativ mai mari decât cei fără semne clinice de ateroscleroză, ceea ce ar putea fi o dovadă indirectă a implicării ADMA în aterogeneză la acești pacienți [Kielstein et al., 1999]. în fine, un studiu prospectiv al lui Böger et al. [1998] a evidențiat ADMA drept cel mai puternic factor predictiv de mortalitate cardiovasculară la un grup de 225 de subiecți cu IRC terminală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
anumită măsură a metabolismului arahidonatului și acidului linoleic în formarea radicalilor liberi și ai peroxizilor lipidici la nivel renal și vascular. S-a sugerat faptul că anumite lipooxigenaze care reacționează cu acidul arahidonic sau linoleic au un rol important în aterogeneză, inducând oxidarea LDL. Lipooxigenaza 12 leucocitară poate fi indusă de factori de creștere cum sunt angiotensina II și factorul de creștere derivat din plachete precum și de citokine proinflamatorii; pe de altă parte ea este un mediator important al efectelor de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
prin efect chemotactic asupra macrofagelor și a altor celule (22), cât și prin efect angiogenic direct (22). În diabetul zaharat există nivele serice crescute ale PDGF (22), dar sursa exactă nu se cunoaște precis. PDGF este implicat în procesul de aterogeneză și probabil în retinopatia diabetică. Plachetele eliberează și un factor de creștere endotelială (platelet-derived endothelial cell growth factor - PDECGF) cu activitate fosforilazică, acționând ca factor de creștere și factor chemotactic pentru celulele endoteliale (22). Implicarea sa în retinopatia diabetică este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]