392 matches
-
nr. 369 cod (L01FA01): DCI RITUXIMABUM Introducere Pemfigusul vulgar (PV) este o dermatoză buloasă autoimună severă caracterizată clinic prin prezența de bule flasce și eroziuni, localizate la nivelul mucoaselor și a tegumentului, histologic prin bule intraepidermale suprabazale, iar imunologic prin autoanticorpi orientați împotriva desmogleinelor 1 și 3. Este o afecțiune rară, incidența variind între 0,076 și 1,62/100 000 locuitori/an, în funcție de populația studiată. La majoritatea pacienților severitatea leziunilor se corelează cu nivelele de autoanticorpi anti-deemogleine 1 și 3. Evoluția pemfigusului
ANEXĂ din 29 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/283768]
-
bule intraepidermale suprabazale, iar imunologic prin autoanticorpi orientați împotriva desmogleinelor 1 și 3. Este o afecțiune rară, incidența variind între 0,076 și 1,62/100 000 locuitori/an, în funcție de populația studiată. La majoritatea pacienților severitatea leziunilor se corelează cu nivelele de autoanticorpi anti-deemogleine 1 și 3. Evoluția pemfigusului vulgar este imprevizibilă, fără tendință la vindecarea spontană a leziunilor. Înainte de utilizarea corticosteroizilor pacienții decedau în 1 - 3 ani. Odată cu instituirea corticoterapiei și a imunosupresoarelor, prognosticul s-a îmbunătățit simțitor, dar pemfigusul
ANEXĂ din 29 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/283768]
-
vieții prin DLQI. ... – examen histopatologic din leziunea de pemfigus evidențiază acantoliza intraepidermică suprabazală. ... – imunofluorescența directă se realizează din pielea perilezională indică depunerile de IgG și C3 pe suprafața keratinocitelor cu aspectul patognomonic de rețea. ... – ELISA pune în evidență nivelele de autoanticorpi anti- desmogleină 3 (PV localizat pe mucoase) și anticorpi anti-desmogleină 3/antidesmogleină 1 (PV cutaneo-mucos). Trusele valabile sunt MBL sau Euroimmun. ... – pentru inițierea și monitorizarea tratamentului cu rituximab sunt necesare următoarele investigații pentru eventuale reacții adverse sau complicații conform Fișei de
ANEXĂ din 29 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/283768]
-
indică rituximab, imunoglobuline intravenoase sau imunoabsorbție. Tratamentul cu rituximab la pacienții cu PV moderat-sever Rituximab-ul este un anticorp monoclonal împotriva celulelor B care exprimă antigenul de suprafață CD20. Efectele terapeutice constau în depleția celulelor B CD20+ ca sursă de autoanticorpi și reducerea indirectă a limfocitelor T CD4+ ca celule cu rol în prezentarea antigenului. Ultimele ghiduri internaționale recomandă rituximab ca tratament de primă alegere la pacienții cu PV moderat-sever. Consimțământul pacientului Anterior inițierii tratamentului cu rituximab fiecare pacient trebuie să
ANEXĂ din 29 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/283768]
-
6, 12 și 18 luni în funcție de evaluarea clinică și nivelul anticorpilor anti-desmogleină 3 și anti-desmogleină 1. După 18 luni se pot continua administrări de rituximab la intervale de 6 luni dacă reapar leziuni de pemphigus, iar nivelele de autoanticorpi anti-desmogleină 1 și 3 se mențin înalte. Mod de administrare Se dizolvă rituximab-ul 1000 mg în 1000 ml soluție NaCl 0,9% La prima perfuzie se începe cu 50 ml/h, apoi 100 ml/h, 150 ml/h, 200 ml/h, 250 ml/h, 300
ANEXĂ din 29 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/283768]
-
i.d. ca metode de diagnostic in vivo în alergologie: 4 pacienți ... – Teste cutanate patch ca metode de diagnostic in vivo în alergologie: 4 pacienți ... – Teste de provocare in vivo în alergologie: 4 pacienți ... – Teste in vitro pentru IgE alergen-specifice și autoanticorpi: 4 pacienți ... – Farmacoterapia de urgență în alergologie: 1 pacient ... Modul 4. BOLI INFECȚIOASE ȘI PARAZITARE Demonstrații clinice, practice însoțite de prelegeri teoretice. TEMATICA MODULULUI BOLI INFECȚIOASE ȘI PARAZITARE (30 ore) – Angine ... – Gastroenterite și enterocolitele acute ... – Boli eruptive virale ... – Enteroviroze ... – Hepatite
ANEXE din 20 octombrie 2023 () [Corola-llms4eu/Law/276346]
-
mare parte parte din ele, fiind considerate boli sistemice, pot prezenta multiple afectări ale funcţiilor altor sisteme: sistemul cardiovascular (pleurezia şi pericardita lupică, etc), hematologic (anemia secundară inflamaţiei sau medicaţiei, eozinofilie şi limfopenie relativă în polimiozită, etc) imunitar (producţie de autoanticorpi în LES, sclerodermie, PR, etc) respirator (disfunţia ventilatorie prin rigidizarea cuştii toracice în S.A, pneumopatie fibrozantă pulmonară difuză din sclerodermie, etc) digestiv (disfagia consecutivă infiltrării şi hipomotilităţii esofagului în sclerodermie, gastrita hemoragică sau ulcerul gastroduodenal secundar tratamentului cu antiinflamatoare, hepatita
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
inflamatorii, poate determina dizabilitate asemănător cu SA. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES) COD CIM M32 LES este o boală inflamatorie cronică cu afectare multisistemică, de cauză necunoscută cu manifestări clinice şi paraclinice extrem de variate şi cu producţie de autoanticorpi(predominant autoanticorpi antinucleari). Diagnosticul clinic sestabilește de către medicul reumatolog ținând seama de criteriilr de clasificare Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) (2012) Aceste criterii sunt împărțite în criterii clinice și criterii imunologice. Pentru ca un pacient să fie clasificat ca având LES
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
1 dintre criteriile 1-4. Criterii de clasificare pentru MII Targoff (1997) Excluderea altor miopatii (toxice,metabolice, infecțioase, distrofice, genetice) 2. Criterii de clasificare primare criterii de clasificare Bohan și Peter (DM: rash heliotrop, papule Gottron sau semn Gottron): 1-5 oricare dintre autoanticorpii specifici miozitei: anti-tARN sintetaza, anti- Mi2 sau anti- SRP MII definită: oricare 4 din 6 MII probabilă: oricare 3 din 6 MII posibilă: oricare 2 din 6 Criterii de diagnostic pentru sindromul anti-sintetaza Solomon (2011) Criterii majore Boala pulmonara interstitiala
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
2011) Criterii majore Boala pulmonara interstitiala (BPI) (neexplicată prin expuneri la factori de mediu, ocupaționali sau droguri) PM/DM în conformitate cu criteriilr lui Bohan și Peter Criterii minore Artrita Fenomenul Raynaud Mâna mecanicului Criterii diagnostice pentru sindromul anti-sintetaza : prezența oricărui autoanticorp antitARN sintetaza+2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2 criterii minore Aprecierea funcţională pentru stabilirea deficienței funcționale se bazează pe: Elemente clinice : deficitul muscular – criteriu obligatoriu (de la fatigabilitate la efort până la incapacitate completă de a ridica braţele
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
Doppler extra- şi transcraniană a vaselor cervicocerebrale Electromiografia și studii de conducere nervoasă Electroencefalografia (EEG) Electrocardiograma (EKG) Ecocardiografia Examen oftalmologic (acuitate vizuala, campimetrie, fund de ochi); Analize de laborator - glicemie, teste de coagulare; hemoleucograma completă, screening de trombofilie, screening pentru autoanticorpi, anticorpi specifici sau PCR pentru HIV, sifilis, borrelioză, tuberculoză, fungi, droguri, hemoculturi; testare genetică. Angiografie Psihometria – utilizată pentru definirea și cuantificarea deficitelor psihologice Scale de evaluare specifice Relaţia deficienţă funcţională-incapacitate adaptativă-capacitate de muncă şi gradul de invaliditate corespunzător
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
Acasă > Impact > Istorisire > AVEȚI DEREGLĂRI DE TIROIDĂ? Autor: Georgeta Nedelcu Publicat în: Ediția nr. 892 din 10 iunie 2013 Toate Articolele Autorului Tiroidita autoimuna este o afecțiune imunologica în cadrul căreia se dezvoltă autoanticorpi împotriva antigenelor tiroidei. Pentru tratarea optimă a acesteia recomandăm produse naturiste CaliVita: - Evening Primrose Oil -1-1-1 înainte de masă la persoanele cu funcție hipotiroidiana - supraponderale și după masă la persoanele cu funcție hipertiroidiana - subponderale, echilibrează metabolismul endocrin - în special cel tiroidian
AVETI DEREGLARI DE TIROIDA? de GEORGETA NEDELCU în ediţia nr. 892 din 10 iunie 2013 [Corola-blog/BlogPost/346292_a_347621]
-
afectarea renală este întâlnită în majoritatea cazurilor, tabloul clinic poate fi dominat de afectare multiorgan (pulmonară, digestivă, neurologică, cardiacă). În aproximativ 60-70% din cazuri, hiperactivarea cascadei complementului este determinată de mutații ale proteinelor reglatoare ale căii alterne sau formarea unor autoanticorpi împotriva acestor proteine*4. Identificarea anomaliei genetice subiacente are importanță diagnostică și prognostică (permițând evaluarea răspunsului la tratament, riscul de recădere la oprirea tratamentului și riscul de recădere post-transplant renal) (Tabel 1). Tabel 1. Anomaliile genetice și prognosticul pacienților cu SHUa
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
ERITEMATOS SISTEMIC - AGENȚI BIOLOGICI: BELIMUMABUM^**1, ANIFROLUMABUM^**1 I. INTRODUCERE I.1. Definiția afecțiunii. Lupusul eritematos sistemic (LES), boală cronică reumatică caracterizată prin manifestări clinice polimorfe, care afectează aproape toate organele și țesuturile, secundar pierderii pasagere a toleranței la "self " și producerii de autoanticorpi, este etichetată ca prototip al bolilor autoimune. Dintre autoanticorpii care caracterizează boala, anticorpii antinucleari și anticorpii anti-fosfolipidici sunt cei mai reprezentativi, leziunile celulare și tisulare fiind produse prin variate mecanisme mediate imunologic. Etiologia bolii nu este cunoscută în totalitate. Interacțiunea
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
Definiția afecțiunii. Lupusul eritematos sistemic (LES), boală cronică reumatică caracterizată prin manifestări clinice polimorfe, care afectează aproape toate organele și țesuturile, secundar pierderii pasagere a toleranței la "self " și producerii de autoanticorpi, este etichetată ca prototip al bolilor autoimune. Dintre autoanticorpii care caracterizează boala, anticorpii antinucleari și anticorpii anti-fosfolipidici sunt cei mai reprezentativi, leziunile celulare și tisulare fiind produse prin variate mecanisme mediate imunologic. Etiologia bolii nu este cunoscută în totalitate. Interacțiunea dintre factorii de mediu (radiațiile ultraviolete, virusurile, superantigenele bacteriene
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
pe un teren genetic predispozant, reprezentat de anumite gene ale complexului major de histocompatibilitate (CMH) de clasa a II-a (HLA DR, HLA DQ, HLA DP) și clasa a III-a (C2, C4), induce prin activarea și supraviețuirea limfocitelor B, autoanticorpi specifici responsabili de leziunile celulare și tisulare caracteristice bolii. ... I.2. Prognostic terapeutic. Tratamentul în LES a contribuit la o creștere importantă a ratei de supraviețuire a pacienților cu această suferință și, în plus, cauzele de deces s-au modificat major
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
suprafața limfocitului B, cu alterarea funcției și supraviețuirii limfocitului B, cu rol major în patogeneza LES. Belimumab este indicat ca tratament asociat terapiilor standard existente pentru pacienții adulți sau copii în vârsta de peste 5 ani cu LES activ, cu autoanticorpi pozitivi, cu un grad înalt de activitate a bolii (de exemplu anticorpi anti-ADNdc pozitivi și complement seric scăzut) în ciuda terapiei standard a bolii. ● Anifrolumab (DCI: Anifrolumabum) este un anticorp monoclonal complet uman de tip imunoglobulină G1 îndreptat împotriva subunității
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
dă informații privind activarea pe cale clasică, iar C4 privind activarea căii alternative a complementului). Diminuarea complementului seric (prin consum local crescut) se întâlnește frecvent în glomerulonefritele acute, nefropatia lupică, unele glomerulonefrite membranoproliferative, nefropatia crioglobulinemică etc. (vezi Cap „Nefropatii glomerulare proliferative”). Autoanticorpii antinucleari (AAN) reprezintă un grup de anticorpi dirijați împotriva diferiților constituenți ai nucleelor celulare; se cercetează prezența anticorpilor AAN totali, precum și a unor anticorpi specifici: anti-ADNdc (dublu catenar), anti-RNP, anti-Sm, antiSSa/Ro (întâlniți în LES, sindrom Sjögren), anti-SSb/ La (întâlnit
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apariția sau exacerbarea bolii. RUV stimulează producția de IL-1 și alterează structura DNA, a RNP și a altor Ag nucleare din celulele epidermice, putând favoriza reacții autoimune. 6.1.4. Patogeneză Tulburările imunologice din LES se caracterizează prin: producție de autoanticorpi, alterarea expresiei unor citokine, perturbarea răspunsului imun și a imunoreglării. Producția de auto-Ac reprezintă anomalia imunologică esențială în LES. Acești auto-Ac (de tip IgG sau IgM) sunt îndreptați împotriva a numeroase Ag celulare (nucleare, citoplasmatice și membranare) și circulante (Ig
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cauze, independente de boala lupică per se (precum HTA, uremia, corticoterapia, infecțiile etc.), necesitând un diagnostic diferențial adesea dificil. în patogeneza tulburărilor neuro-psihice din LES sunt implicate mai multe mecanisme: vasculopatia vaselor mici intracerebrale (simplă, non-inflamatorie sau, mai rar, inflamatorie), autoanticorpii (antifosfolipidici, antiP ribosomali și antineuronali) și mediatorii inflamației (IL-6, IFN-α, IL-10, IL-2, metaloproteinaze etc.). Sindromul APL se asociază în special cu manifestări focale: accidente cerebrovasculare, convulsii, mișcări involuntare, mielopatie transversă, tulburări cognitive, afectarea vederii și cefalee. Diagnosticul acestor complicații necesită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei metaloproteaze, sintetizate în principal de ficat: ADAMTS 13. Purpura trombocitopenică trombotică se caracterizează printr-un deficit sever al acestei proteaze (< 5 % față de normal). Deficitul este fie constituțional (când se asociază cu PTT recidivantă, la copil), fie dobândit, datorat unui autoanticorp de tip IgG; acest auto-Ac poate fi tranzitoriu (determinând un episod izolat de PTT) sau persistent (determinând PTT intermitentă). Acumularea în circulație a MMW favorizează agregarea plachetară excesivă, asociată cu trombocitopenie de consum și formare de microtrombi, ce obstruează capilarele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi și tireoprivă (extirparea chirurgicală a glandei sau ablația cu iod radioactiv, anticorpi antitiroidieni). Alteori poate fi vorba de o comorbiditate - diabet zaharat, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, sindrom Sjogren, hepatită cronică. În toate aceste cazuri există anticorpi circulanți antitiroidieni, autoanticorpi care pot afecta morfofuncțional și alte glande cu secreție internă. Hipotiroidia congenitală sau manifestată în cursul perioadei de creștere se soldează cu nanism tiroidian. Această formă de nanism este caracterizată de o dezvoltare corporală dizarmonică, cu membre scurte. Dintre tulburările
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
iritație locală; nu se folosește în caz de boli inflamatorii cutanate, arterită obliterantă, microangiopatie diabetică. Având în vedere că bolile reumatice au o componentă autoimună, iar o parte din afecțiunile de etiologie autoimună sunt însoțite de artropatii, inflamațiile produse de autoanticorpi pot fi diminuate cu medicamente imunosupresive; în afara glucocorticoizilor, efecte imunomodulatoare au și unele medicamente anticanceroase: Metotrexatul și Ciclofosfamida. Metotrexatul poate fi folosit pentru tratarea poliartritei reumatoide prin administrare injectabilă (intravenos sau intramuscular), dar deși ameliorarea este remarcabilă, afecțiunea reumatismală recidivează
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
101. Deși mecanismul de producere a efectelor bronhodilatatoare ale fibrelor purinergice la om este insuficient cunoscut, alterarea acestora pare a fi unul din factorii cauzali ai creșterii reactivității căilor aeriene la astmatici. Problema este desigur mai complexă, întrucât conținutul în autoanticorpi circulanți specifici alfa-receptorilor adrenergici crește în detrimentul celor anti-beta-adrenergici, la bolnavi cu astm bronșic (Fraser și colab., 1984). Prezența celulelor argirofile aparținând sistemului APUD la nivelul căilor aeriene, secretoare de substanță P, VIP, bombezină și enkefaline (Cutz și colab., 1981) ridică
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Sindromul „omului țeapăn” (Stiff man syndrome) Se caracterizează prin spasme și/sau rigiditate musculară, asociate cu episoade de disfuncții vegetative manifestate prin tulburări de termoreglare, hipertensiune, tahipnee și uneori, moarte subită (Mitsumo și colab., 1991). Cauza o reprezintă apariția de autoanticorpi împotriva enzimei decarboxilaza acidului glutamic (GAD), ceea ce duce la tulburări ale transmisiei GABA-ergice. III.1.3.4. Afecțiuni infecțioase Boli prionice Insomnia familială fatală (FFI) Este o boală autozomal-dominantă ce prezintă un defect al genei proteinei prionice (PRNP) ce a
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]