101 matches
-
prin complexe imune (proprietăți fizicochimice și clearance). 11. Mecanisme de hipersensibilitate mediate celular (celule implicate, mecanisme efectoare) și altele (celule natural killer, celule killer activate de limfokine, bazofile activate). 12. Imunoreglare: mecanisme de imunotoleranță, interacțiuni celulare, rețele idiotip. 13. Mecanismele autoimunității. 14. Imunologia transplantului: histocompatibilitate, alorecunoaștere, mecanisme de rejet ale grefei, reacție grefă contra gazdă și gazdă contra grefă. 15. Imunologia tumorală: antigene tumorale, oncogene, mecanisme în imunologia cancerului. 16. Noțiuni de imunotoxicologie și imunoterapie. 1.4.2.2. Baremul activităților
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
Plastiile cutanate. Avulsia unghială. II.1. STAGIUL DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ demonstrații clinice, practice însoțite după caz de scurte prelegeri teoretice. II.1. A TEMATICA STAGIULUI DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ (30 ore) Noțiuni generale de imunologie, alergie și autoimunitate. Mecanismele reacțiilor imunologice. Explorarea pacienților cu afecțiuni alergice și imunologice. Noțiuni de tratament antialergic și imunologic specific. II.1. B BAREMUL ACTIVITĂȚILOR PRACTICE DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ Tehnica imunofluorescenței directe și indirecte. Efectuarea de teste cutanate pentru diagnosticul dermatozelor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
Infertilitatea de cauză endocrină V. Comportamentul sexual 1. Motivația sexuală. 2. Fiziologia actului sexual. 3. Disfuncția sexuală feminină. 4. Disfuncția sexuală masculină. 5. Metode de tratament al disfuncțiilor sexuale. AFECȚIUNI POLIENDOCRINE 1. Neoplaziile endocrine multiple (MEN I, MEN II). 2. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune. 3. Tumori neurendocrine gastrointestinale și pancreatice. OBEZITATEA 1. Obezitatea - definiție, epidemiologie, etiopatogenie, mecanisme neuroendocrine, morfopatologie, fiziopatologia metabolismului energetic, evoluție. 2. Complicații ale obezității. 3. Tratamentul obezității. SINDROMUL METABOLIC 1. Definiție, screening, etiopatogenie. 2. Rezistența la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
de cauză iatrogenă 147. Imunodeficiențe secundare unor boli infecțioase și maligne 148. Sindromul de imunodeficiență dobândită - imunopatologie 149. Sindromul de imunodeficiență dobândită - imunodiagnostic, imunoterapie 150. Afecțiunile autoimune de organ și sistemice - imunopatologie, diagnostic, imunoterapie: 151. Tiroidita autoimună, boala Graves 152. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune 153. Afecțiuni dermatologice buloase cu mecanism autoimun 154. Uveite cu mecanism autoimun și mediate celular 155. Miastenia gravis și sindromul miastenic Lambert-Eaton 156. Scleroza multiplă, sindromul Guillain-Barre și alte afecțiuni demielinizante 157. Boala Crohn și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
Plastiile cutanate. ● Avulsia unghială. II.1. STAGIUL DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ demonstrații clinice, practice însoțite după caz de scurte prelegeri teoretice. II.1.A. TEMATICA STAGIULUI DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ (50 ore) ● Noțiuni generale de imunologie, alergie și autoimunitate. ● Mecanismele reacțiilor imunologice. ● Explorarea pacienților cu afecțiuni alergice și imunologice. ● Noțiuni de tratament antialergic și imunologic specific. II.1.B. BAREMUL ACTIVITĂȚILOR PRACTICE DE ALERGOLOGIE ȘI IMUNOLOGIE CLINICĂ ● Tehnica imunofluorescenței directe și indirecte. ● Efectuarea de teste cutanate pentru diagnosticul dermatozelor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
Infertilitatea de cauză endocrină V. Comportamentul sexual 1. Motivația sexuală. 2. Fiziologia actului sexual. 3. Disfuncția sexuală feminină. 4. Disfuncția sexuală masculină. 5. Metode de tratament al disfuncțiilor sexuale. AFECȚIUNI POLIENDOCRINE 1. Neoplaziile endocrine multiple (MEN I, MEN II). 2. Autoimunitatea endocrină și sindroamele poliendocrine autoimune. 3. Tumori neurendocrine gastrointestinale și pancreatice. OBEZITATEA 1. Obezitatea - definiție, epidemiologie, etiopatogenie, mecanisme neuroendocrine, morfopatologie, fiziopatologia metabolismului energetic, evoluție. 2. Complicații ale obezității. 3. Tratamentul obezității. SINDROMUL METABOLIC 1. Definiție, screening, etiopatogenie. 2. Rezistența la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
Stagiul de reumatologie (pregătirea de specialitate) - durata: 3 ani 2.1. Tematica lecțiilor-conferință (600 ore) ● Structura și funcțiile aparatului locomotor ● Structura și funcțiile țesutului conjunctiv ● Structura și metabolismul osului Complexul major de histocompatibilitate și bolile reumatologice ● Imunitatea umorală și celulară ● Autoimunitatea ● Inflamația ● Fiziopatologia durerii ● Antiinflamatoarele nesteroidiene ● Glucocorticoizii și utilizarea acestora în reumatologie ● Medicamente modificatoare de boală (remisive) în reumatologie: antimalarice de sinteză, chelați de aur, d-penicilamina, sulfasalazina, leflunomid, imunodepresoare-citotoxice, medicamente biologice ● Poliartrita reumatoidă a adultului ● Artrita juvenilă idiopatică și boala Still
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
Imunogenetica este o ramură medicală de cercetare care explorează relațiile dintre sistemul imunitar și genetică. Bolile de autoimunitate, cum ar fi diabetul de tipul 1, sunt boli complexe genetice cauzate de erori ale sistemului imunitar. Identificarea genelor care apără erorile imunității pot identifica noi gene ținte în scopuri terapeutice. Variațiile genetice pot ajuta și la a înțelege cum
Imunogenetică () [Corola-website/Science/322731_a_324060]
-
Pacienții negativi pentru DQA1*05 și DQB1*02 sunt adesea pozitivi pentru haplotipul DRB1*04-DQA1*03-DQB1*0302 (haplotip DR4-DQ8). Tipările serologice utilizate în mod curent pot descompune molecula DQ8 într-o singură etapă. Stabilirea gradului de compatibilitate al HLA în autoimunitate folosită din ce în ce mai des în procesul de diagnosticare. În boala celiacă, acestea reprezintă singurele mijloace eficiente de a face distincție între rudele de gradul I care prezintă un risc pentru boală și cele care nu prezintă un astfel de risc. Susceptibilitatea
Antigen leucocitar uman () [Corola-website/Science/331574_a_332903]
-
hipotiroidie se înregistrează o ceștere explozivă a TSH. Dozarea iodemiei și a ioduriei. Dozarea tireoglobulinei din serul obținut prin centrifugarea sângelui venos prin metode RIA, ELISA, ILA, imunofluorescența IFA. Normal este de 30-40 ng/ml. Crește în cancerul tiroidian. Markerii autoimunității tiroidiene: anticorpii antiperoxidazici (TPO) crescuți în hashimoto, a antitireoglobulinici (atc Tg) UP în tir Hasimoto, a antireceptori TSH (TRAb) UP în b Basedow. Explorarea morfologică a tiroidei. Ecografia. Tireoscintigrma TC/IRM. Gușa endemică Orice creștere în volum a glandei tiroide
Hipofiză () [Corola-website/Science/306082_a_307411]
-
aveți istoric de probleme cu inima sau dacă sunteți predispuși la infecții frecvente , astfel încât să vă poată monitoriza îndeaproape . • Nu se poate recomanda utilizarea repetată de Opgenra . Studii de laborator au demonstrat că există un risc teoretic de apariție a autoimunității împotriva proteinelor BMP naturale ( endogene ) din corpul dumneavoastră ca urmare a expunerii repetate la acest medicament . Utilizarea Opgenra nu garantează fuziunea ; pot fi necesare intervenții chirurgicale suplimentare . Sarcina și alăptarea Opgenra nu trebuie utilizat pe perioada sarcinii decât dacă beneficiile
Ro_737 () [Corola-website/Science/291496_a_292825]
-
proteinele foarte apropiate BMP , BMP- 5 și BMP- 6 . Anticorpii anti - OP- 1 au posibilitatea de a neutraliza activitatea biologică in vitro cel puțin pentru BMP- 6 . Prin urmare , la readministrarea Osigraft , poate exista un risc de formare a unei autoimunități față de proteinele endogene BMP . Utilizarea Osigraft în asociere cu un filler sintetic osos poate genera riscul creșterii inflamației și infecției locale , precum și a migrării ocazionale a materialelor implantate , și ca atare nu este recomandată . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente
Ro_764 () [Corola-website/Science/291523_a_292852]
-
proteinele foarte apropiate BMP , BMP- 5 și BMP- 6 . Anticorpii anti - OP- 1 au posibilitatea de a neutraliza activitatea biologică in vitro cel puțin pentru BMP- 6 . Prin urmare , la readministrarea Osigraft , poate exista un risc de formare a unei autoimunități față de proteinele endogene BMP . Utilizarea Osigraft în asociere cu un filler sintetic osos poate genera riscul creșterii inflamației și infecției locale , precum și a migrării ocazionale a materialelor implantate , și ca atare nu este recomandată . Sarcina și alăptarea Osigraft nu trebuie
Ro_764 () [Corola-website/Science/291523_a_292852]
-
în doze mai mari, efecte antiinflamatoare. Înlătura sau diminuează unele simptome și semne ale inflamației în reumatism. Inflamația este un proces lung complex, reprezentat de fenomene de reacție ale organismului față de agresiunile fizice, chimice, infecțioase, sau față de reacțiile interne (alergie, autoimunitate). Ea poate fi împărțită în trei faze: Lezarea țesuturilor duce la eliberarea enzimelor lizozomale, acidul arahidonic este eliberat și astfel sunt sintetizate eicosanoidele. Acidul arahidonic este transformat pe 2 căi La locul leziunii tisulare por fi eliberate următoarele substanțe: Se
Antiinflamator nesteroidian () [Corola-website/Science/302189_a_303518]
-
celular are la bază intervenția LT sensibilizate prin contactul cu macrofagele care au preluat și prelucrat antigenele. Autotoleranța imunologică care are la bază recunoașterea imunologică se referă la recunoașterea și tolerarea structurilor proprii pe baza complexului major de histocompatibilitate (HLA). Autoimunitatea se referă la dereglarea capacității de a recunoaște ceea ce este propriu cu producerea unor autoanticorpi împotriva autoantigenelor. Supravegherea imunologică este realizată de LT citotoxice și macrofage care recunosc și distrug celulele care au suferit o transformare malignă. 1.3.6
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
antigenele virale sau celulare care apar pe suprafața celulelor infectate cu virusuri. In producerea anticorpilor ca și în inițierea răspunsurilor celulare LT “helper” trebuie să recunoască fragmentele imunogenice ale antigenelor împreună cu moleculele de clasa II de pe suprafața macrofagelor sau a LB. Autoimunitatea se referă la dereglarea capacității de a recunoaște ceea ce este propriu și producerea unor autoanticorpi împotriva unor autoantigene. Pierderea autotoleranței este posibilă în mai multe situații: -substanțele potențial autoantigenice existente în organism și tolerate în cantități mici cresc mult depășind
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
Prevenția T1DM 1.1. Natura T1DM Evoluția stadială a T1DM se întinde pe o durată de până la 10 ani, trecând prin 5 faze arbitrare și uneori numai teoretic individualizate, și anume: (1) susceptibilitatea genetică; (2) factorii de mediu declanșatori ai autoimunității; (3) insulita autoimună distructivă a celulelor β; (4) apariția semnelor de disfuncție a celulelor β; (5) apariția semnelor clinice caracteristice (7). Etapele sunt detaliate în Capitolul .... „Etiopatogenia T1DM”. Diabetogeneza începe în a doua fază, în care, teoretic, intervin unii factori
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
ar susține această ipoteză. Până în prezent însă nu a fost dovedit ca element sigur patogen nici unul dintre factorii de mediu. Dacă aceștia există, ei sunt discreți și ubicuitari. Ei ar declanșa acțiunea diabetogenă numai la persoanele având predispoziție genetică pentru autoimunitate anti-β-celulară. Referitor la a doua etapă a diabetogenezei, trebuie spus că nu este exclus ca factorii de mediu să aibă o contribuție secundară în declanșarea procesului autoimun anti-β-celular, care s-ar putea autoactiva la un anumit moment, după un cronometru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
Considerăm că în această etapă orice metodă „de prevenție” (termen impropriu întrucât boala a fost declanșată cu multă vreme înainte) nu mai are nici o șansă de succes. Ajungem acum la stadiul 4 în diabetogeneza autoimună, în care apar (pe lângă markerii autoimunității) semne de disfuncție a celulelor β (defecte insulinosecretorii majore), care preced cu luni, și uneori ani, ultimul stadiu (stadiul 5), cel al diabetului zaharat decompensat, manifestat prin semnele clinice caracteristice. În stadiul 4, se apreciază că peste 80% din capacitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
punctuală. Ce trebuie cunoscut pentru ca acțiunile preventive să aibă, cel puțin teoretic, success? Primo: cunoașterea completă a bazei genetice și a intervenției defectelor genetice în interacțiunea diabetogenă dintre antigenele β-celulare și seturile celulare (limfocitele T în primul rând) implicate în autoimunitate. Secundo: care este „primum movens” în interacțiunea celulă β / sistem imun și cum poate fi el interceptat. Fără a cunoaște aceste elemente și fără a interveni în prima etapă a diabetogenezei, orice intervenție preventivă devine tardivă, pierzându-și sensul și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
ce este evident mai mare la pacienții cu LADA, față de persoanele foarte tinere (22). O parte din pacienții cu LADA prezintă autoanticorpi și față de alte țesuturi endocrine (tiroidă, suprarenale), aceștia fiind mai corect diagnosticați cu „sindrom autoimun poliendocrin” (26). 3. Autoimunitatea în LADA Distrucția β-celulară prin mecanisme autoimune, întâlnită în T1DM și LADA, sau prin alte mecanisme (glucotoxicitate, lipotoxicitate, secreție excesivă și/sau prelungită de insulină), ca în T2DM, reprezintă evenimente cruciale ce conduc la diabet zaharat. Printre autoanticorpii asociați cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
β-celulară se numără autoanticorpii insulari (ICA). ICA cuprinde un număr de imunoglobuline ce au ca țintă diferite antigene, anticorpii anti-GAD și anti IA-2, care împreună sunt responsabili de peste 90% din imunofluorescența ICA. Autoanticorpii anti IA-2 sunt un marker precoce al autoimunității insulare, fiind prezenți, de obicei, de la debutul bolii, mai ales la pacienții foarte tineri și reflectă o distrucție β-celulară severă. Autoanticorpii anti-GAD reprezintă o caracteristică majoră a formelor de DZ mediate imun, dar pot fi identificați și în alte boli
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
autoanticorpilor antiinsulari se poate face diferențierea între T1DM cu debut acut și LADA, autoanticorpii IA-2 asociindu-se fenotipului cu debut acut, în timp ce autoanticorpii ICA și anti-GAD indică o progresie lentă a bolii. Recent au fost descriși ca noi markeri ai autoimunității β-celulare autoanticorpii anti-CD38 (17, 18). CD38, o glicoproteină transmembranară de tip II, exprimată mai ales în compartimentul hematologic, este o ectoenzimă bifuncțională cu rol de receptor de semnal, capabilă să producă și să degradeze ADP riboza ciclică (ADPRc), mesager secundar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
HLA-DQB1*0302 identifică pacienții GAD+ cu risc crescut de a dezvolta insulinodeficiență (14), în timp ce pacienții cu risc scăzut de progresie spre insulinodeficiență prezintă haplotipurile genetice protectoare HLA-DQB1*0602 și HLA-DQA1*0102 (12). 5. Fenotipul LADA Modelele clinice și fiziopatologice ale autoimunității la pacienții cu debut al diabetului zaharat la vârstă adultă sunt heterogene, mergând de la fenotipurile intermediare de tip 1 sau tip 2 (ex. anti-GAD+ sau LADA), la fenotipul tip 2 clasic (GAD-). Deși markerii autoimuni sunt prezenți mai ales la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
având T2DM, care prezintă o prevalență crescută a autoanticorpilor ICA și anti-GAD, dar nu și a autoanticorpilor anti-IA-2. Aceștia trebuie clasificați în categoria LADA. Deși pacienții cu LADA prezintă similarități cu cei diagnosticați cu T1DM (haplotip HLA de risc crescut, autoimunitate), caracteristicile lor fenotipice nu permit diferențierea clară de T2DM, fără screeningul autoanticorpilor anti-GAD (25). Pacienții GAD+ sunt mai tineri, au o vârstă la debutul diabetului zaharat mai mică, glicemii mai mari și un profil al factorilor de risc cardiovascular (profil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]