130 matches
-
implicat în metabolismul hidraților de carbon prin reglarea activității glucochinazei hepatice, intervenind în fosforilarea glucozei favorizează o activitate normală a ovarelor. Secreția insulinei este însă sub controlul calcemiei,astfel că, hipocalcemia implică scăderea insulinemiei și creșterea glucagonului, care are efecte catabolice în metabolismul energetic. Prima ovulație postpartum are loc între a-13-a și a 34-a zi postpartum și numai în 10-35 % din cazuri este însoțită de comportament estral. În 84, 3 % din cazuri, prima ovulație are loc contralateral ovarului cu corpul
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
de variație (1,3-1,4 / 1) indică un dezechilibru fosfocalcic, mai evident la vacile cu distocii. Valorile fosfatazei alcaline au indicat o activitate enzimatică ușor crescută, în special la vacile cu distocii, la care metabolismul fosfocalcic a avut un caracter catabolic mai accentuat, evidențiat prin valori situate spre limita superioară de variație. 3.6.3. Coeficienții de corelație privind unele constante biochimice sanguine în perioada puerperală Stabilirea coeficiențiilor de corelație are drept scop identificarea relațiilor dintre diferitele constante metabolice pe baza
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
pancreatici, insulina și glucagonul. Insulina este un hormon anabolic, care catalizează fosforilarea glucozei și reduce neoglucogeneza și cetogeneza, fiind hipoglicemiantă prin stimularea consumului tisular de glucoză și prin facilitarea integrării glucozei în proteine, lipide și glicogen. Glucagonul este un hormon catabolic, cu rol lipolitic care favorizează captarea hepatică de precursori glucidici și stimulează neoglucogeneza, fiind hiperglicemiant. Principalii precursori glucidici la rumegătoare sunt acizii grași volatili (mai ales propionatul, butiratul și valeratul), unii aminoacizi (alanina, glutamina), lactatul, piruvatul și glicerolul (GHERGARIU S.
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
acțiunea lor asupra organelor efectoare prin intermediul receptorilor membranari colinergici și adrenergici. Aceștia imprimă, în ultimă instanță, sensul răspunsurilor induse de stimularea simpatică și parasimpatică la nivelul diverselor țesuturi și organe. În timp ce sistemul nervos simpatic intensifică activitatea organelor implicate în reacțiile catabolice eliberatoare de energie de tip ergotrop, parasimpaticul activează funcțiile viscerelor participante la procesele anabolice de refacere și restabilire a echilibrului, de tip trofotrop (Hess, 1925). Asupra inimii, de exemplu, simpaticul acționează în sens excitator, intensificând toate funcțiile mușchiului cardiac (forță
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
în funcție de tipul și gradul de solicitare fizică sau psihică. În timp ce efortul fizic de scurtă durată determină eliberare predominantă de adrenalină, eforturile intense se însoțesc de hipersecreția ambelor catecolamine (adrenalina și noradrenalina). Prima asigură starea de alertă (din prestart) și reacțiile catabolice inițiale produse de stresul de efort (metabolizarea și utilizarea glicogenului și grăsimilor de rezervă), iar noradrenalina realizează adaptările hemodinamice generale indispensabile realizării lui în limite normale. Ansamblul reacțiilor cardiovasculare și metabolice produse de descărcările simpatico-adrenergice de efort (fig. 162). Scăderi
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
atrăgând după sine o stare de fragilitate fizică a vârstnicului, ambele generate de uzura biologică a structurilor histologice ale organelor și sistemelor ce alcătuiesc organismul. Resorturile acestor modificări sunt de ordin metabolic, pentru că arderile sunt de mai mică intensitate, faza catabolică a metabolismului devine predominantă, capacitatea de regenerare a celulelor și de reînoire a structurilor anatomice se reduce treptat. De aici scăderea rezistenței organismului și a capacității sale de reglare și adaptare la mediu. Consecința va fi desigur o vulnerabilitate marcată
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
alte substanțe metabolice la nivel celular, în circumstanțe extenuante (epuizarea glicogenului, deshidratare sau boală), refacerea acestor combustibili și eliminarea produșilor de catabolism ar putea fi întârziată într-o oarecare măsură, în situații de antrenament normal, refacerea combustibililor și îndepărtarea produselor catabolice secundare necesit o anumită perioadă de timp în funcție de sistemul energetic folosit în timpul antrenamentului sau jocului (ex. acid lactic aerob, anaerob sau acid lactic anaerob). Cunoașterea în detaliu a perioadei de restabilire a unui combustibil dat este extrem de importantă pentru a
Baze teoretice şi mijloace de acţionare pentru pregătirea fizică a jucătorilor de fotbal by Gheorghe Balint () [Corola-publishinghouse/Science/446_a_1304]
-
dificultăți respiratorii până la insuficientă pulmonară. Rata de creștere și volumul edemului depind de profunzimea leziunilor de arsură și de cantitatea de fluide administrată. În arsurile mari, edemul este maxim la aproximativ 18-24 h. Tulburările metabolice arsurile întinse determina intensificarea reacțiilor catabolice, de circa 2,5 ori nivelul lor normal. Sunt afectate toate liniile metabolice: metabolismul glucidic, cu tendința la hiperglicemie prin glicogenoliza; metabolismul lipidic prin lipoliza stimulată de catecolamine (suport energetic); metabolismul proteic, cu accentuarea catabolismului până la hipoproteinemie; se reactivează gluconeogeneza
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
în urma traumei operatorii, indiferent dacă sunt sănătoase sau prezintă o afecțiune preexistentă; organismul reacționează la agresiune prin ample reacții neurovegetative care au rolul de a asigura funcțiile vitale cât mai aproape de normal. Răspunsul la traumă, după Moore cuprinde 4 faze: catabolică, de inversiune, anabolică și faza tardivă, de câștig ponderal. Cuthberson descrie în plus o etapă inițială de dezechilibru imediat post traumatic. [13] 1. Faza de dezechilibru imediat: Are următoarele caracteristici: se instalează imediat post-anestezic; funcțiile vitale (respirație și cardio circulatorie
Capitolul 4: EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Radu Moldovanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1183]
-
perturbărilor metabolice induse de stress: 1. faza acută (ebb) durează 12-16 ore și se caracterizează prin hiperglicemie, eforturile organismului fiind direcționate spre refacerea volumului 58 circulant și restaurarea perfuziei tisulare; dacă evoluția este nefavorabilă se instalează faza următoare; 2. faza catabolică (flow) durează zile sau săptămâni și se caracterizează prin catabolism generalizat, balanță de azot negativă, hiperglicemie, producere de căldură; evoluția favorabilă(corectarea deficitului de volum circulant efectiv, eliminarea durerii, restaurarea oxigenării tisulare, controlul focarelor de infecție) determină intrarea în faza
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
în faza următoare; 3. faza anabolică caracterizată prin reacumularea lentă mai întâi a proteinelor și apoi a lipidelor, poate dura săptămâni și chiar luni; necesarul de calorii se menține crescut, mai mult decât normalul, dar mai puțin decât în faza catabolică. Gravitatea perturbărilor metabolice de stress depinde de severitatea injuriei. Persistența factorilor activatori, între care se numără durerea, sepsisul, hipovolemia, modificările gazelor sangvine și ale pH ului, scăderea nivelelor substraturilor nutritive (mai ale a glucozei),anxietatea, modificările temperaturii corporale, precum și apariția
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
Persistența factorilor activatori, între care se numără durerea, sepsisul, hipovolemia, modificările gazelor sangvine și ale pH ului, scăderea nivelelor substraturilor nutritive (mai ale a glucozei),anxietatea, modificările temperaturii corporale, precum și apariția de noi factori activatori (complicații) pot determina menținerea fazei catabolice și apariția sindromului de disfuncție pluriviscerală. 3.2. EVALUAREA STĂRII NUTRIȚIONALE Anamneza: apetit, toleranță digestivă (greață, vărsături), tranzit intestinal (diaree: numărul scaunelor, cantitate, aspect), aportul nutrițional cantitativ, calitativ (calorii, proteine). Parametri antropometrici: greutate, înălțime (comparate cu nomograme); stabilirea greutății în
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
sursă majoră de energie de celulele mucoasei intestinale și de alte celule care se divid rapid (sistem imun, plaga); administrarea ei, pe cale enterală sau parenterală, previne atrofia mucoasei digestive, favorizează sinteza proteică și amelioreză balanța de azot în cursul fazei catabolice. soluțiile de lipide aduc un aport caloric de 9 cal/1 g. se administrează sub formă de soluții emulsionate, astfel încât să asigure 20-40% din aportul caloric neproteic, cu excepția gradelor severe de stress. Cantitate minimă de administrat în cursul nutriției parenterale
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
și Bok și subfamilia BH3 cu proteinele Bid, Bad și Bim (Martinou J.C. și Green D.R., 2001Ă. - Fază de degradare marchează punerea în joc a caspazelor (cistein proteaze care au capacitatea de a cliva reziduurile de acid aspartică, a hidrolazelor catabolice și a deoxinucleazelor (AON-azeloră, care digera numeroși compuși celulari. Cascadă caspazelor Caspazele sunt enzimele proteazolitice cele mai importante. Până în 2003 erau cunoscute 14 caspaze, dintre care 8 sunt active în controlul apoptozei și 6 în desfășurarea procesului inflamator. Sunt implicate
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
IOAN PAUL18 GD3 sintetaza, etc. Activitatea sintetazei GD3, a fost implicată în conversia ceramidei în GD3, care este capabilă să inducă permeabilizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazelor 2, care intervin în moartea lentă. Lizozomii și apoptoza Lizozomii conțin numeroase hidrolaze catabolice care actioneaza optim într-un mediu cu pH acid. Catepsinele lizozomale au fost implicate în apoptoza de tip ÎI sau moartea autofagică. Liberarea catepsinei D din lizozomi poate precede liberarea citocromului c din mitocondrii, participant activ la cascadă caspazelor. Se
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
inflamații, MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 59 din punctul de vedere morfopatologic, proteinele de faza acută au valoare predominant teoretică facilitând explicarea complexității proceselor inflamatorii. ROLUL METABOLIȚILOR ACIDULUI ARAHIDONIC Cercetările ultimelor decenii au relevat apariția în focarele inflamatorii și a unor derivați catabolici ai acizilor grași polinesaturați (PUFAĂ și mai ales ai acidului arahidonic, reprezentați prin prostaglandine (PGE1 și PGE2Ă, tromboxani (TXA2 și TXB2Ă, prostaciclina PGI2, leucotriene, îndeosebi LTB4 și endoperoxizi intermediari (PGH2 și PGG2Ă, substanțe implicate pe de o parte în sporirea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
rapid în acțiune amplificând conținutul reacției inflamatorii. Este cunoscut faptul că prin catabolismul proteinelor se produc într-o primă reacție peptide, care sunt decarboxilate până la nivel de histamina, primul mediator chimic al oricărei inflamații. Am menționat anterior rolul unor derivați catabolici ai acizilor grași polinesaturați (PUFAĂ și îndeosebi ai acidului arahidonic, reprezentați prin: prostaglandine (PGE1 și PGE2Ă, tromboxani (TXA2 și TXB2Ă, prostacicline (PGI2Ă, leucotriene (îndeosebi LTB4Ă și endoperoxizi intermediari (PGE2 și PGG2Ă, substanțe implicate pe de o parte în sporirea permeabilității
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Eritemul polimorf necesită schimbarea tratamentului cu sulfonilureice cu altă categorie de medicamente. Tratamentul necrolizei epidermice toxice (toxic epidermal necrolysis - TENS) necesită internarea, schimbarea tratamentului cu pricina și menținerea bilanțul fluidelor pentru a preveni insuficiența renală care poate surveni prin starea catabolică a pacienților. Având în vedere bolii de fond, tratamentul cu steroizi pe cale generală nu este recomandat decât în cele mai severe cazuri. 6.6. Tratamenul dermatozelor asociate cu diabetul zaharat 6.6.1. Bulele diabetice se tratează cu drenarea leziunilor
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
acest sens, există o multi - tudine de scoruri clinice de cuantificare a fragilității, toate bazându-se în general pe câteva componente principale: viteza mică de deplasare, slăbiciune/astenie, lipsa activității, epui - zare și scăderea dimensiunilor corporale în contextul unui mediu catabolic ce conduce la sarcopenie. Toate acestea trebuie obiectivate prin teste de performanță fizică și chestionare (1). În final, fragilitatea nu trebuie să împiedice administrarea terapiilor convenționale, ci să ajute la administrarea unui tratament personalizat, adaptat individului. De asemenea, fragilitatea are
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Sebastian Onciul, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91936_a_92431]
-
catecolaminelor apare diferențiată în funcție de tipul și gradul de solicitare fizică sau psihică. În timp ce efortul fizic de scurtă durată determină eliberare predominantă de adrenalină, eforturile intense se însoțesc de hipersecreția ambelor catecolamine. Adrenalina asigură starea de alertă (din prestart) și reacțiile catabolice inițiale produse de stresul de efort (metabolizarea și utilizarea glicogenului și grăsimilor de rezervă), și noradrenalina realizează adaptările hemodinamice generale indispensabile realizării lui în limite normale. Scăderi ale eliberării și excreției de catecolamine apar în efortul la temperaturi înalte în
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
mușchi se fac prin intermediul reacției reversibile catalizată de creatinkinază (creatinfofokinază, CK, CPK). Utilizarea diverselor substraturi metabolice ca surse de energie la nivel muscular este condiționată de asemenea de conținutul enzimatic muscular și de starea metabolică la un moment dat (fază catabolică, caracterizată prin consum de substrate, sau anabolică, definită prin exces de substrate). În condiții obișnuite, mușchiul are capacitatea de a utiliza atât glucide cât și compuși neglucidici pentru producția de energie. Sursa energetică glucidică este reprezentată de glucoză. Ea poate
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
feed-forward stimulare (prin fructozo-1,6-bifosfat, având ca scop reglarea cantității de fosfoenolpiruvat produs „în aval”). FFK1 muscular are ca particularitate inhibiția prin citrat, care pe lângă semnificația de semnal celular de „satisfacere” tisulară cu substrate energetice în condiții anabolice, în faza catabolică semnifică și o activare excesivă a lipolizei care impune o scădere a utilizării glucozei în țesuturile glucoindependente. În condiții de anaerobioză, glicoliza conduce la lactat. Exemplul tipic este efortul fizic. În fazele inițiale, sursa de glucoză o reprezintă glicogenul muscular
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
covalentă a glicogenosintezei (ca și a glicogenolizei) are ca scop evitarea desfășurării simultane a celor două procese antagonice. Activitatea glicogen sintetazei este invers proporțională cu concentrația AMPc intracelular. Degradarea glicogenului - glicogenoliza - este o reacție care se desfășoară strict în condiții catabolice în citoplasmă. Într-o primă etapă, comună, glicogenul din depozite este transformat în principal sub acțiunea glicogenfosforilazei (enzima cheie) în glucozo-6-fosfat. Ulterior, evoluția acestuia este diferită în cele două țesuturi care conțin cantități importante de glicogen, și anume mușchiul și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
evoluția acestuia este diferită în cele două țesuturi care conțin cantități importante de glicogen, și anume mușchiul și ficatul. În ficat, sub acțiunea glucozo-6-fosfatazei, glucoza rezultată este trimisă în circulație pentru satisfacerea nevoilor țesuturilor glucodependente (glicoliza este exclusă în faza catabolică); în mușchi, care nu conține glucozo-6-fosfatază, glucozo-6-fosfatul intră în glicoliză, servind ca sursă de energie pentru mușchiul însuși. Deci, în condiții de efort fizic, glicoliza urmând glicogenolizei este obligatorie. Principalii factori declanșatori ai glicolizei musculare sunt adrenalina (prin receptori beta
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
oxalatului de calciu fixarea inhibitorilor urinari subponderali, care relatau despre un consum ocazional de carne sau preparate din carne care prezentau acest tip de litiază. O distrugere proteică accentuată (așa cum apare În timpul chimioterapiei la pacienții neoplazici) sau În alte stări catabolice oferă material din care organismul construește astfel de calculi. Mulți dintre pacienții "carnivori", care prezintă gută sau/și litiază urică, se Întreabă care este mecanismul formării calculului. Iată, foarte schematic, secvențele biochimice ale formarii acidului uric: HIPOXANTINA ALANTOINA (eliminată prin
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]