247 matches
-
localizată pe coledoc, vezicula biliară apare destinsă și poate fi palpată În hipocondrul drept - semnul Courvoisier. - dacă tumora aste localizată pe canalul hepatic, vezicula biliară nu se palpează hepatomegalia este frecvent prezentă - În caz de obstrucție persistentă, ficatul poate deveni cirotic, iar ca manifestări secundare pot apare splenomegalia, ascita sau varicele esofagiene rupte. Laborator - teste de colestază pozitive antigenul carcinoembrionar și CA 19-9 sunt pozitive la aproximativ 40% din pacienți - alfafetoproteina crescută, dar cu valori mai mici decât În cazul carcinomului
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
afectarea simultană a expresiei unui număr crescut de gene [2, 3]. Acumularea anomaliilor genomice se face într-un ritm rapid pe măsură ce procesul evoluează de la hepatită cronică →ciroză→leziuni displazice →CHC. Expansiunea clonală este promovată de activarea telomerazei detectată în nodulii cirotici, nodulii hepatici displazici și CHC, în paralel cu diminuarea apoptozei [4, 5]. Utilizarea unor metode de analiză a expresiei genice a permis identificarea unor imunomarkeri pentru diagnostic precum expresia mARN și a proteinei HSP70 (heat-shock protein 70) care este crescută
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
având efecte pro-proliferative, anti-apoptotice, de stimulare a angiogenezei, la care se adaugă creșterea rezistenței celulelor tumorale la terapiile citotoxice și moleculare. Rolul semnalizării IGF în stimularea hepatocarcinogenezei este dovedit prin creșterea expresiei genelor liganzilor IGF și receptorilor IGFR în ficatul cirotic, în țesuturile și liniile celulare de CHC prin mecanisme autocrine și paracrine. De asemenea, au fost descrise și asocieri ale semnalizării IGF cu alte procese tumorigenice precum creșterea nivelului expresiei IGF și IGFR sub acțiunea proteinei virale HBx și a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
Pierderea funcției genei SOCS-1 a fost descrisă în unele CHC prin asocierea hipermetilării regiunii promotoare a genei cu LOH la nivelul locusului 16p al genei. Inactivarea SOCS-1 prin hipermetilarea promotorului a fost găsită corelată cu apariția CHC la nivelul nodulilor cirotici dovedind astfel că SOCS1 acționează ca supresor tumoral [71]. În câteva cazuri de CHC care au răspuns la tratamentul estrogenic a fost găsită o expresie crescută a SOCS-2 și SOCS-3 indusă de estrogeni prin intermediul Erα, cel mai probabil prin activare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
enzime ce lizează membrana bazală și migrează în locațiile unde vor forma prin asamblare noile vase de sânge. Concentrația plasmatică a factorilor de creștere pro-angiogenici VEGF, Ang-2 și PDGF-B a fost găsită crescută la pacienții cu CHC comparativ cu pacienții cirotici. Alți factori angiogenici potențial implicați în cancerul hepatic sunt bFGF, TGF-α, TGF-β, HGF, EGF, IL-4, IL-6, IL-8 [115]. VEGF (vascular endothelial growth factor) prin legarea de receptorii specifici VEGFR 1, VEGFR 2 determină activarea unor căi de semnalizare cu rol
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
cu citokinele Th1-like (IL-1α, IL-1β, IL-2, TNF-α)[122]. IL-6 este o citokină produsă de către celulele Kupffer ca răspuns la apariția leziunilor hepatocitare și un potent activator al căii de semnalizare STAT3. Cantități crescute de IL-6 au fost descrise în ficatul cirotic și deși se consideră că are rol hepatoprotector, un nivel crescut permanent al IL-6 cauzează leziuni hepatice. Se consideră că IL-6 modulează creșterea celulară prin intermediul căii de semnalizare STAT3 și reglarea expresiei c-MYC și Cyclin D1. În CHC a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
donatori. Se recomandă utilizarea unor donatori tineri, de până la 35 de ani, precum și recoltarea de către echipe cu mare experiență pentru a reduce la minim timpul de ischemie caldă. TRANSPLANTUL HEPATIC ORTOTOPIC DE LA DONATORUL CADAVERIC Transplantul hepatic constă în hepatectomia ficatului cirotic și implantarea grefei hepatice. Transplantul clasic implică ridicarea în bloc a ficatului, împreună cu vena cavă și reimplantarea grefei cu interpoziția venei cave. Majoritatea centrelor au trecut în ultimii ani la anastomoza cavo-cavă tip „piggyback”, hepatectomia fiind efectuată cu prezervarea venei
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
stabilitatea hemodinamică. Parametrii de laborator sunt la rândul lor reflecția funcției hepatice adecvate: normalizarea INR și a coagulopatiei, scăderea lactatului seric și normalizarea transaminazelor. Monitorizarea postoperatorie urmărește parametrii hemodinamici: presiunea arterială, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, presiunea arterială pulmonară. Pacienții cirotici prezintă frecvent rezistență vasculară periferică redusă și un debit cardiac crescut și necesită frecvent vasopresoare în perioada imediat postoperatorie. Administrarea de fluide intravenoase va fi monitorizată atât prin presiunea arterială cât și prin valorile presiunii venoase centrale, care trebuie menținută
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
criteria): tumoră unică <6,5 cm, maximum 3 tumori niciuna cu diametrul >4,5 cm și diametrul cumulativ al tumorilor <8 cm [128]. Acestea nu sunt acceptate de UNOS dar constituie baza unor protocoale care urmăresc creșterea numărului de pacienți cirotici listați cu HCC. Terapiile locoregionale sunt utilizate pentru a opri creșterea tumorii din momentul diagnosticului. Aceasta reprezintă așa-numita terapie punte spre transplant („bridge therapy”). Rezecția hepatică are avantajul că poate fi aplicată fără restricțiile unei liste de așteptare similară
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
criteriilor Milano prin TACE sau RFA [132]. Aceasta a reușit la 41 de pacienți (67,2%), 35 dintre aceștia fiind transplantați. Rata de supraviețuire la 4 ani a fost de 92,1%, niciunul dintre cazuri neprezentând invazie microvasculară pe ficatul cirotic explantat și după o supraveghere median de 25 de luni nici un caz nu a prezentat recidivă tumorală. S-a ridicat întrebarea dacă biologia tumorală, evaluată prin răspunsul la TACE nu ar fi un criteriu mai important de selecție și alocare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
respectiv durata intervenției chirurgicale [47, 48]. Există în prezent date care sugerează că hiperbilirubinemia deprimă atât contractilitatea miocardică cât și răspunsul miocardului la norepinefrină [46]. Statusul cardiovascular al pacienților icterici se suprapune, la scară mai redusă, cu cel al pacienților cirotici: un debit cardiac crescut (datorat tahicardiei), cu o rezistență vasculară periferică scăzută și un flux venos portal scăzut, în condițiile în care presiunea portală este crescută. Răspunsul la catecolamine este, în general, diminuat ceea ce explică faptul că acești bolnavi tolerează
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
inițială, focarele displazice trebuie să măsoare mai puțin de 1 mm în diametru. Acest criteriu arbitrar al mărimii a fost introdus datorită faptului că aceste leziuni microscopice sunt de obicei conținute de un singur lobul hepatic sau de un nodul cirotic [3-6]. NODULII DISPLAZICI Aceștia sunt de obicei detectați în ficatul cirotic, dar ocazional pot fi găsiți și într-un ficat suferind de o afecțiune cronică, care nu a evoluat încă spre ciroză. Acești noduli pot fi singuri sau multipli și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Alexandru Șerban () [Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622]
-
în diametru. Acest criteriu arbitrar al mărimii a fost introdus datorită faptului că aceste leziuni microscopice sunt de obicei conținute de un singur lobul hepatic sau de un nodul cirotic [3-6]. NODULII DISPLAZICI Aceștia sunt de obicei detectați în ficatul cirotic, dar ocazional pot fi găsiți și într-un ficat suferind de o afecțiune cronică, care nu a evoluat încă spre ciroză. Acești noduli pot fi singuri sau multipli și pot fi bine delimitați, sau dimpotrivă imprecis delimitați la examinarea macroscopică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Alexandru Șerban () [Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622]
-
sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului și mirosului, febră, scăderea libidoului, amenoree. Crampele musculare sunt mai frecvente la populația cirotică fiind corelate cu prezența ascitei, cu tensiunea arterială scăzută și cu activitatea plasmatică a reninei. Steatoreea este prezentă la cirotici chiar în absența alcoolismului sau a pancreatitei cronice, fiind datorată secreției scăzute de săruri biliare. Tulburări ale somnului cu tendința de inversare a ritmului circadian pot fi observate la cirotici și nu sunt asociate cu encefalopatia hepatică. Tulburări ale stării
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și cu activitatea plasmatică a reninei. Steatoreea este prezentă la cirotici chiar în absența alcoolismului sau a pancreatitei cronice, fiind datorată secreției scăzute de săruri biliare. Tulburări ale somnului cu tendința de inversare a ritmului circadian pot fi observate la cirotici și nu sunt asociate cu encefalopatia hepatică. Tulburări ale stării de conștiență, agitație, somnolență pot fi observate la cei cu encefalopatie hepatică. Simptomele sunt explicate parțial prin insuficiența functională hepatică (sindromul general de alterare a starii de sănătate: anorexie, astenie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de nutriție a pacientului este deficitară; 20% din pacienții cu ciroză prezintă malnutriție proteică. Se observă scăderea țesutului adipos și atrofii musculare. Cauza este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar și un status hipercatabolic specific ciroticului. - Examenul ochilor evidențiază frecvent retracția pleoapelor, dând impresia unei exoftalmii. Prezența icterului scleral, a inelului KayserFleischer (în boala Wilson), a hemoragiilor conjunctivale pot fi remarcate. - Hipertrofia parotidelor este frecventă la alcoolici. - Buze carminate, limbă roșie depapilată. - Steluțe vasculare, telangiectazii, piele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
insuficienței hepatocitare precipită coma. COMPLICAȚII. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR Consecințele metabolice și complicațiile CH fac parte din tabloul clinic al acestei afecțiuni, uneori predominând: a) CONSECINȚE METABOLICE 1. Balanță energetică negativă numită și malnutriție protein-calorică este observată la 70-80% din cirotici și se poate documenta prin consum scăzut de oxigen. Se manifestă clinic prin scădere ponderală și atrofii musculare. 2. Dereglări ale metabolismului glucidic întâlnite în CH sunt de tipul: hipoglicemiei, diabetului zaharat și tulburării glicogenolizei și gluconeogenezei. Hipoglicemia apare când
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
trebuie să conțină peste 2000cal/zi (eventual prin suplimentare iv), cu un conținut proteic minim, de aproximativ 20g/zi. După remisiune, se crește aportul proteic cu 10g/zi, în trepte, până se atinge maximum de toleranță al pacientului. La pacientul cirotic, necesarul proteic este de 1,01,5g/kcorp/zi și o dietă hipoproteică prelungită este riscantă. La pacientul cu EH, se încearcă introducerea proteinelor vegetale care conțin mai puțină metionină și aminoacizi aromatici și sunt mai bine tolerate. - Antibioticele. Neomicina
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
metalică ce unește un ram din suprahepatică cu un ram de portă. Metoda utilizată la început doar pentru tratamentul și prevenirea hemoragiilor digestive prin efracție de varice eso-gastrice realizează o scădere a presiunii portale cu efecte favorabile asupra hemodinamicii pacientului cirotic. Este eficace în 80% din cazuri. - Transplantul hepatic. Orice bolnav cu CH cu ascită refractară ar trebui inclus pe lista de transplant hepatic deoarece șansa unui astfel de pacient să supraviețuiască în următorii 2 ani este de sub 40%. - În curs
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
au necesitat tehnici invazive. Infecția lichidului de ascită este de regulă monomicrobiană, germenele fiind reprezentativ pentru flora normală intestinală (E. Coli, Streptococ grup D) și calea de realizare este hematogenă. Tabloul clinic este variabil, descriindu-se trei tipuri: 1) pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea stării generale, febră, encefalopatie hepatică, icter; 2) bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestivă) care prezintă febră, dureri abdominale difuze, eventual apărare abdominală dar
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
masivă albumină desodată și făcând eforturi pentru recunoașterea și tratarea precoce a hemoragiilor digestive și a peritonitei bacteriene spontane. Măsuri generale. - Se instituie cateter venos central și se monitorizează presiunea venoasă centrală pentru a nu se supraîncărca pacientul cu lichide (ciroticul are complianță venoasă crescută); se administrează 1,5 l de ser fiziologic sau, dacă este disponibilă albumină desodată; -Se oprește orice substanță nefrotoxică și se investighează atent pacientul pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascită, sonda urinară, cateterul); se instituie tratament
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
introdus în practica clinică cu rezultate încurajatoare în SHR tip 1. Prognosticul SHR rămâne infaust, aproape toți pacienții decedând în absența transplantului hepatic. e) HEMORAGIA DIGESTIVĂ Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin efracție de varice esofagiene. Hemoragia digestivă la un pacient cirotic este frecvent superioară (originea deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioară nu este exclusă. Cauza HDS, manifestate prin hematemeză și/sau melenă, la un pacient cirotic este frecvent, dar nu obligatoriu, efracția de varice esofagiene. Nu trebuie excluse drept posibile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin efracție de varice esofagiene. Hemoragia digestivă la un pacient cirotic este frecvent superioară (originea deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioară nu este exclusă. Cauza HDS, manifestate prin hematemeză și/sau melenă, la un pacient cirotic este frecvent, dar nu obligatoriu, efracția de varice esofagiene. Nu trebuie excluse drept posibile cauze de HDS: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă (manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic decât în populația generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prin hematemeză și/sau melenă, la un pacient cirotic este frecvent, dar nu obligatoriu, efracția de varice esofagiene. Nu trebuie excluse drept posibile cauze de HDS: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă (manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic decât în populația generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc. Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate avea aceleași cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoși, consecință a hipertensiunii portale) și colopatia hipertensivă. Orice hemoragie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
populația generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc. Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate avea aceleași cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoși, consecință a hipertensiunii portale) și colopatia hipertensivă. Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporit, deoarece CH asociază o coagulopatie de cauză complexă (factori de coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de factori de coagulare etc.) și pentru că homeostazia acestui tip de pacient este foarte precară. HDS prin efracție
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]