84 matches
-
sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză) și, cel puțin în egală măsură importante, de leziuni de fibroză interstițială. Paradoxal, în nefropatiile glomerulare, intensitatea fibrozei interstițiale este mai bine corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6 din masa renală). Nefronii restanți se vor adapta în vederea menținerii homeostaziei mediului intern, privind excreția de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform legii Laplace, tensiunea parietală = produsul dintre rază și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările de hemodinamică glomerulară care permit adaptarea funcțională a rinichiului, adică hipertensiunea intraglomerulară și hipertrofia glomerulului cu transmisia presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală conduce la hipertrofia capilarelor glomerulare și a celulelor mezangiale, ceea ce, la rândul său, induce un proces reparator mediat de citokine fibrogenetice și angiotensina II. Injuriile repetitive și procesele reparatorii conduc la glomeruloscleroză. Rolul angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în patogeneza injuriei progresive renale și este astfel, principala țintă logică terapeutică în încetinirea progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mare decât în spațiul vascular, sugerând că Ang II este produsă de către sistemul renină-angiotensină local. în determinarea ratei de progresie a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia. Studiile experimentale au evidențiat rolul patogenic al anomaliilor metabolismului lipidic în patogeneza glomerulosclerozei și a fibrozei tubulo-interstițiale. Aceste date au fost confirmate în studii clinice la pacienți renali diabetici și non-diabetici, progresia BCR fiind mai rapidă la cei cu niveluri crescute ale colesterolului total, LDL-colesterolului și apo Blipoproteinei. Hiperuricemia a fost asociată cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
utilizează în boli în care se produc mari cantități de proteine cu proprietăți imunogenice importante (auto-anticorpi). Principalele boli în care intervine acest mecanism patogenic sunt: boala Goodpasture, miastenia gravis, trombocitopenii de etiologie imună, cazurile severe de lupus eritematos sistemic sau glomeruloscleroză focală și segmentală etc. De asemenea, PL se utilizează în boli în care se produc cantități mari de proteine cu diferite proprietăți patogenice (paraproteine, crioglobuline, complexe imune circulante, lipoproteine în cantități mari). în mod obișnuit, PL se asociază cu medicația
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corectarea anemiei implică transfuzii mici ( 100 - 200 ml de sânge ); - tratamentul HTA și insuficiența cardiacă cu medicamente care au efect vasodilatator predominant pe arteriola eferentă: Hidralazina, Rezerpina, Dihidralazina, Captopril (inhibitori ai enzimelor de conversie). Scăderea TA duce și la încetinirea glomerulosclerozei prin scăderea presiunii de filtrare glomerulară și prin scăderea proteinuriei. Metodele de epurare prin DP dacă nu dau rezultate nete, rinichiul artificial este foarte util. Transplantul de rinichi reprezintă tratamentul ideal. REGIMUL ALIMENTAR PENTRU BOLNAVII CU IRC Fiecare porție de
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
susținută de rezultate extrem de favorabile raportate de o serie de centre de transplant. b) Obezitatea. Pacientii cu un IMC > 30 kg/m2 prezintă o rată crescută de complicații postoperatorii și cardiovasculare cronice; supraviețuirea grefei renale este mai redusă - probabil prin glomeruloscleroză secundară hiperfiltrării. c) Etiologia bolii renale cronice - Diabetul - deși determină complicații numeroase, supraviețuirea pacientului diabetic transplantat este superioară celei înregistrate în medie în dializă. În plus, recurența nefropatiei diabetice se observă tardiv și progreseaza lent. Optim rămâne transplantul combinat rinichi
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
deteriorări bruște și ireversibile ale funcției grefei survenite pe fondul unui declin lent progresiv al acesteia. Din punct de vedere histologic, leziunile de fibroză/scleroză afectează toate cele patru compartimente renale: tubi, interstițiu, glomeruli și vase. Fibroza interstițială, atrofia tubulară, glomeruloscleroza, îngroșarea concentrică a intimei arterelor și arteriolelor caracterizează tabloul histologic al NCG. Unii pacienți dezvoltă o formă specifică de afectare glomerulară, 262 glomerulopatia de transplant; aspectul tipic este acela de “dublul contur” al membranei bazale glomerulare realizat prin interpoziția și
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
creșterea TA prin activarea sistemului nervos simpatic (65). Cauzele hipertensiunii arteriale secundare conform ghidurilor actuale ale Societății Europene de Hipertensiune sunt redate în tabelul 3.2 (12). Tabelul 3.2. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare Renală Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică, glomeruloscleroza diabetică, colagenoze, rinichi polichistic, tumori secretante de renină, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară), transplant renal. Endocrină Disfuncția suprarenală (boala Cushing, hiperaldosteronism primar, feocromocitom), sarcina, disfuncția tiroidiană (tireotoxicoza, mixedem), acromegalia. Cardiovasculară Ateroscleroza aortei, insuficiența aortei, coarctația aortei, bradiaritmia sinusală, blocul atrioventricular
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
a valorilor TA și de prezervare a funcției renale postangioplastie (37, 38).Valori mari ale acestui indice sunt asociate și cu afectare renoparenchimatoasă severă la acești pacienți. Un indice de rezistență crescut reflectă anomalii ale vaselor mici intrarenale în contextul glomerulosclerozei sau nefrosclerozei. Un studiu prospectiv asupra angioplastiei cu stent a arterei renale a arătat că grosimea normală a parenchimului renal, valorile inițiale mari ale TA și sexul feminin sunt predictori independenți ai evoluției favorabile a HTA la subiecții supuși acestei
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
arteriale, prin ATS determină: infarct miocardic, “stroke” și gangrena extremităților membrelor inferioare. Nefropatia diabetică reprezintă, deseori, manifestarea cea mai severă a complicațiilor în DZ. Insuficiența renală este responsabilă de producerea unui număr mare din decesele diabeticilor prin: afectare glomerulară prin: glomeruloscleroză difuză sau nodulară și leziuni exudative (se manifestă prin proteinurie); arterioloscleroză, nefroscleroză (determină HTA); infecție urinară cu pielonefrită și, uneori, chiar cu papilită necrotică. Complicațiile oculare sunt deseori prezente și necesită prevenirea și tratarea lor încă de la debutul diabetului. Tulburările
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
deși doar o treime mai urmau tratamentul hipolipemiant (36). Buemi și colaboratorii săi au demonstrat beneficiul statinelor la pacienții vârstnici cu insuficiență renală, bine cunoscuți a avea un risc crescut de apariție a evenimentelor cardiovasculare (37). Similitudinile dintre ateroscleroză și glomeruloscleroză (ambele impli- când disfuncție endotelială) au condus la ipoteza că statinele ar putea avea un rol benefic în prevenția progresiei bolii renale cronice. În studiul GREACE, Athyros și colaboratorii săi au ajuns la concluzia că utilizarea terapiei cu statine la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca () [Corola-publishinghouse/Science/91921_a_92416]
-
multe criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic. Clasificarea glomerulonefritelor I. Glomerulonefrite acute A. Difuze - post streptococice - infecțioase nestreptococice - virale - toxic-alergice B. Focale C. Segmentare ÎI Glomerulonefrite subacute (maligne, rapid progresive) III. Glomerulonefrite cronice (GNC) A. Primitive - GNC cu leziuni minime - Glomeruloscleroza focala și segmentara - GNC extramembranoasa - GNC membranoproliferativa - GNC cu depozite mezangiale de IgA - GNC proliferativa mezangiala idiopatica - GNC inclasabile B. Secundare (GNCS) - GNCS post-streptococica - Glomerulonefrita de sunt - GNCS în cadrul bolilor generale - nefropatia diabetica - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
parvovirusului B19 sunt artrita, purpura vasculară sau crizele eritroblastice la pacienți cu anemie hemolitică cronică. Multiplicarea primară a virusului în precursorii eritrocitari este explicată de prezența antigenului P (globoside) eritrocitar. Mai rar, parvovirusul B19 se asociază cu hepatită, vasculită, miocardită, glomeruloscleroză și afecțiuni ale sistemului nervos central. Infecția congenitală poate conduce la hidrops fetal și /sau pierderea fătului. Megaeritemul epidemic, denumit și eritemul infecțios, evoluează mai ales la vârsta de 5 10 ani, în epidemii școlare sau familiale. Incubația medie este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cazuri). Tratamentul se inițiază numai după efectuarea PBR. De elecție la adult este corticoterapia timp de câteva luni, administrată inițial continuu, apoi discontinuu. În situațiile rare de recidive sau corticodependență se apelează în ordinea preferinței la levamisol, ciclofosfamidă, ciclosporină. 2. GLOMERULOSCLEROZA FOCALĂ ȘI SEGMENTARĂ Include NG în care sunt afectați numai o parte din glomeruli (focală) și numai o poțiune limitată a acestora (segmentară). Are incidență în creștere. În funcție de mecanismul de producere și leziunea histologică (Fig. 45, Planșa II), etiologia este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
diabetică). Patogeneza este complexă și implică factori genetici, hemodinamici (HTA, creșterea RFG), metabolici (hiperglicemia), hormonali (sistemul renină-angiotensinăaldosteron, endotelina, prostaglandine, oxid nitric, factori de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice (arteriale și arteriolare) care determină în final ischemie glomerulară (Fig. 48, Planșa II). Un aspect frecvent întâlnit este cel de necroză papilară. Tablou clinic și de laborator
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tubilor renali subiacenți. Sunt clasificate în acute și cronice, fiecare dintre entități putând fi primară sau secundară unei afecțiuni sistemice. Anatomopatologic se caracterizează prin inflamație în interstițiu sau atrofie tubulară sau dilatație sau fibroză extinsă, însoțită de un grad de glomeruloscleroză. Etiopatogenie Este variată, reprezentată de:malformații (ex. reflux vezico-ureteral)infecții - pielonefritele care pot fi bacteriene dar și determinate de leptospire, viruși, paraziți - toxice: medicamentoase (AINS, analgezice, litiu, metale grele, ciclosporina etc), micelii (nefropatia balcanică) - metabolice: guta, hipercalcemia, hipokaliemia etc - ereditare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
II, hiperlipidemia, etc). Pierderea progresivă de nefroni este compensată prin adaptarea nefronilor restanți. Cu alte cuvinte, are loc o creștere a sarcinii funcționale impuse fiecărui nefron pentru meținerea funcției normale pe ansamblu. Nefronii restanți funcționali sunt hiperperfuzați, ceea ce duce la glomeruloscleroză și fibroză interstițială. Nefronul este reponsabil de excreția apei, electroliților și a substanțeor azotate. Pentru menținerea acestor funcții se produc o serie de modificări la nivel tubular (diminuă reabsorbția apei, sodiului și fosfaților, crește secreția de potasiu și de acizi
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hiponatremie și proteinurie minimă (< 500mg/zi). DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL În algoritmul diagnostic al SHR se impune excluderea oricărei cauze de insuficiență renală; există afecțiuni renale în cursul bolilor hepato-biliare (boli glomerulare datorate complexelor imune circulante în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică hepato-renală, hemocromatoza, B. Wilson, amiloidoza, DZ, eclampsia, panarterita nodoasă, lupusul eritematos
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
poliol, activarea sistemului proteinkinazelor, exacerbarea stresului oxidativ în special prin amplificarea producției de specii reactive de oxigen și formarea AGEs. S-a sugerat chiar că nefropatia este o manifestare specifică a unei disfuncții endoteliale generalizate în diabet (22) și că glomeruloscleroza este de fapt expresia interacțiunii deficitare dintre endoteliu și mezangiul glomerular. Mai mult, disfuncția endotelială ar putea fi o explicație a asocierii dintre rata de excreție urinară crescută și frecvența mare a leziunii aterosclerotice în diabet. În Tab.3 sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de matrice extracelulară, permeabilitatea glomerulară, fluxul tubular, numărul de celule mezangiale și stresul de forfecare, apare leziunea endotelială și crește producția locală de citokine și factori de creștere. În final, rezultă expansiunea mezangială, scleroza interstițială, îngroșarea membranei bazale glomerulare și glomeruloscleroza. Un număr mare de substanțe vasoactive au fost implicate în geneza acestor modificări hemodinamice renale. Astfel, rinichiul diabetic sintetizează cantități crescute de componente ale sistemului renină angiotensină și are o sensibilitate mare la angiotensina II (22). Inhibitorii enzimei de conversie
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
componente matriceale, în special de colagen. Concentrațiile crescute ale glucozei în mediul de cultură par să amplifice diferențele intrinseci existente între pacienții diabetici cu și fără nefropatie în ceea ce privește turnover-ul și activitatea (și așa crescute) transportorului sodiu-hidrogen. Implicarea transportorului ionic în glomeruloscleroza diabetică rămâne o speculație. Ca posibile mecanisme sunt citate: creșterea reabsorbției tubulare de sodiu și a tonusului vascular, hipertrofia și/sau hiperplazia mezangiului și a fibrelor musculare netede vasculare precum și expansiunea mezangială. În prezent, majoritatea autorilor pledează pentru ipoteza că
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de reabsorbție a Na, prin modularea activității STNH 3 (de la nivelul marginii în „perie”, vezi mai sus), fenomen probat de studii experimentale. Există de asemenea argumente, în special experimentale, în favoarea implicării STNH 1 în patogeneza BDR; astfel, în modelul de glomeruloscleroză adriamicin-indusă, expresia mARN-ului STNH 1 a fost semnificativ corelată cu rata de progresie a sclerozei glomerulare. În culturile de celule mezangiale de șobolan s-a observat că expunerea la mediul hiperglicemic a produs inducția sintezei de STNH-1, iar alte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în ultimul trimestru de sarcină produce scăderea numărului de nefroni cu 35-40%, scădere care este definitivă; pentru această afecțiune a fost propus termenul de „oligonefropatie congenitală”, confirmându-se faptul că scăderea suprafeței de filtrare induce creșterea presiunii intraglomerulare urmată de glomeruloscleroză progresivă. Aceeași corelație între prezența BDR și indexul staturo-ponderal scăzut la naștere a fost demonstrată la pacienții cu T1DM, în special la sexul feminin, pe când la pacienții cu T1DM de sex masculin există o corelație semnificativă între prezența BDR și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]