KorAP: Find »[drukola/base=hemocromatoză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 2 3 ...7 >

151 matches

Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994

pot fi:nespecifice dar sugestive în context clinic, de ex. în ciroza alcoolică creșterea marcată a GGT (comparativ cu FA) și a Ig A, raport TGO/TGP > 1specifice: - markeri virali (vezi capitolul "Hepatitele cronice") - autoAc în hepatitele autoimune - dozarea feritinei (hemocromatoză), ceruloplasmina (boala Wilson), α1antitripsina etc - serologie pentru leptospiroză, echinococoză, virus citomegalic etc. Diagnostic Are mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv - sugerat clinic, susținut biochimic, confirmat imagistic 2. diagnostic etiologic - teste specifice cu viză etiologică 3. diagnostic de formă clinică: compensată

Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei (2012) [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
Clinic apar dureri abdominale difuze, febră, frisoane, evoluție potențială spre encefalopatie hepatică. Diagnosticul se confirmă prin caracterele lichidului de ascită (multe leucocite, eventual germenele/germenii implicați). 4. malignizarea (carcinomul hepatocelular) - apare cel mai frecvent în ciroza posthepatită virală B, C, hemocromatoză. Clinic apare scădere ponderală, ascită refractară la diuretice, subfebrilitate/febră, hepatalgii sau este descoperit fortuit ecografic. Diagnosticul este susținut de alfa-fetoproteina crescută, confirmat de CT și RMN. 5. sindromul hepato-renal - insuficiență renală funcțională cu mortalitate crescută, care apare în ciroză

Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei (2012) [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

tipuri de hepatită cronică Hepatitele cronice virale Hepatita cronică virală B Hepatita cronică virală D Hepatita cronică virală C Hepatita cronică autoimună Clasificare Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Evoluție și prognostic Tratament Hepatite cronice de cauze metabolice Hemocromatoza Boala Wilson Hepatita cronică alcoolică Steatoza hepatică Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Prognostic Tratament Hepatita cronică alcoolică Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Evoluție și prognostic Tratament CURS 10-12 CIROZELE HEPATICE Definiție Clasificare Tablou clinic Examen paraclinic

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
sensibilă este creșterea TGP (ALT). Poate fi utilizată drept enzimă de screening, dar nu dă informații asupra gradului de afectare, naturii primare sau secundare a afecțiunii, caracterului acut, sau cronic al injuriei etc. Valori falsnegative (normale) se pot găsi în hemocromatoză, stadiile finale ale unei ciroze, deficit de vitamină B6. INVESTIGAȚII IMAGISTICE - Examinarea ecografică în timp real este cea mai utilizată tehnică imagistică, care poate fi efectuată la patul bolnavului, în câteva minute, putându-se obține informații diagnostice privind: - leziuni focale

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
vindecare vicioasă (fibroză) cât și spre ciroză hepatică. CLASIFICARE Clasificarea hepatitelor cronice se face după mai multe criterii: I. Etiologie: a) HC virale (B;C;D ); b) HC toxică (alcool, medicamente, produse chimice); c) HC autoimună; d) HC metabolice (Wilson, hemocromatoză, deficit de alfa 1antitripsina, abetalipoproteinemia etc.); e) HC criptogenetice. II. Activitate necroinflamatorie (scor HAI, Knodell-Ishaktabel 1) evaluată prin examen histologic al fragmentului hepatic obținut prin PBH. Gradul de activitate necroinflamatorie exprimă următoarele elemente: necroza periportală, pierderea integrității membranei limitante (așa

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
portal, hepatită lobulară sau ciroză). DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinică și testele serologice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele cronice de alte etiologii, în particular cu cele virale (B, C), cele metabolice (boală Wilson, hemocromatoză) și cu cele consecutive afectării toxice (alcoolice, medicamentoase etc.). Testele serologice indică diagnosticul. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția bolii este variabilă; prognosticul cel mai bun îl au cei diagnosticați precoce și tratați corect cu imunosupresive. Prognosticul este grevat de recăderi frecvente, mai

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de intoleranță la regimul clasic); - tacrolimus, rapamycin , micofenolat mofetil 1gx2/zi (în caz de ineficiență sau intoleranță); - budesonide 3 mgx3/zi (în boli moderate, osteopenie); - acid ursodeoxicolic 1315 mg/kcorp/zi (în boli ușoare). III. HEPATITE CRONICE DE CAUZE METABOLICE HEMOCROMATOZA Hemocromatoza este cea mai frecventă boală ereditară din Europa, afectând 1din 200-300 de persoane. Defectul este situat la nivelul cromozomului 6, gena HFE. Pacienții homozigoți prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele și alte țesuturi manifestată prin

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
intoleranță la regimul clasic); - tacrolimus, rapamycin , micofenolat mofetil 1gx2/zi (în caz de ineficiență sau intoleranță); - budesonide 3 mgx3/zi (în boli moderate, osteopenie); - acid ursodeoxicolic 1315 mg/kcorp/zi (în boli ușoare). III. HEPATITE CRONICE DE CAUZE METABOLICE HEMOCROMATOZA Hemocromatoza este cea mai frecventă boală ereditară din Europa, afectând 1din 200-300 de persoane. Defectul este situat la nivelul cromozomului 6, gena HFE. Pacienții homozigoți prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele și alte țesuturi manifestată prin ciroză

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cromozomului 6, gena HFE. Pacienții homozigoți prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele și alte țesuturi manifestată prin ciroză, diabet zaharat, artropatii, insuficiență cardiacă, hiperpigmentare, disfuncții sexuale. DIAGNOSTIC Diagnosticul se bazează pe un grad mare de suspiciune. Hemocromatoza este manifestă rar înainte de 20 de ani, frecvent între 40-60 de ani și mai neobișnuită la femei (cruțate datorită sângerărilor menstruale, sarcinilor etc.). Examenele biochimice sunt în general aproape normale. Fe seric este în jur de 220µg/dl, saturarea transferinei

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celulară și noduli mai mari, care schimbă aspectul. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi: normotrofică, hipertrofică sau atrofică. II. În funcție de etiologie, CH pot fi: 1. virale : B,C, D; 2. alcoolice; 3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficiență de alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică; 4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică; 5. obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boală venoocluzivă, pericardită constrictivă; 6. autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,); 7. toxice și medicamentoase (metotrexat, amiodaronă); 8. datorate malnutriției; 9. criptogenetice

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
sau după consum mare de alcool. Diabetul zaharat asociat cirozei poate fi de tipul unei intoleranțe la hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin rezistență la insulină (valori mari ale insulinemiei și glucagonemiei). Este frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei. Tratament: dietă, zinc, derivații de acid benzoic; biguanidele sunt contraindicate. 3. Tulburări ale metabolismului proteic. Ficatul este implicat în sinteza și degradarea proteinelor și aminoacizilor și detoxifierea amoniului prin formarea ureei și glutaminei (formă de transport non-toxică). În CH se

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
complexelor imune circulante în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică hepato-renală, hemocromatoza, B. Wilson, amiloidoza, DZ, eclampsia, panarterita nodoasă, lupusul eritematos, leptospiroza, șocul, insuficiența cardiacă, arsuri, toxine, tetraclorura de carbon, halotanul, paracetamolul, tetraciclina etc.). În practica curentă cea mai importantă condiție care trebuie exclusă este insuficiența renală iatrogenă (produsă de diuretice, lactuloză

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
nu necesită tratament. Diagnosticul este ecografic. h) CANCERUL HEPATOCELULAR (CHC) este una din cele mai severe complicații ale CH. Riscul CHC este variabil, între 4-55%, fiind mai mare la bărbați, la cei cu CH de cauză virală B, C, D, hemocromatoză, deficit alfa-1-antitripsină și la forma macronodulară. Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabilă; 4 ani pentru CH cu VHB, 8 ani în cea alcoolică. Diagnosticul se bazează pe monitorizarea alfa1fetoproteinei (valoarea inițială fiind considerată normală și creșterea comparativ

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și transplantul hepatic. Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral (interferon + ribavirină în CH cu VHC recomandată cu reținere; lamivudină în cea cu VHB bine suportată dar grevată de dezvoltarea virusurilor mutanți și de precipitarea insuficienței hepatice). Tratamentul patogenic: flebotomia în hemocromatoză, D-penicilamina în Boala Wilson, evitarea ultravioletelor în porfirie, continuarea imunosupresiei în formele autoimune. Tratamentul de oprire a progresiei bolii. Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;silimarina - inhibă peroxidarea lipidelor și are efect antifibrozant; - colchicinaantifibrozant: - ornitina

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628

malignă, este și una din cele mai frecvente neoplazii, fiind a patra cauza de deces prin cancer [1]. Principalul factor de risc pentru dezvoltarea hepatocarcinomului este ciroza hepatică, în special ciroza datorată hepatitei virale cronice, ciroza alcoolică, ciroza cauzată de hemocromatoza și ciroza biliara primitivă [2]. Dezvoltarea carcinomului hepatocelular în ciroza hepatică se poate produce fie de novo, fie că o etapă finală în cadrul evoluției de la nodul displazic de grad redus, la nodul displazic de grad înalt, nodul displazic cu focare

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Popița, Irinel Oancea (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92133_a_92628]
Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642

de tratament a afecțiunii hepatice, grevat de comorbiditățile posibile și de riscul de recidivă [80]. Alte boli În bolile rare, care evoluează cu afectare hepatică, CHC apare cu frecvență variabilă, în stadiul de ciroză. Frecvența CHC este relativ crescută în hemocromatoză, deficitul de α-1 antitripsină, glicogenoze, intermediară în ciroza biliară primitivă și mai rară în hepatitele autoimune și boala Wilson [42]. Tratamente specifice adresate acestor entități anatomo-clinice pot evita sau întârzia constituirea cirozei hepatice. În stadiul de ciroză, la toți pacienții

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
biliară primitivă și mai rară în hepatitele autoimune și boala Wilson [42]. Tratamente specifice adresate acestor entități anatomo-clinice pot evita sau întârzia constituirea cirozei hepatice. În stadiul de ciroză, la toți pacienții se aplică strategia de screenig pentru CHC [42]. Hemocromatoza ereditară versus supraîncărcarea cu fier În hemocromatoza ereditară, tratamentul precoce al încărcării hepatice cu Fe poate conduce la prevenirea fibrozei hepatice și a consecințelor sale. Intervențiile tardive, în stadiul de fibroză avansată, apar ca ineficiente în raport cu prevenirea CHC [42,81

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
autoimune și boala Wilson [42]. Tratamente specifice adresate acestor entități anatomo-clinice pot evita sau întârzia constituirea cirozei hepatice. În stadiul de ciroză, la toți pacienții se aplică strategia de screenig pentru CHC [42]. Hemocromatoza ereditară versus supraîncărcarea cu fier În hemocromatoza ereditară, tratamentul precoce al încărcării hepatice cu Fe poate conduce la prevenirea fibrozei hepatice și a consecințelor sale. Intervențiile tardive, în stadiul de fibroză avansată, apar ca ineficiente în raport cu prevenirea CHC [42,81,82]. EASL a sintetizat recomandările de tratament

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
tratamentul precoce al încărcării hepatice cu Fe poate conduce la prevenirea fibrozei hepatice și a consecințelor sale. Intervențiile tardive, în stadiul de fibroză avansată, apar ca ineficiente în raport cu prevenirea CHC [42,81,82]. EASL a sintetizat recomandările de tratament ale hemocromatozei ereditare (tabelul 52) [81]. Expunerea la supraîncărcarea cu Fe a ficatului și hemocromatoza secundară (înafara unui context de hemocromatoză ereditară), poate surveni la pacienții politransfuzati, situație întâlnită cel mai frecvent în context de anemii hemolitice [83]. Alte condiții care evoluează

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
și a consecințelor sale. Intervențiile tardive, în stadiul de fibroză avansată, apar ca ineficiente în raport cu prevenirea CHC [42,81,82]. EASL a sintetizat recomandările de tratament ale hemocromatozei ereditare (tabelul 52) [81]. Expunerea la supraîncărcarea cu Fe a ficatului și hemocromatoza secundară (înafara unui context de hemocromatoză ereditară), poate surveni la pacienții politransfuzati, situație întâlnită cel mai frecvent în context de anemii hemolitice [83]. Alte condiții care evoluează cu un risc de încărcare cu Fe a ficatului sunt porfiria cutanată tardivă

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
în stadiul de fibroză avansată, apar ca ineficiente în raport cu prevenirea CHC [42,81,82]. EASL a sintetizat recomandările de tratament ale hemocromatozei ereditare (tabelul 52) [81]. Expunerea la supraîncărcarea cu Fe a ficatului și hemocromatoza secundară (înafara unui context de hemocromatoză ereditară), poate surveni la pacienții politransfuzati, situație întâlnită cel mai frecvent în context de anemii hemolitice [83]. Alte condiții care evoluează cu un risc de încărcare cu Fe a ficatului sunt porfiria cutanată tardivă, steatohepatita, hepatitele cronice virale, la pacienții

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717

complicații este similar cu cel al pacienților cu T2DM, cel puțin în ceea ce privește complicațiile macrovasculare (19). E posibil ca incidența complicațiilor microvasculare la tineri cu diabet de malnutriție să fie mai redusă din cauza nivelelor lipidice scăzute (15). 2. Diabetul zaharat și hemocromatoza Din punct de vedere etiologic, hemocromatoza prezintă două forme distincte de boală: 1.forma primară, idiopatică sau genetică 2.forma secundară. Asocierea dintre diabet și hemocromatoză a fost pentru prima dată citată de Trosier, în 1871, iar ulterior Hanot a

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
pacienților cu T2DM, cel puțin în ceea ce privește complicațiile macrovasculare (19). E posibil ca incidența complicațiilor microvasculare la tineri cu diabet de malnutriție să fie mai redusă din cauza nivelelor lipidice scăzute (15). 2. Diabetul zaharat și hemocromatoza Din punct de vedere etiologic, hemocromatoza prezintă două forme distincte de boală: 1.forma primară, idiopatică sau genetică 2.forma secundară. Asocierea dintre diabet și hemocromatoză a fost pentru prima dată citată de Trosier, în 1871, iar ulterior Hanot a folosit termenul de „diabet bronzat” (20

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
malnutriție să fie mai redusă din cauza nivelelor lipidice scăzute (15). 2. Diabetul zaharat și hemocromatoza Din punct de vedere etiologic, hemocromatoza prezintă două forme distincte de boală: 1.forma primară, idiopatică sau genetică 2.forma secundară. Asocierea dintre diabet și hemocromatoză a fost pentru prima dată citată de Trosier, în 1871, iar ulterior Hanot a folosit termenul de „diabet bronzat” (20). Diabetul zaharat este frecvent asociat cu hemocromatoza, cu rate variabile între 14-91%. Hemocromatoza primară este o boală cu transmitere autosomal

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
1.forma primară, idiopatică sau genetică 2.forma secundară. Asocierea dintre diabet și hemocromatoză a fost pentru prima dată citată de Trosier, în 1871, iar ulterior Hanot a folosit termenul de „diabet bronzat” (20). Diabetul zaharat este frecvent asociat cu hemocromatoza, cu rate variabile între 14-91%. Hemocromatoza primară este o boală cu transmitere autosomal recesivă, întâlnită rar, cu o prevalență de 1:5000 la caucazieni, afectând mai frecvent bărbații (80% din femeile purtătoare ale genotipului homozigot nu acumulează suficient fier pentru

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]