179 matches
-
pacienții cu progresie lentă a BCR și care pot fi evaluați periodic din punct de vedere nutrițional - dieta săracă în fosfați anorganici este indicată la pacienții cu BCR stadiile 3-5 având în vedere riscul de calcificări/patologie cardiovasculară determinate de hiperfosfatemie - dieta săracă în lipide este indicată la toți pacienții - restricția sodată facilitează acțiunea medicației antihipertensive. 2. controlul HTA este absolut necesar. IECA, sartanii și spironolactona sunt medicația de elecție în BCR stadiile 1-4. TA țintă este < 130/80 mm Hg
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
din copii mamelor diabetice, fiind definită printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură), până la crize de tetanie. În cazul nou-născuților normoponderali hipocalcemia neonatală se poate rezolva și fără
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
al., 1996]. Aceste asocieri se explică prin prezența unor factori patogenici comuni afectării vasculare și valvulare: hipercolesterolemia și diabetul zaharat [Deutscher et al., 1984], acumularea LDL oxidate [Olsson et al., 1999; OBrien et al., 1996], tulburările metabolismului fosfocalcic în special hiperfosfatemia și produsul Ca × P crescut. În ceea ce prive[te hiperparatiroidismul secundar, Ureæa et al. au arătat că în IRCT calcificările valvulare pot surveni și în absența acestuia. Valvulopatia aortică în populația generală, scleroza, îngroșarea sau calcificarea valvei aortice (VA) se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
se pot complica, uneori, cu disfuncții valvulare (stenoză aortică, insuficiență mitrală) severe, semnificative hemodinamic, ce reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate. Prevenirea acestor calcificări și a progresiei lor către disfuncții valvulare se realizează prin controlul factorilor de risc: hiperfosfatemia, hipercalcemia, hiperhidratarea, anemia. Evaluarea ecocardiografică periodică și profilaxia endocarditei infecțioase sunt obligatorii. Protezarea valvulară trebuie luată în considerare la toți pacienții cu valvulopatii severe, simptomatice, înainte de instalarea disfuncției contractile a VS și a insuficienței cardiace. Protezele valvulare mecanice și cele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului calciu-fosfor reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară [Block et al., 1998]. Boli sistemice cu afectare concomitent renală și cardiacă Amiloidoza sistemică (primară sau secundară), se caracterizează prin depunerea de proteine anormale în multiple organe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fie mai mare, trebuie utilizate procedee de refrigerare (cel mai simplu fiind procedeul de refrigerare de suprafață cu gheață). Contribuția tratamentului medical în litiaza fosfatică poate fi deosebit de mare. Reducerea aportului alimentar de fosfor și de calciu în cazuri de hiperfosfatemie sau/și hipercalciurie în primul rând; corectarea (scăderea) pH-ului urinar în măsura posibilităților, de la caz la caz; medicația antibiotică și antiureazică, toate acestea adăugate elementului terapeutic principal, reprezentat de înlăturarea calculilor, constituie arme de luptă eficace în tratamentul litiazei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
afecțiuni, prin distrugere a globulelor albe, eliberează acid dezoxiribonucleic și astfel uricemia crește brusc; eficacitatea chimioterapiei în leucemii acute și limfoane maligne, impune tratamentul preventiv al hiperuricemiei și hiperuricuriei produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
eliberează acid dezoxiribonucleic și astfel uricemia crește brusc; eficacitatea chimioterapiei în leucemii acute și limfoane maligne, impune tratamentul preventiv al hiperuricemiei și hiperuricuriei produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de fosfor (geluri de aluminiu). S-a sugerat și excizia maselor tumorale voluminoase înainte de chimioterapie; - în poliglobulie, atunci când aceasta este însoțită de hiperplazia liniei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
la data inițierii dializei (relație invers proporțională cu rata de supraviețuire), tipul diabetului (T1DM are un prognostic mai bun) și statusul nutrițional al pacienților la data începerii dializei. Dintre parametrii biochimici, au fost incriminați: hipoalbuminemia, creșterea lipoproteinei (a) [Lp(a)], hiperfosfatemia, hiperfibrinogenemia și dislipidemia (în special hipercolesterolemia). 5.1.1. Controlul glicemic la pacienții diabetici dializați În perioada predialitică s-a demonstrat în ultimii ani că un control glicemic precar este predictiv pentru rate crescute ale mortalității ulterioare, atât la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
leziuni care sunt mărturia unui risc cardio-vascular crescut : disecție arterială subintimală postoperatorie; iscemie coronariană prin scăderea umplerii diastolice etc. Principalii factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor arteriale periferice la pacienții diabetici dializați sunt HTA de lungă durată, necorectată terapeutic și hiperfosfatemia. Funcția cardiacă este cel mai important factor care influențează decizia includerii unui pacient dializat pe lista de așteptare pentru transplant. Din acest punct de vedere, există două afecțiuni cardiace care trebuie excluse: stenozele coronariene cu ischemie miocardică severă și stenoza
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Hipertensiunea arterială este frecventă la apcienții dializați, principalul mecanism patogenetic fiind supraâncărcarea volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru mortalitatea cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru mortalitatea cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la dietă și/sau la chelatoarele de fosfat. Terapia adecvată a hiperparatiroidismului este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
calcificările valvulare și boala aterosclerotică evidentă clinic amplifică substanțial riscul de deces existent separat pentru cele două entități. Rolul fosforului și al produsului fosfocalcic în mortalitatea pacienților uremici Cunoscuți de mult timp ca factori-cheie în patogeneza hiperparatiroidismului secundar din IRC, hiperfosfatemia și produsul nivelurilor serice ale calciului și fosforului (Ca × P) sunt promotori ai calcificărilor viscerale și vasculare, asociați conform datelor mai noi din literatură cu o creștere semnificativă a mortalității cardiovasculare la pacienții dializați [Block, 2000; Goodman et al., 2000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
obținute de la 6.000 de pacienți hemodializați a arătat că nivelul seric mediu al fosforului (P) se situează la 6,2 mg/dl, circa 60% dintre subiecți având niveluri mai mari de 6,2 mg/dl, ceea ce demonstrează că terapia hiperfosfatemiei este în mare parte inadecvată. Mai mult decât atât, 30% dintre pacienți prezentau valori mai mari de 7 mg/dl, iar 10% peste 9 mg/dl. Aceste date recente, din anii 90, când standardul de aur în profilaxia hiperparatiroidismului secundar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
arătat că pacienții cu un nivel seric al fosforului mai mare de 6,5 mg/dl prezentau un risc de deces cu 27% mai mare față de cei cu valori în limite normale (2,4-6,5 mg/dl). Acești pacienți cu hiperfosfatemie reprezentau 39% din totalul populației dializate studiate. O asociație asemănătoare există între produsul Ca × P și mortalitatea cardiovasculară: riscul relativ de deces a crescut cu 34% la cei 20% dintre pacienți cu Ca × P > 72 mg2/dl2, în comparație cu subiecții prezentând
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
boală ischemică coronariană, cu 34% prin alte boli cardiace și cu 26% de moarte subită. Date similare au fost obținute într-o investigație recentă [Ganesh et al., 2001] pe un număr impresionant de pacienți dializați (12.833). La cei cu hiperfosfatemie, riscul relativ de deces de natură coronariană a fost de 41%, de moarte subită 20%, din cauze infecțioase 20%, din cauze necunoscute 25%. La pacientul uremic, un nivel seric al fosforului mai mare de 6,5 mg/dl este asociat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
renali Sărurile de calciu. Există date care sugerează o corelație directă între doza de sare de calciu (carbonat sau acetat), utilizată extensiv la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice și mai ales la cei dializați cronic în vederea combaterii hiperfosfatemiei, și calcificările cardiovasculare. în studiul lui Goodman și col. [2000], concentrațiile medii ale fosforului seric, ale produsului fosfocalcic, precum și doza zilnică (dublă) de săruri de calciu administrate au fost semnificativ mai ridicate la pacienții prezentând leziuni calcifice. De asemenea, într-
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
cardiace, ceea ce a diminuat entuziasmul utilizării discreționare a carbonatului sau acetatului de calciu în ultimii ani. Dializoarele sintetice utilizate în prezent de rutină în tratamentul hemodialitic cronic, deși înregistrează clearance-uri superioare tipurilor mai vechi, nu permit un control eficient al hiperfosfatemiei în majoritatea cazurilor. Un fixator de fosfor foarte eficient, utilizat pe larg în anii 70-80 hidroxidul de aluminiu , a fost abandonat ca tratament cronic o dată cu decelarea unor complicații severe: demență aluminică și boală osoasă adinamică aluminică. Administrarea hidroxidului de aluminiu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
aluminiu , a fost abandonat ca tratament cronic o dată cu decelarea unor complicații severe: demență aluminică și boală osoasă adinamică aluminică. Administrarea hidroxidului de aluminiu se admite totuși în prezent, însă doar în cure scurte (de până la o lună), pentru pacienți cu hiperfosfatemie severă, necontrolabilă prin alte mijloace. Ca urmare, s-au înregistrat eforturi susținute de sintetizare a unui fixator de fosfor intestinal neresorbabil, non-calcic și non-aluminic care să permită o administrare cronică eficientă și lipsită de riscuri. Acestă alternativă este compusul polimeric
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
și de reducerea nivelurilor serice ale LDL-colesterolului [Chertow et al., 1999]. Într-un studiu experimental pe șobolani comunicat recent [Cozzolino et al., 2002], animalele uremice (nefrectomie 5/6) care au primit sevelamer au prezentat atât un control mai eficient al hiperfosfatemiei, cât și calcificări miocardice și aortice mai reduse în comparație cu șobolanii uremici de control, respectiv față de cei la care s-a administrat carbonat de calciu. Mai mult decât atât, animalele în tratament cu sevelamer prezentau o ameliorare a funcției renale în comparație cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
grupuri. Ipoteza după care sevelamerul hidroclorid ar diminua progresia calcificărilor coronariene și valvulare la om a fost examinată într-un studiu recent, multicentric, controlat și randomizat, pe 200 de pacienți hemodializați adulți (cu vârsta medie de 57 de ani) cu hiperfosfatemie [Chertow et al., 2002]. Sevelamerul, comparat cu sărurile de calciu, a oferit un control la fel de eficient al nivelului seric al fosforului. Concentrația serică a calciului a fost, cum era de așteptat, mai ridicată în grupul celor care primeau săruri de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
la procesul de ateroscleroză, cât și la cel de arterioscleroză. Calcificările vasculare și valvulare la pacienții uremici contribuie la creșterea semnificativă a morbidității și mortalității cardiovasculare și generale. Gradul și extensia calcificărilor se corelează cu anomalii importante ale metabolismului fosfocalcic (hiperfosfatemia, produsul Ca × P ridicat, niveluri crescute ale PTH), dar și, după mulți autori, cu factori iatrogeni (utilizarea îndelungată și masivă a sărurilor de calciu, în special la pacienții prezentând boală adinamică osoasă, eventual în combinație cu utilizarea masivă și îndelungată
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
și rațională a anomaliilor metabolismului fosfocalcic. Tomografia computerizată cu emisie de electroni reprezintă un instrument extrem de util în cuantificarea calcificărilor coronariene la pacienții uremici. Fixatorul de fosfor sevelamer hidroclorid se pare că reprezintă o alternativă terapeutică eficientă atât în controlul hiperfosfatemiei, cât și în prevenirea genezei/progresiei calcificărilor cardiace și vasculare la pacientul uremic.
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
pacienții dializați cu HVS, fără dilatație ventriculară, de 11-12 g/dl. Controlul eficient al anemiei renale cu EPO determină regresia parțială a anomaliilor structurale cardiace, cu un impact major asupra morbidității și mortalității pacienților dializați. II.10. Tulburările metabolismului fosfocalcic Hiperfosfatemia, produsul Ca × P și riscul cardiovascular La pacienții uremici, calcificările cardiovasculare au o prevalență mai mare (40-90%), survin cu 10-20 de ani mai devreme, au o rată de progresie superioară și un impact mai important asupra morbi-mortalității cardiovasculare comparativ cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]