106 matches
-
cea a catecolaminelor. În plus, glucagonul are un timp de înjumătățire scurt, intervenția sa fiind de scurtă durată. Deși glucagonul intervine în corectarea unei hipoglicemii, suprimarea lui nu pare a împiedica răspunsul corector, datorită compensării realizate de acțiunea celorlalți hormoni hiperglicemianți. Eliminarea totală a secreției de glucagon prin pancreatectomie sau prin distrugerea selectivă a celulelor A, nu pare a se însoți de o tulburare clinică definită. Dimpotrivă hipersecreția de glucagon (ca de exemplu în glucagonoame) induce un diabet zaharat secundar, care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
pancreatectomie sau prin distrugerea selectivă a celulelor A, nu pare a se însoți de o tulburare clinică definită. Dimpotrivă hipersecreția de glucagon (ca de exemplu în glucagonoame) induce un diabet zaharat secundar, care dispare prin ablația chirurgicală a tumorii. Acțiunea hiperglicemiantă a glucagonului se datorește activării fosforilazei hepatice și inducerii unei glicogenolize puternice. La om, 75% din glucoza eliberată bazal din ficat este mediată de glucagon. Perfuzia cu somatostatin (care inhibă secreția de glucagon) blochează glicogenoliza hepatică, facilitând hipoglicemia. Printr-un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
eliberată bazal din ficat este mediată de glucagon. Perfuzia cu somatostatin (care inhibă secreția de glucagon) blochează glicogenoliza hepatică, facilitând hipoglicemia. Printr-un mecanism complex, glucagonul menține producția hepatică de glucoză în funcție de consumul periferic al acesteia. Un al doilea mecanism hiperglicemiant este acela al stimulării neoglucogenezei din aminoacizi, din piruvat și din lactat. Interesant de notat că, atunci când glucagonul plasmatic crește peste concentrația bazală, fără o modificare a insulinei, producția hepatică de glucoză crește de peste 2 ori în numai 15 minute
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
hepatice corespunzătoare conduce la permanentizarea dezechilibrului metabolic prin debitul inadecvat crescut de glucoză, chiar și în prezența hiperglicemiei. Intervine aici un cerc vicios extrem de nociv. Acest cerc vicios este întreținut de incapacitatea insulinei circulante subnormale de a contrabalansa efectele hormonilor hiperglicemianți (glucagon, catecolamine și cortizon, în special). Hiperinsulinizarea se poate datora administrării unei doze de insulină peste nevoile obișnuite ale organismului. Pacientul va prezenta repetate hipoglicemii de severitate variabilă, asociate uneori cu modificări comportamentale și scăderea performanțelor intelectuale. O formă particulară
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
este folosit atunci când doza totală zilnică de insulină depășește 200 U.I./zi sau 2 U.I./kgcorp/zi. Rezistența crescută la insulină este frecventă la pacienții cu T2DM și obezitate sau la pacienții cu T1DM cu hipersecreție de hormoni hiperglicemianți care induc insulinorezistența. Infecțiile acute/cronice pot induce hiperglicemie și creșterea necesarului insulinic (TBC pulmonar, infecții neglijate ale piciorului, abcese renale, flegmoane cu evoluție cronică) (1). Bolile endocrine care determină o secreție excesivă a hormonilor de contrareglare pot trece adesea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
protidic, ducând în final la apariția acelorași complicații cronice degenerative. În reglarea metabolică, în condiții fiziologice sunt implicați mai mulți factori, elementele esențiale ale controlului hormonal al glicemiei fiind redate în Tabelul 14. Deși hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemianți) intervin major în reglarea metabolică, insulina este principalul factor de care depinde atât utilizarea, cât și producția endogenă de glucoză. Insulina Efect net: ↓ glicemiei Hormoni de contrareglare* Efect net: ↑ glicemiei 1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
calculul caloricfumatul este interzis. Astăzi se recomandă ca dieta diabeticului să fie normoglucidică; ca urmare, cantitatea de glucide consumate zilnic trebuie să reprezinte între 50-55% din aportul caloric total. Ceea ce contează însă este calitatea acestora, știut fiind faptul că efectul hiperglicemiant al diferitelor glucide administrate în cantități egale este diferit. Alimentele sunt deci împărțite în funcție de indexul glicemic (puterea hiperglicemiantă) și încărcătura glicemică (cantitatea de glucide dintr-o porție x index glicemic/100). În alimentația diabeticului se vor alege acele alimente cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
consumate zilnic trebuie să reprezinte între 50-55% din aportul caloric total. Ceea ce contează însă este calitatea acestora, știut fiind faptul că efectul hiperglicemiant al diferitelor glucide administrate în cantități egale este diferit. Alimentele sunt deci împărțite în funcție de indexul glicemic (puterea hiperglicemiantă) și încărcătura glicemică (cantitatea de glucide dintr-o porție x index glicemic/100). În alimentația diabeticului se vor alege acele alimente cu index glicemic mic sau mediu și se vor evita alimentele cu index glicemic mare. Noțiunea de „echivalent glucidic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
utilizată pentru a simplifica utilizarea practică a variabilității conținutului în glucide a alimentelor. O echivalență este o rație alimentară ce aduce o cantitate identică de glucide (10 sau 20 g) din diferite tipuri de glucide. Trebuie menționat faptul că efectul hiperglicemiant al unui aliment depinde de o multitudine de alți factori: tehnici de gastrotehnie, textura, conținutul în grăsimi sau fibre alimentare etc. Un alt obiectiv este fracționarea meselor, cantitatea de alimente recomandat a fi consumată zilnic fiind împărțită în 5-6 mese
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
unele țesuturi (țesutul muscular, dar posibil și în alte celule). AGL crescuți în circulația portală vor conduce la depozitarea excesivă a trigliceridelor în hepatocite („ficatul cu încărcare grasă”), stimulând în plus neoglucogeneza și creșterea debitului hepatic de glucoză cu efect hiperglicemiant; 2) al doilea este acela al suprasolicitării mari și prelungite a aparatului secretant β celular care trebuie pe de o parte să învingă insulinorezistența musculară și hepatică, iar pe de alta să secrete un exces de insulină pentru masa adipoasă
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
și uneori le permite diminuarea masei de țesut adipos. Ajustarea compoziției corporale permite în multe cazuri scăderea riscului de diabet zaharat, cu normalizarea toleranței la glucoză . Trebuie totuși să se țină seama că GH este un hormon cu acțiuni directe hiperglicemiante, așa că terapia trebuie urmărită cu atenție pentru a evita supradozarea (vezi capitolele următoare). O altă problemă a terapiei e raportarea unor serii de moarte subită prin apnee în somn la copiii tratați , dar o metaanaliză a cazurilor raportate nu a
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
respectiv cu deficitul de GH) (planșele 43-45). Morbiditatea și mortalitatea perinatală a copiilor cu deficit de GH sunt mai crescute, mai ales prin hipoglicemie sau icter colestatic prelungit și hepatită cu celule-gigant. Riscul de hipoglicemie e cauzat de lipsa efectului hiperglicemiant al GH și e cu atât mai mare cu cât la deficitul de GH se asociază deficitul de ACTH (și, prin urmare, de glucocorticoizi suprarenalieni) și/sau de TSH (urmat de deficit de hormoni tiroidieni) și ei hormoni cu efect
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
al GH și e cu atât mai mare cu cât la deficitul de GH se asociază deficitul de ACTH (și, prin urmare, de glucocorticoizi suprarenalieni) și/sau de TSH (urmat de deficit de hormoni tiroidieni) și ei hormoni cu efect hiperglicemiant. Riscul colestatic e și el sporit de asocierea deficitului de GH cu deficitul de TSH . Deficitul congenital sever de GH/IGF -I va determina o întârziere de creștere evidentă încă din primele luni de viață postnatală, astfel încât copiii vor avea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
să nu fie modificată, deoarece efectul asupra creșterii se menține constant, doza totală e deja relativ mare pentru că greutatea corporală e mare, iar dacă doza ar crește mai mult, ar putea avea un impact negativ asupra metabolismului glucidic din cauza efectului hiperglicemiant al GH la o persoană de risc. în plus, față de efectul benefic asupra taliei finale, terapia cu rGH optimizează compoziția corporală la acești copii, scăzând cantitatea de țesut adipos și crescând masa musculară. Tratamentul ameliorează performanța motorie și scade insulinorezistența
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
țesuturi. IGF-I mediază așadar efectele hGH de stimulare a creșterii (săgeți magenta). Principala resursă pentru IGF-I circulant este ficatul. în afară de stimularea creșterii, hGH are și efecte directe asupra diverselor metabolisme, favorizând eliberarea rezervelor lipidice și având un efect hiperglicemiant, determinând rezistență la acțiunea insulinei. Planșa 5. IGF-I se leagă de subunitățile alfa (extracelulare) ale receptorului său membranar (1). Acest eveniment permite autofosforilarea subunităților beta (transmembranare) (2), care, la rândul ei, declanșează o cascadă de fosforilări succesive ce activează
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
glicemică este asigurată de mecanisme de control multiple. Insulina se detașează printre factorii hipoglicemianți, care mai cuprind somatomedinele și într-o oarecare măsură somatostatinul. Acesta din urmă va fi totuși tratat aici, întrucât excesul său poate induce o hipoglicemie. Factorii hiperglicemianți sunt multipli. Unii dintre ei sunt de natură fizico-chimică, alții de natură nervoasă, iar cei mai importanți, de natură hormonală. În cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească glicemia sunt numeroși. Cei mai importanți dintre hormonii numiți de contrareglare (care
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
de natură hormonală. În cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească glicemia sunt numeroși. Cei mai importanți dintre hormonii numiți de contrareglare (care vor fi analizați în acest capitol) sunt: glucagonul, catecolaminele, cortizolul și hormonul de creștere (STH). O acțiune hiperglicemiantă sau diabetică poate fi evidențiată și pentru excesul altor hormoni ca de exemplu, prolactina și lactogenul placentar; ACTH-ul (prin intermediul cortizolului); hormonii tiroidieni și neurotensina. Prostaglandinele sau prezența în plasmă a unor antagoniști nehormonali ai insulinei (de regulă de natură
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
printre care menționăm: profunzimea hipoglicemiei, viteza ei de instalare și în special, durata ei. Astfel, în hipoglicemiile acute, de scurtă durată, vor interveni numai catecolaminele și glucagonul; în cele prelungite, după o scurtă perioadă de intervenție a hormonilor menționați, mecanismul hiperglicemiant este preluat de cortizon și STH. Deși unele date recente ajung la concluzia că răspunsul hormonilor de contrareglare la hipoglicemie depinde nu atât de intensitatea cataglicemiei (viteza de scădere a glicemiei), cât de valoarea glicemiei per se, acest lucru poate
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
în condiții normale este de 0,3 ng/ml, iar cea a adrenalinei de 0,06 ng/dl. Timpul lor de înjumătățire este foarte scurt, de ~ 1 minut. Adrenalina și noradrenalina sunt incluse printre hormonii de contrareglare datorită acțiunii lor hiperglicemiante. Aceasta se realizează prin două mecanisme: creșterea glicogenolizei hepatice și scăderea fluxului de glucoză către țesuturi. Cea din urmă acțiune (cantitativ mai importantă decât prima) se datorează inhibării secreției pancreatice de insulină printr-un mecanism alfa-adrenergic (4). În timp ce efectele cardiovasculare
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
persoanele sănătoase, creșterea concentrației plasmatice a cortizolului la valori similare cu cele înregistrate în stres, induce inițial (în primele două ore) o scădere a clearance-ului glucozei, urmată la câteva ore de o stimulare a gluconeogenezei (11). La diabeticii insulinodependenți efectul hiperglicemiant se înregistrează mai rapid, ca urmare a stimulării precoce a producției hepatice de glucoză, probabil ca urmare a imposibilității creșterii compensatorii a insulinemiei portale. Această explicație poate fi dată și pentru fenomenul de hiper-răspuns aparent al diabeticilor insulinodependenți la acțiunea
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
mai curând de tip permisiv, nefiind nevoie de o creștere marcată a concentrației sale plasmatice (9). Acțiunea sa corectoare este mai întârziată decât a catecolaminelor și glucagonului, dar persistă o perioadă mai lungă de timp (vezi fig. 2). Principalul mecanism hiperglicemiant al cortizolului pare legat de creșterea gluconeogenezei (3). El stimulează carboxikinaza-fosfoenolpiruvică și fructozo-1,6 - difosfatază, enzime implicate în acest proces (3). Nu este exclus ca activitatea acestor enzime să fie secundară afluxului hepatic crescut de aminoacizi glucoformatori eliberați în țesutul
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
muscular sub acțiunea cortizolului. Scăderea paralelă și a captării periferice a glucozei explică diminuarea turnover-ului glucozei și creșterea pool-ului glicemic al organismului. Glucocorticoizii reduc depozitele de glicogen hepatic prin inhibarea glicogensintetazei și activarea fosforilazei (12). Cortizolul facilitează și accentuează efectul hiperglicemiant al glucagonului și adrenalinei („efect permisiv”), întrucât absența lui previne creșterile glicemice previzibile ale celor doi hormoni de contrareglare. În fine, cortizolul crește secreția pancreatică de glucagon, deși dozele necesare punerii în evidență ale acestui efect depășesc perimetrul valorilor fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
apariție a complicațiilor renale este crescut (13). Mortalitatea este determinată de complicațiile date de ciroza hepatică, cancerul hepatic sau de cardiomiopatie și foarte rar de către diabetul zaharat în sine. 3. Diabetul zaharat indus medicamentos Corticosteroizii sunt drogurile care au efectul hiperglicemiant cel mai puternic, fiind tratați pe larg în capitolul privitor la hormonii de contrareglare.Tratamentul diabetului trebuie ajustat odată cu începerea terapiei cu corticoizi. Adesea este necesară o creștere de 50% a dozei de insulină, iar la pacienții tratați cu dietă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
este necesară o creștere de 50% a dozei de insulină, iar la pacienții tratați cu dietă sau medicație orală se impune introducerea insulinoterapiei. Diureticele tiazidice sunt diabetogene la pacienții fără diabet sau la cei cu T2DM, dar nu au efect hiperglicemiant asupra pacienților tratați cu insulină. Se pare că depleția de potasiu ar putea afecta eliberarea insulinei. Dintre diureticele de ansă, Furosenidul nefiind diabetogen, este diureticul de elecție în T2DM (21). Contraceptivele orale conținând doze mici de estrogen și progesteron au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
tratați cu insulină. Se pare că depleția de potasiu ar putea afecta eliberarea insulinei. Dintre diureticele de ansă, Furosenidul nefiind diabetogen, este diureticul de elecție în T2DM (21). Contraceptivele orale conținând doze mici de estrogen și progesteron au un efect hiperglicemiant minim și pot fi utilizate la pacientele diabetice (vezi capitolul ..... „Diabetul asociat bolilor endocrine”). Beta-blocantele (β1 selective și neselective) maschează simptomele hipoglicemice, motiv pentru care trebuie folosite cu circumspecție la pacienții care sunt tratați cu insulină sau sulfonilureice.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]