145 matches
-
s-au dezvoltat abia în ultimii ani, nu se poate afirma cu certitudine care sunt factorii ce determină acumularea de trigliceride în mușchi și nici cât de repede are loc acest proces (20). La persoanele normale (20), în condiții de hiperinsulinism/ hiperglicemie/ hiperlipemie (obținute prin metoda clampului hiperinsulinemic - hiperlipemic + perfuzie cu heparină) creșterea conținutului de trigliceride în mușchiul solear și tibial anterior este evidentă la două ore și atinge un maxim la 6 ore (+120% respectiv +164%). În același timp, consumul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
cardiopatie ischemică, infarct) digestiv: constipație splenomegalie gastrită hipertrofică, megacolon, dolicocolon cancerele și polipii digestivi sunt mai frecvenți rinichii: mari, cu sau fără calculoză. e) manifestări asociate: amenoree, galactoree impotență hipogonadism (creșterea PRL și scăderea GnRH) diabet zaharat (intoleranță la glucoză hiperinsulinism) HTA MEN I tumoră paratiroidiană tumoră pancreatică tumoră hipofizară polipomatoză intestinală și alte tumori digestive tumori ale sânului osteoporoză. Sindromul endocrino-metabolic Biologic: HGPO tip diabet sau diabet zaharat adevărat calcemia normală calciuria crescută fosfatemia crescută FA crescută acizii grași liberi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
glucozei în țesuturile periferice reducerea captării glucozei de către țesuturi cu rezistență secundară la insulină . Metabolismul proteinelor inhibiția captării aminoacizilor de către țesuturi creșterea catabolismului proteinelor. Metabolismul lipidic creșterea lipolizei și eliberării de acizi grași efect lipogenic indirect prin stimularea apetitului și hiperinsulinism creșterea depozitelor adipoase în anumite zone ale corpului (față, torace, abdomen, zona interscapulară) }esut conjunctiv inhibiția acțiunii fibroblaștilor, pierdere de colagen; excesul de glucorticoizi reduce procesul de vindecare și determină subțierea pielii, eventual formare de vergeturi. Osul inhibiția producerii de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de androgeni LH, insulină și FSH sau factorii prin care acesta controlează selecția foliculului dominant, proliferarea tecii granuloase și aromatizarea. Hipersecreția inhibinei B ar fi responsabilă de reducerea nivelului de FSH. 4. Rezistența la insulină primitivă sau secundară obezității și hiperinsulinismul sunt sigur implicate în determinismul și/sau întreținerea afecțiunii. Insulina stimulează secreția de androgeni la nivelul tecii interne, comportându-se ca o co-gonadotrofină LH-like, inhibă ruperea foliculară determinând anovulație și scade nivelul SHBG crescând biodisponibilitatea testosteronului la nivel tisular. La
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cărui cunoaștere permite o terapie eficientă. Nivelul permanent crescut de LH stimulează producția de androgeni la nivelul tecii interne. Excesul de androgeni determină manifestări clinice: hirsutism, acnee, seboree, regresia părului scalpului și facilitează dezvoltarea obezității tronculare, care determină insulinorezistență și hiperinsulinism. Excesul de insulină este responsabil de accentuarea hiperandrogeniei și anovulație. Deficitul relativ de FSH, sau anomalii ale controlului paracrin intraovarian determină deficit funcțional de aromatizare. Estrogenii rezultați din aromatizarea periferică stimulează producția de LH și, alături de inhibină, inhibă FSH. Rezultatul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul organelor țintă, într-o primă fază organismul va reacționa prin creșterea secreției de insulină ducând la hiperinsulinism relativ. Dacă nu se corectează rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet de tip 2
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet de tip 2 este inexorabilă de la insulinorezistență cu hiperinsulinism la insulinodeficiență absolută. Metodele terapeutice actuale pot întârzia/opri această evoluție, individualizat, un element extrem de important fiind momentul inițierii acestora. Din punct de vedere genetic, DZ de tip 2 este o afecțiune complexă, poligenică. Dintre factorii de mediu implicați, este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
rezistența la insulină, singură, nu este suficientă pentru a determina apariția diabetului zaharat. Inițial, la indivizii prediabetici cu rezistență la insulină, toleranța la glucoză este menținută în limite normale printr-un efort insulinosecretor aparent compensator. În această fază, caracterizată prin hiperinsulinism (ca un corolar al stării de rezistență la insulină) și toleranță normală la glucoză, mijloacele de investigație actuale pot evidenția un răspuns insulinosecretor crescut în valoare absolută, dar inadecvat (scăzut) pentru nivelul rezistenței la insulină. Funcția beta-celulară diminuă progresiv, în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
însă nici un beneficiu cert. Sulfonilureicele nu influențează sensibilitatea la insulină, iar pe termen lung se asociază cu creșterea în greutate, deci au chiar un efect contrar celui așteptat. Biguanidele scad eliberarea hepatică de glucoză și reduc rezistența la insulină, inclusiv hiperinsulinismul persoanelor normale sau cu TAG, deci ele ar putea fi utile, cel puțin din punct de vedere teoretic, în profilaxia primară a DZ. Thiazolidindionele normalizează insulinorezistența, îmbunătățind profilul metabolic la pacienții diabetici și nediabetici insulinorezistenți. Folosirea biguanidelor și a thiazolidindionelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
tulburări metabolice severe (ex. diabet pregestațional dar nediagnosticat anterior), este nevoie de studii ulterioare. Efectele pe termen lung ale DG asupra copiilor La copiii mamelor cu DG s-a observat o dezvoltare progresivă a obezității, mai accentuată în adolescență (62). Hiperinsulinismul este caracteristica comună a acestor copii, nivelele crescute de insulină din lichidul amniotic asociindu-se cu o creștere de 2-3 ori a riscului de exces ponderal și obezitate în adolescență. Totodată, Silverman a arătat că în timp ce glicemia și insulinemia à
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
T1DM, mai ales la cele cu durată lungă a DZ, nefropatia diabetică reprezintă cauza cea mai frecventă a HTA, la cele cu T2DM și DG, valorile tensionale ridicate sunt parte integrantă a unui complex de alterări metabolice și hemodinamice, alături de hiperinsulinism și insulinorezistență, denumit „sindrom plurimetabolic”. Sarcina fiind per se un status insulinorezistent s-a observat, chiar la gravidele nediabetice și fără HTA, o corelație strânsă între nivelul tensiunii arteriale și insulinemie, independentă de greutatea corporală. În mod sigur, hiperglicemia per
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
metabolic slab preconcepțional și în primele săptămâni de sarcină (perioada de organogeneză), crește riscul avorturilor spontane și al malformațiilor congenitale fetale. Mai târziu în sarcină polihidramniosul este comun la diabeticele slab controlate, putând conduce la naștere prematură. Hiperglicemia maternă și hiperinsulinismul fetal secundar din ultimul trimestru de sarcină conduc la macrosomie fetală și întârziere în maturarea pulmonară fetală prin producție inadecvată de surfactant apoproteine. Macrosomia fetală crește riscul traumatismelor materno-fetale în timpul nașterii pe cale vaginală și, de aceea, rata nașterilor prin operație
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sarcinii (fig.3). Mecanismele prin care hiperglicemia maternă afectează dezvoltarea embrionului și apoi a fătului nu sunt încă bine cunoscute. S-au propus ca ipoteze: scăderea nivelelor de mioinozitol și acid arahidonic, acumularea de sorbitol și radicali liberi de oxigen, hiperinsulinismul fetal. Studii experimentale (29) au sugerat rolul nutrienților materni (glucide: glucoză, galactoză, fructoză, manoză; aminoacizi; acizi grași; trigliceride; corpi cetonici) ca și al substanțelor implicate în reglarea acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
și o creștere a incidenței toleranței alterate la glucide printre acești copii, de 36% la vârsta de 16 ani, față de numai 2,5% în grupul de control și care s-a corelat cu creșterea nivelului insulinei în lichidul amniotic. Deci, hiperinsulinismul fetal joacă un rol important în apariția obezității și a diabetului zaharat mai târziu în viață, iar cea mai bună metodă de a sparge acest cerc vicios este aducerea glicemiei materne cât mai aproape de normal. Întârzierea în creșterea fetală: apare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
adesea întâlnindu-se după săptămâna 36 de sarcină. De aceea este necesară monitorizarea fetală atentă în ultimul trimestru de sarcină. Mecanismele sale de producere rămân încă neclare, fiind sugerate drept cauze hipoxia fetală și ischemia utero-placentară. Hiperglicemia maternă susținută și hiperinsulinismul fetal secundar pot duce, prin accelerarea metabolismului fetal, la creșterea consumului de oxigen, cu apariția acidozei și hipoxiei fetale, asociate la rândul lor cu o scădere importantă a toleranței fătului la hipoxie. Identificarea unor focare de hematopoieză extramedulară la feții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
hipotensiunii arteriale pe care le induce cetoacidoza, cu agravarea ischemiei utero- placentare. Cardiomiopatia diabetică Este caracterizată printr-o hipertrofie importantă a septului interventricular, asociată cu hipertrofia pereților ventriculilor stâng și drept (64). În apariția sa un rol important îl are hiperinsulinismul fetal, secundar hiperglicemiei materne, știut fiind că miocardul fetal are o sensibilitate particulară la insulină, datorită bogăției în receptorii insulinici. Cardiopatia hipertrofică poate conduce la afectarea funcției circulatorii fetale, cu apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală și creșterea riscului de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
l). Dintre cauzele hipoglicemiei neonatale enumerăm: - oprirea bruscă a aportului de glucoză transplacentar; - aport alimentar scăzut în primele zile de viață; - depozite hepatice scăzute de glicogen; - scăderea capacității de glicogenoliză prin absența sau activarea redusă a enzimelor glicogenolitice; - gluconeogeneza întârziată; - hiperinsulinism secundar hiperplaziei insulelor Langerhans; - eventuala insuficiență cortico- sau medulosuprarenală. Hipoglicemia neonatală apare, de obicei, în primele 4-6 h de viață, dar și mai târziu, după 12-24 h. Semnele și simptomele hipoglicemiei neonatale variază foarte mult, de la asimptomatic, la țipăt anormal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
la pacientele diabetice sau cu risc crescut de a face diabet (antecedente heredocolaterale de DZ, antecedente de diabet gestațional, nașterea de copii macrosomi, obeze etc). Efecte pe metabolismul glucidic: ACO estroprogestative sau numai progestative pot determina scăderea toleranței la glucide, hiperinsulinism și creșterea rezistenței periferice la insulină. Cu toate acestea, nu s-a constatat o creștere a incidenței diabetului zaharat printre femeile ce utilizează anticoncepționale orale. Modificările toleranței la glucide apar rapid (în primele zile) după începerea administrării ACO și dispar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
hipoestrogenic și hiperprolactinemic secundar lactației. Nu există date suficiente asupra siguranței utilizării pilulelor progestative orale la femeile care nu alăptează. Există studii ce au demonstrat că folosirea îndelungată a pilulelor progestative determină scăderea toleranței la glucoză și o tendință la hiperinsulinism, aceste efecte fiind mai mari în cazul pilulelor ce conțin levonorgestrel. La pacientele cu diabet, pilulele progestative nu s-a dovedit a crește necesarul de insulină și nici incidența sau severitatea retinopatiei. Este de preferat utilizarea preparatelor de tip desogestrel
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
patogeneza aterosclerozei (24). În diabetul zaharat și în sindromul dismetabolic s-au găsit concentrații crescute de PĂI-1. Această creștere se corelează cu creșterea trigliceridelor, cu obezitatea și cu toleranță alterată la glucoză. Mecanismul de creștere a PĂI-1 în circulație în hiperinsulinism poate fi legat de constatarea că pe culturi de celule (hepatocite), insulină stimulează sinteză acestuia. Totuși studiile clinice nu au putut demonstra o creștere a PĂI-1 în cursul perfuziei cu insulină când se realizează concentrații plasmatice mari ale acesteia. Se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
lipoproteina A poate determina creșterea sintezei de PĂI-1 de către celulele endoteliale (24). Corelația lui cu obezitatea viscerala sugerează importantă insulinorezistenței în explicarea modificărilor fibrinolizei, celulele adipoase fiind o importantă sursă de PĂI-1. De altfel între PĂI-1, adipozitatea viscerala, insulinorezistența și hiperinsulinism există o bună corelație. Toate tulburările metabolice din sindromul rezistenței la insulină (insulinemia, IMC, raportul talie/șold, trigliceridele, si HDL colesterolul) se corelează puternic cu nivelul plasmatic al PĂI-1. Țesutul adipos visceral și cel subcutanat abdominal au rol în creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
excreției. Materia primă pentru sinteza colesterolului este acetil-CoA iar enzima cheie este hidroxi-metil-glutaril-coenzima A reductaza (HMG-CoA reductaza), a cărui activitate este inhibată chiar de produsul final al căii metabolice - colesterolul (fig.18) (18, 31). În diabetul zaharat tip 2 cu hiperinsulinism, la debutul bolii, pacientul prezintă frecvent hepatomegalie, prin încărcare grasă, obiectivabilă clinic și ecografic. Bioptic, depozitele de grăsime sunt impresionante și scad în mare măsură prin optimizarea controlului glicemic. Mecanismul acestei tulburări ține de profunda deviere a fenomenelor metabolice fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
de pe cromozomul 11p14-15. În 1997, Nestorowicz și colaboratorii descriu o mutație non-sens a genei Kir 6.2, mutație care introduce un codon de stop în poziția 12 și este codificată Y12X. Această mutație s-a dovedit a fi asociată cu hiperinsulinismul familial [67]. Mai recent s-a arătat că o altă mutație punctiformă (SNP - Single Nucleotide Polymorphism), codificată E23K, se asociează cu o activitate crescută a canalului KATP din celulele beta și cu scăderea capacității insulinosecretorii. [76] Autorii emit ipoteza că
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
independent pentru afecțiunile cardiovasculare (24). Ateroscleroza accelerată, caracteristică pacienților obezi, este secundară: - hipersecreției de citokine proinflamatorii (TNFα, IL-6, IL-1β) - creșterii concentrațiilor plasmatice a factorilor procoagulanți (fibrinogen, PAI-1, factorii VII, VIII și von Wilebrand) în paralel cu scăderea concentrațiilor factorilor fibrinolitici - hiperinsulinismului și insulinorezistenței, secundare excesului de AGL 7.1.3. Insuficiența cardiacă La persoanele obeze, insuficiența cardiacă este secundară bolilor asociate: HTA, cardiopatia ischemică și insuficiența respiratorie; excesul ponderal crește de două ori riscul de insuficiență cardiacă, predominent la sexul masculin
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
al organismului se dezvoltă progresiv, parcurgând mai multe spirale diabetogene. Într-o primă etapă, insulinorezistența musculară deviază fluxurile metabolice de la mușchi (principalul consumator de glucoză) către alte sectoare celulare. Întrucât funcția primordială a adipocitului este aceea de a depozita trigliceride, hiperinsulinismul, indus de insulinorezistența musculară și discreta hiperglicemie ocazionată de scăderea captării glucozei în mușchi, va realiza o condiție ideală pentru expansiunea țesutului adipos. Această expansiune (câștigul ponderal poate depăși uneori 5 Kg/an) nu ar fi posibilă dacă adipocitul nu
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]