637 matches
-
funcţia rinichiului restant normală şi în absenţa patologiei asociate. Cicatrice lombotomie/toracofrenolaparotomie. Deficienţă funcţională medie, incapacitate adaptativă 50-69 % Nefrectomie totală în prezenţa oricărei afectări a rinichiului restant care determină deficienţă funcţională medie conform criteriilor generale; Comorbidităţile prezente (hipertensiune arterială, boli cardio-vasculare, hiperparatiroidism secundar) se evaluează conform criteriilor de la capitolele respective, fiind considerate ca factori agravanţi . Nefrectomie totală în prezenţa oricărei afectări a rinichiului restant care determină deficienţă Deficienţă funcţională accentuată, incapacitate adaptativă 70-89 % funcţională accentuată conform criteriilor generale; Comorbidităţile prezente (hipertensiune
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
conform criteriilor de la capitolele respective, fiind considerate ca factori agravanţi . Nefrectomie totală în prezenţa oricărei afectări a rinichiului restant care determină deficienţă Deficienţă funcţională accentuată, incapacitate adaptativă 70-89 % funcţională accentuată conform criteriilor generale; Comorbidităţile prezente (hipertensiune arterială, boli cardio-vasculare, hiperparatiroidism secundar) se evaluează conform criteriilor de la capitolele respective, fiind considerate ca factori agravanţi . Deficienţă funcţională gravă, incapacitate adaptativă 90 – 100 % Nefrectomie totală în prezenţa oricărei afectări a rinichiului restant care determină deficienţă funcţională gravă conform criteriilor de la capitolele
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
o complicație frecventă a Bolii cronice de rinichi avansate (cu filtrat glomerular estimat sub 30mL/min), raportată la aproximativ 70% dintre pacienții dializați (Boală cronică de rinichi categoria G5D)^1,2. Hiperfosfatemia este o componentă a tulburărilor metabolismului mineral și osos asociate BCR - hiperparatiroidism secundar, boală osoasă renală și afecțiunile cardio-vasculare - care au un puternic impact negativ prin creșterea riscului de fracturi și de mortalitate generală și de cauză cardio-vasculară. Ghidurile de tratament al Tulburărilor metabolismului mineral și osos asociate BCR - KDIGO (Kidney Disease
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
calcemia (calciu seric total și ionizat), lunar; ... – parathormonul seric intact trebuie, semestrial (în absența tratamentului cu activatori ai receptorilor vitaminei D, când poate fi necesară creșterea frecvenței la 3-4 luni); ... – fosfataza alcalină totală, la 6-12 luni, mai frecvent dacă există hiperparatiroidism. ... Recoltarea probelor de sânge pentru aceste determinări trebuie efectuată pe nemâncate, înaintea începerii ședinței de hemodializă din mijlocul săptămânii. ... VII. CRITERII PENTRU ÎNTRERUPEREA TRATAMENTULUI Tratamentul va fi continuat pe termen nedefinit. Întreruperea tratamentului este recomandată dacă apare intoleranță ca urmare
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
se poate aprecia forma gravă de handicap. Categoriile principale de afecțiuni endocrine sunt următoarele: - insuficiența hipofizară accentuată gravă, tulburări grave de nutriție, insuficiența corticosuprarenală și tulburări psihice; - diabet insipid rezistent la tratament; - hipertiroidism cu visceralizări (cardiace) și tulburări de nutriție; - hiperparatiroidismul și hipoparatiroidismul documentate; - mixedemul; - hiperaldosteronismul primar de evoluție, cu sechele cardiovasculare și renale relativ echilibrate sub tratament. Pentru asimilare pe grade se vor avea în vedere: stadiul afecțiunii și eventualele complicații, răspunsul terapeutic, eventualele asocieri posibile. Pentru insuficiența hipofizară accentuată
Sinteze de psihopedagogie specială. Ghid pentru concursuri și examene de obținere a gradelor didactice by Alois Gherguț () [Corola-publishinghouse/Science/2355_a_3680]
-
și sindromul secreției inadecvate de ADH; • medicație: unele antidepresive, antidiabetice și citostatice. 3.5.3. Modificările calciului seric 1. Hipercalcemia (valori ale calciului total >2,65 mmol/l sau >10,6 mg/dl) se întâlnește în următoarele situații: • sindromul paraneoplazic; • hiperparatiroidism primar și terțiar; • imobilizare prelungită; • sarcoidoză, boala Paget; • tratament cu thiazidice, vitamina D, săruri de litiu, rășini schimbătoare de ioni (în general, doar la doze mari). în caz de stază (utilizarea garoului) sau depozitare prelungită a probei sangvine, frecvent se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rând consecința deficitului relativ (la gradul anemiei renale) de eritropoietină. Alți factori contributori la anemia pacientului cu sindrom uremic sunt reprezentați de deficitul absolut sau relativ (funcțional) de fier, starea (micro)inflamatorie, pierderile gastro-intestinale (sau pe alte căi) de sânge, hiperparatiroidismul secundar (inducând fibroza medulară), deficitul de vitamină B12 și acid folic, hemoliză, scurtarea duratei de viață a hematiilor etc. Anemia este prezentă la peste 90 % dintre pacienții cu BCR stadiul 5, cu excepția celor cu boală polichistică renală, la care capacitatea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia acesteia este stimulată de asemenea direct de către hiperfosfatemie (P <1,7 mmol/l), datorată incapacității rinichiului de a excreta fosfații anorganici proveniți din alimentație și din metabolism. Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ ml) determină mobilizarea calciului din oase, cauzând: osteodistrofie renală (osteitis fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase și periarticulare, prurit uremic; calcificări vasculare; morbiditate și mortalitate cardiovasculară crescută. Nu toți pacienții dializați prezintă hiperparatiroidism secundar; o proporție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și din metabolism. Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ ml) determină mobilizarea calciului din oase, cauzând: osteodistrofie renală (osteitis fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase și periarticulare, prurit uremic; calcificări vasculare; morbiditate și mortalitate cardiovasculară crescută. Nu toți pacienții dializați prezintă hiperparatiroidism secundar; o proporție însemnată a subiecților uremici au niveluri reduse ale PTH (<150 pg/ ml), această anomalie fiind însoțită de boala osoasă adinamică, caracterizată printr-un metabolism osos anormal de redus; consecințele clinice sunt însă similare celor din hiperparatiroidism; osul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prezintă hiperparatiroidism secundar; o proporție însemnată a subiecților uremici au niveluri reduse ale PTH (<150 pg/ ml), această anomalie fiind însoțită de boala osoasă adinamică, caracterizată printr-un metabolism osos anormal de redus; consecințele clinice sunt însă similare celor din hiperparatiroidism; osul adinamic fiind incapabil de a absorbi calciul și fosfații, acestea vor precipita în sânge, determinând calcificări ale țesuturilor moi, în primul rând ale vaselor mari și cordului. Etiologia bolii osoase adinamice este necunoscută; într-o minoritate a cazurilor, se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care inhibă PTH prin acțiune directă asupra receptorilor pentru calciu ai glandelor paratiroide și nu determină hipercalcemie. Ca urmare, este de presupus că incidența calcificărilor cardiovasculare sub tratament cu calcimimetice să fie mai redusă. Paratiroidectomia este indicată în caz de hiperparatiroidism refractar (terțiar), cu valori extreme ale PTH (de obicei peste 800 pg/ml). Tratamentul bolii osoase adinamice este mai puțin precizat. Vitamina D este complet contraindicată, iar fixatorii de fosfor calcici trebuie administrați cu prudență, în doze mici. Este posibil
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
-ul acid < 5,5 asociat cu o infecție urinară produce precipitarea sărurilor și cistinei ducând la litiaza cu fosfați; - Ph-ul = 7 alcalin precipită acidul uric și cistina producând litiază urică și litiaza cu cistină. 5. Tulburări endocrine cum ar fi hiperparatiroidismul caracterizat prin exces de parathormon se elimină prin urină calciu în exces și fosfor (hipercalciurie, hiperfosfaturie) ducând la formarea calculilor. 6. Tratamente cu antiinflamatoare steroidiene și preparate de Calciu cu vitamina D, diuretice predispun la precipitarea sărurilor în urină și
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
monoarticulară, mai frecvent localizată la membrele inferioare, dar și la cot, șold, genunchi, gleznă, umăr, însoțită uneori de bursite de acompaniament, olecraniane sau prepatelare. Depuneri de pirofosfat de calciu în țesuturile conjunctive au loc în pseudogută (condrocalcinoză), boală asociată cu hiperparatiroidismul sau cu osteodistrofia renală, în care articulațiile sunt umflate și dureroase, debutul fiind monoarticular și apoi evoluând spre artrită poliarticulară. Inflamațiile articulare pot avea și alte cauze, de exemplu alergiile alimentare sau rubeola pot sta la baza unor artrite acute
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
mergând până la orbire, somnolență, obnubilare, dezorientare în timp și spațiu). Una dintre cele mai impresionante manifestări neurologice semnalate la acești bolnavi este encefalopatia hiperalcemică, mai frecventă în mielomul multiplu, decât în alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23 40% din cazuri. • Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul multiplu sunt răspunzătoare
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
cazurile complicate cu insuficiență renală se găsește o creștere a creatininei și azotului neproteic. • Hipercalcemia - este frecvent întâlnită la mielomul multiplu (20-35% din cazuri) atingând valori de 12-16 mg/100ml ser, creștere care este legată de procesele de distrucție osoasă, hiperparatiroidism secundar insuficienței renale. Hipercalcemia din mielomul multiplu, este însoțită de o creștere a fosforului sanguin, iar fosfatazele alcaline serice sunt în limite normale. • Examenul de urină - se evidențiază prin prezența proteinei Bence-Jones în 4050% din cazuri, chiar până la 60%, când
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
Rinichiul polichistic Uropatia obstructivă Traumatism renal Neoplazia Nefrita de iradiere 2. HTA renovasculară: Stenoza de arteră renală ateroscleroza displazia fibromusculară vasculita/disecția/tromboza/embolia 3. Retenția primitivă de sodiu 4. Tumori secretante de renină 198 Cauze endocrine Acromegalia Hipotiroidismul Hipertiroidismul Hiperparatiroidismul Cauze suprarenale exces de mineralocorticoizi: hiperaldosteronism primar (Adenomul Conn) hiperaldosteronism sensibil la glucocorticoizi deficit de 11-beta-hidroxisteroid-dehidrogenaza exces de glucocorticoizi:hiperproducția primară de cortizol (Sindromul Cushing) și hiperproducția primară de ACTH (Boala Cushing) exces de catecolamine : feocromocitom Alte cauze biologice Coarctația
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
și contribuie la dezvolatrea HTA la pacienții cu boală renală parenchimatoasă includ creșterea activității sistemului reninăangiotensină aldosteron, hiperactivarea simpatică, afectarea sintezei oxidului nitric și vasodilatația endotelial-mediată (14, 15, 16). În plus, două complicații frecvente ale bolii renale cronice, anemia și hiperparatiroidismul secundar, pot exacerba HTA. Corecția anemiei cu agenți stimulatori ai eritropoiezei reprezintă o cauză de creștere a valorilor TA. Date recente arată că agenții stimulatori ai eritropoiezei determină creșterea valorilor TA prin efect direct și independent de efectele asupra eritropoiezei
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
pot exacerba HTA. Corecția anemiei cu agenți stimulatori ai eritropoiezei reprezintă o cauză de creștere a valorilor TA. Date recente arată că agenții stimulatori ai eritropoiezei determină creșterea valorilor TA prin efect direct și independent de efectele asupra eritropoiezei (17). Hiperparatiroidismul secundar crește concentrația calciului intracelular, care poate genera vasoconstricție și, în consecință, creșterea valorilor TA (18). Prin prisma mecanismelor patogenice ale HTA renoparenchimatoase, la acești subiecți, tratamentul HTA implică, în plus față de dieta hiposodată, diuretice și IECA, includerea vitaminei D
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
cu toate acestea, unii pacienți prezintă valori normale ale potasiului, acest lucru explicându-se printr-o pierdere de potasiu ce nu ajunge la valori de hipopotasemie în formele blânde de hiperaldosteronism. Hiperalosteronismul primar se asociază frecvent cu feocromocitomul, acromegalia și hiperparatiroidismul. Date recente au sugerat că doar pacienții ce prezintă hipopotasemie neprovocată și HTA rezistentă ar trebui să fie evaluați pentru stabilirea diagnosticului de hiperaldosteronism primar (1). Simptomele clinice ale hiperaldosteronismului primar sunt nespecifice și variabile, fiind reprezentate în tabelul 6
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
altor membri ai familiei cu această afecțiune, chisturile renale, guta, consumul excesiv de vitamina D, acidoza tubilor renali și tulburări ale metabolismului, cum sunt cistinuria (excretarea excesivă prin urină a cistinei, provocată de defecțiuni ale sistemului de transport din rinichi) și hiperparatiroidismul (creșterea secreției paratiroidelor, care duce la un nivel Înalt al calciului din ser) (Ross, 1997c, p. 87). Prevenire și tratare Cunoașterea este putere. Atunci când cunoaștem cauzele unei boli, putem să o prevenim și să o tratăm eficient, prin mijloacele naturale
Secretele medicinei chineze. Sănătate de la A la Z by Henry B. Lin () [Corola-publishinghouse/Science/2227_a_3552]
-
rest calciu gluconat sau lactat per os, 2-4 g/zi, eventual asociat cu vitamina D (400-800 UI/zi). 2.1.5.4.2. Hipercalcemia Ca total peste 10 mg% sau Ca ionizat > 2,6 mEq/L. Cauze: * alterarea mecanismelor homeostatice (hiperparatiroidism, exces de vitamină D), * depășirea mecanismelor homeostatice (mobilizare crescută din os metastaze osoase, imobilizare la pat, scăderea eliminării renale). Criza hipercalcemică, manifestată prin depleție acută intravasculară, insuficiență renală, comă, se tratează prin perfuzie intravenoasă de ser fiziologic 2-3 L la
Capitolul 2: ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
de simptome neurologice sau oftalmologice noi; apariția unor tulburări de ritm și de conducere; prezența factorilor predispozanți (tabelul 2). Tabelul 2. Factorii predispozanți ai toxicității digitalice − Tulburări hidroelectrolitice hipopotasemie (terapie cu diuretice) hipomagneziemie (alcoolism, malabsorbție intestinală, terapie cu diuretice) hipercalcemie (hiperparatiroidism, tumori) − Tulburări acido-bazice acidoza inhibă pompa de Na+/K+ − Boli pulmonare cronice datorită asocierii cu tonusul simpatic crescut − Boli cardiace cresc sensibilitatea miocardului la digitalice boli cardiace ischemice cardiomiopatie hipertrofică insuficiență cardiacă congestivă miocardite − Insuficiența renală cronică prin scăderea ratei
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
2 tipuri. În pancreatita severă calcemia poate să scadă deoarece calciul formează complexe cu acizii grași (eliberați de lipază din grăsimea retroperitoneală) și datorită scăderii reabsorbției din oase datorită acțiunii calcitoninei (eliberată de nivelul crescut de glucagon). Mai sunt implicați hiperparatiroidismul și hipoalbuminemia. Hematocritul poate fi crescut, ca urmare a deshidratării, sau scăzut, ca urmare a pierderii sanguine intraabdominale În pancreatita hemoragică. Leucocitoza - moderată, leucocitele fiind rareori peste 12000/ µL În absența unor complicații supurative. Testele hepatice - normale, uneori - creștere ușoară
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
putea duce la precipitarea proteinelor și la formarea unor dopuri intraductale. Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă de etanol. Hiperparatiroidismul - Hipercalcemia este considerat mecanismul prin care hiperparatiroidismul produce pancreatita cronică - Hipercalcemia produce o creștere a secreției de calciu de către pancreas cu alterarea barierei dintre lumenul ductal și spațiul nterstițial Traumatismul pancreasului - Traumatismul induce apariția unei inflamații cu formare de fibroză
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
formarea unor dopuri intraductale. Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă de etanol. Hiperparatiroidismul - Hipercalcemia este considerat mecanismul prin care hiperparatiroidismul produce pancreatita cronică - Hipercalcemia produce o creștere a secreției de calciu de către pancreas cu alterarea barierei dintre lumenul ductal și spațiul nterstițial Traumatismul pancreasului - Traumatismul induce apariția unei inflamații cu formare de fibroză ductală și ulterior de stricturi - În caz
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]