KorAP: Find »[drukola/base=hipoalbuminemie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 2 3 4 >

89 matches

Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717

cu debut brusc, asociată cu greață și vărsături, exacerbată de aportul de alimente și ameliorată de poziția șezândă cu trunchiul aplecat în față. Biochimic, PA se poate asocia cu o varietate de tulburări umorale, incluzând aici hiperglicemia, hipoglicemia, hiperlipidemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia și tulburări de coagulare (1). Hiperglicemia poate să apară cu caracter tranzitor în 50-70% din cazuri, mai degrabă prin creșterea nivelelor de glucagon, decât ca rezultat al distrucției beta-celulare (8). Aceste forme tranzitorii de hiperglicemie se remit în câteva zile

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
Corola-publishinghouse/Science/92117_a_92612

pleureziei unilaterale la acești pacienți este destul de facil, trebuie avute în vedere și alte posibile afecțiuni care pot produce hidrotorax: insuficiența cardiacă congestivă, afecțiuni pericardice, sindrom nefrotic, dializă peritoneală, mixedem, sarcoidoză, insuficiență renală cu uremie, sindromul de venă cavă superioară, hipoalbuminemie, anasarcă etc. ratamentul hidrotoraxului hepatic este obligatoriu medical și, în cazurile refractare, și chirurgical; reușita tratamentului chirurgical este strâns legată de tratamentul corect al cirozei hepatice și al ascitei, prin metodele generale și specifice fiecărei etiologii; pleureziile se remit uneori

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CEZAR MOTAŞ, NATALIA MOTAŞ, TEODOR HORVAT (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92117_a_92612]
Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme, hiperlipidemie, lipidurie și tulburări de coagulare. SN poate fi pur, sau se poate asocia cu elemente nefritice (hematurie, HTA, insuficiență renală), situație în care se numește SN impur. 2. Patogeneză în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă, în timp ce în SN impur, proteinuria este neselectivă. Pierderea urinară de albumină depășește capacitatea de sinteză hepatică, provocând astfel hipoalbuminemia. Pierderea urinară a unor proteine funcționale poate avea numeroase consecințe: • transferina → deficit relativ de fier → anemie feriprivă; • ceruloplasmina → deficit de cupru; • proteina transportoare a vitaminei D → osteoporoză, tulburări de creștere; • transcortina → hipocorticism; • thyroxin-binding globulin → hipotiroidie; • Ig și complement → risc de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
o perioadă de remisiune indică recăderea SN. Edemele se întâlnesc aproape constant în SN. Sunt albe, moi, lasă godeu. Inițial sunt discrete, palpebrale, apoi apar și retromaleolar, la gambe, în regiunea lombosacrată și scrotală. Extinderea edemelor este proporțională cu severitatea hipoalbuminemiei. Când albuminemia scade sub 1,5 g/dl, practic se constituie anasarcă, cu edeme subcutanate generalizate, revărsate seroase (pleural, pericardic, ascită, hidrocel) și edeme viscerale (edem al peretelui intestinal, edem cerebral, laringian, pulmonar), determinând simptome specifice legate de aceste localizări

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
subcutanate generalizate, revărsate seroase (pleural, pericardic, ascită, hidrocel) și edeme viscerale (edem al peretelui intestinal, edem cerebral, laringian, pulmonar), determinând simptome specifice legate de aceste localizări. Există două teorii principale care explică dezvoltarea edemelor în SN: Teoria clasică susține că hipoalbuminemia determină scăderea presiunii oncotice plasmatice, ceea ce induce ieșirea apei din capilare sub acțiunea gravitației și apariția edemelor declive. Scăderea volemiei stimulează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și retenția consecutivă hidro-salină, ceea ce agravează hipoalbuminemia și edemele. Această teorie a fost contrazisă de evidențierea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
explică dezvoltarea edemelor în SN: Teoria clasică susține că hipoalbuminemia determină scăderea presiunii oncotice plasmatice, ceea ce induce ieșirea apei din capilare sub acțiunea gravitației și apariția edemelor declive. Scăderea volemiei stimulează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și retenția consecutivă hidro-salină, ceea ce agravează hipoalbuminemia și edemele. Această teorie a fost contrazisă de evidențierea la numeroși pacienți cu SN a unei stări de normosau chiar hipervolemie și a unui gradient de presiune oncotică capilar-interstițiu normal. Ca urmare, a apărut o nouă teorie, conform căreia proteinuria

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu SN a unei stări de normosau chiar hipervolemie și a unui gradient de presiune oncotică capilar-interstițiu normal. Ca urmare, a apărut o nouă teorie, conform căreia proteinuria induce o retenție renală primară de apă și sare, chiar înainte de instalarea hipoalbuminemiei. Această anomalie s-ar datora unei lipse de sensibilitate a tubilor nefronici la peptidele natriuretice, din cauza unui defect post-receptor. 4. Examenul urinii relevă: Proteinuria masivă, peste 3,5 g/(zi ⋅ 1,73 m2) este elementul esențial al SN. Adesea depășește

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
aspect de „cruce de Malta” în lumină polarizată). Hematuria se întâlnește în SN impur. Hematiile prezintă dismorfism, ce atestă originea lor glomerulară. Când hematuria este importantă, pot să apară cilindri hematici. 5. Examenul sângelui evidențiază: Hipoproteinemie < 6 g/dl, cu hipoalbuminemie < 3 g/dl. Electroforeza proteinelor serice mai poate evidenția alfa-2și beta-globuline crescute (din cauza creșterii lipoproteinelor VLDL și, respectiv, a LDL). Gamaglobulinele pot fi scăzute în SN sever, din cauza pierderilor urinare (excepție nefopatia lupică, unde sunt crescute). compoziție anormală a LDL

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creșterii sintezei hepatice) și creșterea activității trombinei; - scăderea antitrombinei III (factor anticoagulant), din cauza pierderii sale urinare; - alterarea fibrinolizei: scăderea concentrației plasminogenului, ca urmare a pierderii sale urinare; - alterarea funcției plachetare: creșterea agregabilității plachetare la ADP și colagen (asociată hiperlipidemiei și hipoalbuminemiei); - alterarea funcției endoteliale. 6. Diagnosticul SN implică diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferențial (cu alte sindroame edematoase), diagnosticul formei clinice (pur vs impur), diagnosticul etiologic și diagnosticul anatomo-patologic. 7. Puncția-biopsie renală este indicată în toate cazurile de SN primitiv la adult. Ea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
special infecții urinare și respiratorii, dar și cutanate, septicemii, peritonite primitive etc. Complicațiile trombo-embolice, favorizate de starea de hipercoagulabilitate, apar la circa 25 % dintre pacienți. Riscurile cele mai mari le au pacienții cu nefropatie membranoasă și cei cu proteinurie și hipoalbuminemie severe. Cel mai frecvent se întâlnesc tromboze venoase (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare, embolii pulmonare, tromboza venelor renale), mult mai rar tromboze arteriale. Tromboza venei renale (caracteristică SN) este, de obicei, asimptomatică, dar se poate manifesta prin dureri lombare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
focală și segmentară și nefropatia membranoasă la debut, glomerulonefrite mezangiale (din LES, boala Berger și altele) cu leziuni optice minime, sindrom Alport sau nefropatii non-glomerulare. Tabloul clinic al GLM este de SN pur, instalat brutal, cu edeme masive (până la anasarcă), hipoalbuminemie, hiperlipidemie, proteinurie severă (> 10 g/zi) și sediment urinar normal (absența hematuriei). TA este, de obicei, normală, dar uneori poate fi ușor scăzută (la copii) sau ușor crescută (la adulți). Funcția renală este, de regulă, nealterată. Sunt posible complicații trombotice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
lanț ușor (10 %, mai frecvent de tip κ). Prezența IgM (12 %) este caracteristică macroglobulinemiei Waldenström. Foarte rar se întâlnesc: IgD (2 %), IgE (0,01 %), lanț greu exclusiv (< 1 %), ≥ 2 paraproteine (2 %) sau nici o paraproteină (MM nesecretant, 1 %). Se asociază adesea: hipoalbuminemie, creșterea β2-microglobulinei, a CRP și a IL-6. • Explorarea osoasă relevă: hipercalcemie, hipercalciurie, creșterea fosfatazei alcaline, leziuni osoase radiologice - osteoporoză difuză (cel mai frecvent), leziuni litice multiple (93 %) sau solitare (3 %), tasări vertebrale, fracturi. Scintigrafia osoasă poate fi utilă pentru screening-ul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Astfel, o diminuare a volumului plasmatic antrenează o hemoconcentrație, cu creșterea hematocritului și a proteinemiei, în timp ce creșterea sectorului plasmatic determină hemodiluție cu scăderea Ht și a proteinemiei. Acești markeri nu sunt totdeauna relevanți în cazul unei anemii sau a unei hipoalbuminemii preexistente. Hipoperfuzia renală severă și prelungită conduce la apariția unei insuficiențe renale funcționale, în unele cazuri evoluând spre necroză tubulară acută. Examenul de urină arată prezența unui volum redus, cu urini concentrate (osmolaritate urinară > 500 mosm/l), natriureză redusă (< 10

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
va face apoi mai lent. Dozele mari administrate pe o perioadă scurtă (sub două săptămâni) pot fi întrerupte brusc. Dimpotrivă, la pacienții care au primit steroizi > 1 an, reducerea/oprirea tratamentului se va face foarte lent, pe parcursul mai multor luni. Hipoalbuminemia crește efectul terapeutic al corticoizilor (deoarece crește fracția plasmatică liberă, nelegată de proteine), ca și hipotiroidia (când scade sinteza de corticosteroid-binding globulin). Dimpotrivă, în insuficiența hepatică scade conversia prednisonului în metabolitul său activ, prednisolonul). Bolusul IV are un interes dublu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715

se asociază cu triplarea riscului complicațiilor hipertensive în a doua jumătate a sarcinii. Tratamentul antihipertensiv la gravidele cu nefropatie diabetică trebuie început la valori scăzute ale tensiunii arteriale (TA diastolică < 90 mmHg), pentru a preveni pierderea de proteine cu apariția hipoalbuminemiei, știut fiind că hipoalbuminemia conduce la o scădere suplimentară a volumului intravascular, cu scăderea fluxului sangvin uteroplacentar, favorizând astfel apariția preeclampsiei. În ceea ce privește efectele pe termen lung ale sarcinii asupra evoluției nefropatiei diabetice s-a constatat că între 13-23% dintre gravidele

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
riscului complicațiilor hipertensive în a doua jumătate a sarcinii. Tratamentul antihipertensiv la gravidele cu nefropatie diabetică trebuie început la valori scăzute ale tensiunii arteriale (TA diastolică < 90 mmHg), pentru a preveni pierderea de proteine cu apariția hipoalbuminemiei, știut fiind că hipoalbuminemia conduce la o scădere suplimentară a volumului intravascular, cu scăderea fluxului sangvin uteroplacentar, favorizând astfel apariția preeclampsiei. În ceea ce privește efectele pe termen lung ale sarcinii asupra evoluției nefropatiei diabetice s-a constatat că între 13-23% dintre gravidele cu nefropatie diabetică în

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
fumat și abuzul de cafea, restricție de sodiu, restricție calorică la obeze, promovarea activității fizice moderate. Dietele cu un conținut proteic scăzut, chiar în prezența NFD, sunt contraindicate la gravide datorită efectelor negative asupra necesităților metabolice fetale și posibilității agravării hipoalbuminemiei, consecutivă proteinuriei, cu scăderea volumului intravascular și diminuarea fluxului sanguin uteroplacentar. De aceea, la gravidele diabetice nefropate tratamentul farmacologic antihipertensiv trebuie introdus cât mai devreme posibil, chiar dacă nivelul TA nu este foarte ridicat. Dintre agenții antihipertensivi, în sarcină pot fi

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405

Deighan et al., 2001; Gheith et al., 2002]. Pe de altă parte, statinele pot reduce proteinuria și declinul funcției renale [Fried et al., 2001, metaanaliză]. Derivații acidului fibric au o eficacitate variabilă. Ei pot fi și periculoși, deoarece, în prezența hipoalbuminemiei din SN, fracția lor plasmatică liberă este crescută, determinând un risc important de miozită, astfel încât trebuie folosite doze mai reduse. Indicația tratamentului hipolipemiant în SN este discutabilă, atâta vreme cât riscul vascular al dislipidemiei și efectul terapiei asupra morbi-mortalității nu sunt lămurite

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
a fost observată o corelație directă între concentrația IL-6, pe de o parte, și masa VS și progresia aterosclerozei carotidiene, pe de altă parte [Stenvinkel et al., 2001]. De asemenea, la acești pacienți, IL-6 se corelează cu indicii de malnutriție (hipoalbuminemia și hipocolesterolemia) și cu mortalitatea [Bologa et al., 1998]. Factorul de necroză tumorală (TNF-a) mediază disfuncția endotelială [Bhagat și Vallance, 1997], induce calcificări vasculare in vitro [Tintut et al., 2000] și determină inhibarea contractilității miocardice, mediată prin NO [Mann

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
1998]. A fost evidențiată o corelație directă între nivelul TNF-a și severitatea insuficienței cardiace, precum și prevenirea insuficienței cardiace prin administrare de anticorpi monoclonali anti-TNF-a [Feldman et al., 2000] sau de receptor solubil pentru TNF-a [Desnal et al., 1999]. Hipoalbuminemia este un factor predictiv de supraviețuire redusă la pacienții hemodializați [Lowrie și Lew, 1990] și la cei cu dializă peritoneală [Avram et al., 1996]. Owen și Lowrie [1998], într-un studiu pe 845 de pacienți hemodializați, au identificat albuminemia și

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
analizat un subset de 1.610 pacienți HD dintr-un mare studiu multicentric francez și au constatat că markerii biologici ai stării de nutriție (concentrațiile serice predialitice ale ureei, creatininei, albuminei, prealbuminei și RCP) sunt puternici factori predictivi ai supraviețuirii. Hipoalbuminemia este un factor predictiv de mortalitate și la pacienții cu dializă peritoneală. Un studiu ce a cuprins 698 de pacienți cu DP din 10 centre de dializă din SUA și Canada a identificat albumina serică drept cel mai important factor

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
malnutriție la pacienții dializați (vezi tabelul III): Tipul 1 ar fi legat de sindromul uremic per se sau de unii factori asociați uremiei (ca inactivitatea fizică, dializa insuficientă, restricțiile dietetice și factorii psihosociali). Acest tip s-ar caracteriza printr-o hipoalbuminemie moderată și prin absența sindromului inflamator și a comorbidităților cardiovasculare majore. Trăsăturile principale ar fi aportul proteinocaloric redus cauzat de anorexia uremică și un metabolism energetic bazal normal. Tipul 2 de malnutriție se caracterizează printr-o hipoalbuminemie marcată, un metabolism

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
caracteriza printr-o hipoalbuminemie moderată și prin absența sindromului inflamator și a comorbidităților cardiovasculare majore. Trăsăturile principale ar fi aportul proteinocaloric redus cauzat de anorexia uremică și un metabolism energetic bazal normal. Tipul 2 de malnutriție se caracterizează printr-o hipoalbuminemie marcată, un metabolism energetic bazal crescut, stres oxidativ de asemenea crescut și hipercatabolism proteic. Se asociază adesea cu complicații cardiovasculare (de exemplu, insuficiență cardiacă) și sindrom inflamator biochimic (CRP și citokine proinflamatoare crescute). În orice caz, în practică se întâlnește

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
Malnutriția proteocalorică este o altă complicație frecventă a uremiei, asociată cu creșterea mortalității cardiovasculare și generale. Există o relație strânsă între malnutriție și inflamație: pe de o parte, unii markeri ai malnutriției pot fi interpretați și ca markeri ai inflamației (hipoalbuminemia), iar, pe de altă parte, s-a constatat că, adesea, malnutriția se asociază cu un sindrom inflamator. Astfel a apărut sindromul malnutriție-inflamație, asociat frecvent cu complicații cardiovasculare, constituind triada malnutriție-inflamație-ateroscleroză (MIA). Tratamentul acestui sindrom constă în tratarea cauzelor cunoscute (infecții

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]