834 matches
-
că, folosind tehnologia sportivă și monitorizarea atentă a programului de exerciții fizice, se poate îmbunătăți profilul de risc cardio-metabolic la pacienții cu sindrom metabolic. Introducere Sindromul metabolic (SM) are la baza obezitatea abdominală, cu consecințele lor metabolice: hipertensiune arterială, dislipidemie, insulinorezistență, toleranță alterată la glucoză.<footnote Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285(19):2486-2497
EFICIENȚA INTERVENȚIEI ASUPRA STILULUI DE VIAȚĂ LA PACIENȚII TINERI CU SINDROM METABOLIC. In: ANUAR ŞTIINłIFIC COMPETIłIONAL în domeniul de ştiință - Educație fizică şi Sport by Claudiu Avram, Mihaela Oravițan, Eugen Bota, Adrian Nagel () [Corola-publishinghouse/Science/248_a_823]
-
este asociat în studiul NHEFS cu o reducere suplimentară a riscului de boală coronariană (51). Efectul potențial al dietei bogate în fibre asupra scăderii TA implică multiple mecanisme, fibrele alimentare exercitând efecte atât asupra digestiei, cât și asupra absorbției nutrienților. Insulinorezistența și hiperinsulinemia compensatorie concomitentă joacă un rol binecunoscut în etiologia și în patogenia HTA. Fibrele solubile cresc sensibilitatea la insulină atât la subiecții diabetici, cât și la persoanele fără diabet zaharat (52, 53, 54). Dieta bogată în fibre determină și
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
obezitatea abdominală, reflectată în creșterea patologică a perimetrului abdominal, asociată cu risc crescut de mortalitate la femei față de bărbați [6, 7]. Obezitatea și lipidele serice Circumferința taliei mai mare de 88 cm la femei este considerată drept marker uzual al insulinorezistenței, fiind asociată pozitiv cu acest status, cel puțin la vârstnice, iar asocierea este mai puternică decât pentru sexul masculin [8]. Obezitatea de tip abdominal apare la femei în special după menopauză, atunci când se atenuează dimorfismul sexual și diferențele în privința adipozității
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
se manifestă preponderent la nivelul metabolismului glucidic, prin scăderea toleranței la glucoză, iar la bărbați această disfuncție se reflectă în apariția hipertrigliceridemiei, hipertensiunii arteriale și a obezității. Substratul afectării metabolice glucidice este reprezentat în primul rând de instalarea statusului de insulinorezistență și de hiperinsulinism, care precedă cu ani de zile diagnosticul clinic de diabet zaharat tip 2. Tulburările secreției de insulină sunt reflectate de modificarea testului de toleranță orală la glucoză [16, 17], iar insulinorezistența are drept consecință în special modificarea
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
primul rând de instalarea statusului de insulinorezistență și de hiperinsulinism, care precedă cu ani de zile diagnosticul clinic de diabet zaharat tip 2. Tulburările secreției de insulină sunt reflectate de modificarea testului de toleranță orală la glucoză [16, 17], iar insulinorezistența are drept consecință în special modificarea glicemiei bazale [17, 18]. Frecvența cu care apar aceste modificări depinde de fondul genetic al indivizilor, de sex și de vârstă. Dimorfismul sexual al insulinorezistenței se manifestă încă din copilărie, de-a lungul pubertății
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
testului de toleranță orală la glucoză [16, 17], iar insulinorezistența are drept consecință în special modificarea glicemiei bazale [17, 18]. Frecvența cu care apar aceste modificări depinde de fondul genetic al indivizilor, de sex și de vârstă. Dimorfismul sexual al insulinorezistenței se manifestă încă din copilărie, de-a lungul pubertății și adolescenței, diabetul zaharat și alterarea homeostaziei glucozei fiind legate de loci de pe cromozomul X [19-21]. Din punctul de vedere al dereglărilor metabolismului glucidic, alterarea glicemiei bazale este mai frecventă la
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
2 au un status proinflamator bine exprimat înainte de debutul sau de detectarea acestor anomalii majore. Țesutul adipos visceral și macrofagele rezidente la acest nivel sunt responsabile pentru producția de citokine inflamatorii, care, la rândul lor, au un efect trigger pentru insulinorezistență și dezvoltarea sindromului metabolic. La ora actuală, biomarkerii proinflamatori cei mai studiați în legătură cu efectele cardiovasculare și metabolice sunt cei redați în tabelul 1.3.2. În mod indirect, tratamentele estrogenice transdermice sau pe cale orală au dovedit un efect de scădere
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
cu riscul de diabet zaharat tip 2, numai pentru femei. Alte studii [40, 41] au relevat faptul că nivelurile înalte de proteină C reactivă înalt sensibilă (CRP-hs) se corelează semnificativ cu disfuncția endotelială și cu majoritatea trăsăturilor sindromului metabolic - obezitatea, insulinorezistența și hiperinsulinismul, hipertrigliceridemia și HDL-colesterolul scăzut. Bărbații cu sindrom metabolic au niveluri mai joase de CRP-hs și de IL-1Ra (antagonistul receptorului de IL-1) față de femei; diferențe ceva mai mici se înregistrează pentru adiponectină [42]. Nivelurile de CRP mai înalte la
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
adipocitele cu această topografie având un răspuns particular la insulină și la hormonii sexuali, la stimularea adrenergică sau la cea prin angiotensină [34-44]. Adipocitokinele și acizii grași liberi din sursa viscerală ajung direct la ficat prin vena portă și induc insulinorezistență, promovează steatoza hepatică și alterează profilul lipidic, menținând totodată un status proinflamator constant, care induce creșterea riscului cardiovascular, mai bine exprimată la nivelul sexului feminin [44, 45]. Disfuncția adipocitelor cu topografie androidă se exprimă prin secreția unor markeri recunoscuți (tabelul
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
așadar mai ales la femeile post-menopauzale [47]. Dintre parametrii lipidici, adiponectina se corelează pozitiv cu HDL-colesterolul și negativ cu colesterolul total. Un rol important în menținerea balanței ponderale, prin acțiunea asupra centrilor hipotalamici, îl are leptina. Hiperleptinemia este corelată cu insulinorezistența, obezitatea și diabetul zaharat, inducând în timp un status de rezistență tisulară la leptină analog insulinorezistenței; de asemenea, această adipokină are o dinamică în sens invers cu cea a adiponectinei [48, 49]. Nivelul seric al leptinei are, de asemenea, valori
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
și negativ cu colesterolul total. Un rol important în menținerea balanței ponderale, prin acțiunea asupra centrilor hipotalamici, îl are leptina. Hiperleptinemia este corelată cu insulinorezistența, obezitatea și diabetul zaharat, inducând în timp un status de rezistență tisulară la leptină analog insulinorezistenței; de asemenea, această adipokină are o dinamică în sens invers cu cea a adiponectinei [48, 49]. Nivelul seric al leptinei are, de asemenea, valori mai înalte la sexul feminin, dar efectele acesteia asupra compoziției corporale, în special după menopauză, sunt
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
care este urmat apoi de eliberarea altor mediatori sistemici și proteine de fază acută precum PCR [35]. Prezența unor niveluri crescute ale moleculelor de adeziune a fost identificată la o categorie largă de bolnavi cu risc cardiovascular: diabetici, nondiabetici cu insulinorezistență, obezi, hipertensivi și dislipidemici [34]. În același timp, a fost descrisă valoarea lor prognostică în prevenirea evenimentelor cardiovasculare atât la populația sănătoasă, cât și la cei suferind de diferite forme de cardiopatie ischemică. În plus, un studiu publicat în 2008
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
arătat o îmbunătățire a microcirculatiei periferice prin scăderea activității moleculelor de adeziune (26) la pacienții tratați cu Thiogamma. Un argument în plus pentru folosirea lui la diabetici, îl reprezintă efectul dovedit de creștere a utilizării periferice a glucozei, cu scăderea insulinorezistenței și implicit cu scăderea necesarului de insulină sau de antidiabetice orale la acești pacienți (41). Administrarea Thiogamma 600 este recomandată în perfuzie endovenoasa, câte o fiola (600 mg) în 100 ml ser fiziologic timp de 10 zile, urmată de tratament
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92254_a_92749]
-
la dreapta a curbei fiind bine exprimată (Fig.6). 3.4. Interpretarea fiziopatologică a datelor epidemiologice Interpretarea fiziopatologică a acestui comportament epidemiologic este ipotetică și se bazează pe studiile care au investigat prezența celor două tulburări fundamentale (defectul insulinosecretor și insulinorezistența) la diferite grupe de persoane (26, 33, 66, 75, 77). Pentru tipul 1 de diabet, deplasarea la dreapta a curbei de incidență la femei ar putea fi explicată printr-o relativă protecție dată de estrogeni, față de procesul autoimun anti β-celular
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
a curbei de incidență la femei ar putea fi explicată printr-o relativă protecție dată de estrogeni, față de procesul autoimun anti β-celular. Pentru T2DM explicația noastră ar putea fi următoarea: în prima etapă a diabetogenezei (care poate depăși 10 ani), insulinorezistența se înregistrează numai în țesutul muscular (cel mai important consumator de glucoză), ceea ce conduce la o disponibilitate mai mare a glucozei (neutilizată în mușchi), pentru a fi depozitată sub formă de trigliceride (după o serie de transformări) în țesutul adipos
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
o serie de transformări) în țesutul adipos (26). În această etapă, țesutul adipos ar putea fi chiar suprasensibil la insulină, explicând expansiunea sa constantă. Această expansiune nu ar fi posibilă în condițiile în care celula adipoasă ar fi insulinorezistentă, întrucât insulinorezistența presupune o scădere a efectului anabolizant al insulinei. Ori tocmai acest efect anabolizant este exagerat la pacientul care câștigă în greutate pe seama expansiunii țesutului adipos. Una din particularitațile feminine este aceea a cantității mai mici de țesut muscular vs bărbat
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
efectului anabolizant al insulinei. Ori tocmai acest efect anabolizant este exagerat la pacientul care câștigă în greutate pe seama expansiunii țesutului adipos. Una din particularitațile feminine este aceea a cantității mai mici de țesut muscular vs bărbat, din care decurge și insulinorezistența mai mică înregistrată la femei, așa după cum rezultă din Tabelul 5. În plus, gradul de activitate fizică a femeii, prin natura funcției sale sociale, este mai mic decât cel al bărbatului. Spre deosebire însă de activitatea fizică a bărbatului, care
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
după cum vom vedea, nici absolut necesară) pentru apariția diabetului zaharat (26, 33). Ea trebuie dublată de o predispoziție genetică pentru diabet, materializată printr-o incapacitate de adaptare a aparatului insulinosecretor la o solicitare crescută. O primă solicitare crescută provine din insulinorezistența miocelulară, la care odată cu dezvoltarea obezității se adaugă „efectul de masă” reclamat de expansiunea țesutului adipos, a cărui funcționare necesită prezența insulinei (țesutul adipos este al doilea mare țesut insulinodependent). Este posibil ca celulele adipoase să rămână sensibile la insulină
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
adipos, a cărui funcționare necesită prezența insulinei (țesutul adipos este al doilea mare țesut insulinodependent). Este posibil ca celulele adipoase să rămână sensibile la insulină chiar și după apariția diabetului zaharat. Produșii secretori adipocitari (leptina, rezistina, TNFα), care corelează cu insulinorezistența periferică, ar putea acționa la nivelul mușchiului, accentuând deficitul de transport și de utilizare a glucozei în mușchi. Aceiași produși secretori adipocitari ar putea iniba direct insulinosecreția în celula β, așa cum sugerează numeroase studii (menționate în capitolele respective). Acest din
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
a glucozei în mușchi. Aceiași produși secretori adipocitari ar putea iniba direct insulinosecreția în celula β, așa cum sugerează numeroase studii (menționate în capitolele respective). Acest din urmă proces, ar necesita un timp de acțiune mai îndelungat decât cel necesar inducerii insulinorezistenței în celulele musculare. Din datele epidemiologice rezultă clar că femeia este mai bine protejată decât bărbatul față de diabet, acesta apărând cu o întârziere de 2-3 ani față de vârsta la care apare la bărbat. Substratul acestei protecții relative a femeii față de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
și se accentuează progresiv, evoluează cu hipersecreție de insulină, chiar dacă, în mare parte, ceea ce se determină în plasmă ca imunoreactivitate insulinică este reprezentată în până la 60% de către proinsulină (în mod normal aceasta reprezintă <15%). Acest hiperinsulinism pare a fi secundar insulinorezistenței din țesutul muscular. Urmează apoi un declin progresiv și constant al capacității insulinosecretorii, care decurge din suprasolicitarea permanentă a aparatului secretor β-celular. Absența perioadei de repaus (instalată în mod fiziologic după 2-3 ore postprandial, când glicemia ar trebui să revină
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
în populația modernă recunoaște 3 cauze/mecanisme: (1) creșterea numărului persoanelor aflate în echilibru caloric pozitiv (creșterea în greutate); (2) la multe persoane conținutul în trigliceride din mușchi și ficat crește, iar semnalele hormonale provenite din celulele adipoase pot induce insulinorezistență periferică; (3) funcția ?-celulară diminuează progresiv, în tentativa ei de a compensa insulinorezistența periferică crescândă. Metodele de prevenire a T2DM ar trebui să includă: 1.o interveție pentru limitarea acumulării de grăsime (prevenirea excesului ponderal); 2.o intervenție de decuplare
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
echilibru caloric pozitiv (creșterea în greutate); (2) la multe persoane conținutul în trigliceride din mușchi și ficat crește, iar semnalele hormonale provenite din celulele adipoase pot induce insulinorezistență periferică; (3) funcția ?-celulară diminuează progresiv, în tentativa ei de a compensa insulinorezistența periferică crescândă. Metodele de prevenire a T2DM ar trebui să includă: 1.o interveție pentru limitarea acumulării de grăsime (prevenirea excesului ponderal); 2.o intervenție de decuplare a obezității de insulinorezistență (pentru a proteja funcția β-celulară); 3.intervenții de menținere
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
?-celulară diminuează progresiv, în tentativa ei de a compensa insulinorezistența periferică crescândă. Metodele de prevenire a T2DM ar trebui să includă: 1.o interveție pentru limitarea acumulării de grăsime (prevenirea excesului ponderal); 2.o intervenție de decuplare a obezității de insulinorezistență (pentru a proteja funcția β-celulară); 3.intervenții de menținere a funcției β-celulare și a masei β-celulare. În ultimii ani au apărut primele lucrări care se referă la prevenirea T2DM. Aparent, rezultate sunt bune în planul cvasi-experimental al studiilor. Ce se
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
12, 34). Acțiunile antiinsulinice se înregistrează și în hepatocite (unde peptidul induce glicogenoliză) și în adipocite (unde are efect lipolitic). Pancreastatinul inhibă transportul glucozei și lipogeneza, ambele dependente de insulină. Aceste efecte sugerează un posibil rol al pancreastatinului în inducerea insulinorezistenței periferice. Singura acțiune a insulinei care nu este inhibată, ci stimulată de pancreastatin, este cea mitogenă (pe calea de semnalizare MAPK - „Mitogen Activated Protein Kinase”), care explică efectul anabolic al pancreastatinului asupra proteinelor (12). Un alt peptid prezent în insulele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]