392 matches
-
aceste enzime fiind esențiale în replicarea ADN. E2F este prezent în celule normale, într-un complex activ cu RB. Legarea RB1 blochează funcția E2F ca activator al transcrierii și complexul RB1-E2F poate acționa ca un represor. E1A și alte proteine oncogene virale se leagă la aceeași regiune a RB1 ca și E2F. Legarea acestor proteine disociază complexele RB1-E2F, eliberând E2F activator al transcrierii genelor sale țintă. Supraexpresia lui E2F poate stimula proliferarea celulară și activitatea genei Rb1 ca genă supresoare de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
exprimate dominant. Celulele maligne nu pierd toate genele care controlează creșterea normală, concluzie bazată pe constatarea reversiei fenotipului malign la un fenotip nemalign, a celulelor sarcomatoase clonate, a căror malignizare a fost indusă cu carcinogeni chimici, iradiere X sau virusuri oncogene. Supresia malignizării în sarcoame a fost realizată în urma segregării cromozomale care a condus la o schimbare a dozei de gene, datorită modificării echilibrului cromozomilor specifici. Astfel, din celule maligne pot deriva celule nemaligne, prin segregare genetică. Inducția unei secvențe normale
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cromozomului 5(-5/5q-) (-5=monosomie a cromozomului 5, 5q- = deleția brațului lung al cromozomului 5) și a cromozomului 7(-7/q7-) precum și a cromozomului 17(-17) în asemenea modificări de cariotip, care apar la interferența cu factori mezologici clastogeni / oncogeni. Este interesant de constatat că în modelele experimentale chimice, inductoare de tumori la animale, realizate pentru prima dată de către grupul lui Levan, începând cu anul 1968, cromozomul 15 de șoarece este cel mai frecvent implicat în trisomii și translocații, dar
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
nu ca rezultat al mutațiilor genice, ci prin creșterea expresiei genice datorită recombinării protooncogenelor cu secvențe reglatoare anormale. Activarea altor protooncogene se realizează prin deleția secvențelor codificatoare 5’ ale lor, ceea ce conduce la geneza de protooncogene trunchiate, care devin astfel oncogene celulare active, exprimate ca proteine fuzionate, recombinante. Delețiile amino-terminale par să îndepărteze un domeniu reglator din proteina normală codificată de protooncogenă, ceea ce conduce la o activitate constitutivă dereglată a produsului protooncogenei, devenită astfel oncogenă celulară. Analizele transferului de gene au
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
transplant, supuși imunosupresiei. Imunosupresia prelungită peste 20 de ani este asociată cu creșterea incidenței tumorilor de origine virală, în timp ce incidența celorlalte categorii de tumori crește foarte puțin. Dovezile clinice sugerează că răspunsul imun este orientat predominant față de infecția cu virusuri oncogene și neoncogene, iar rata apariției altor tumori este relativ nemodificată. Aceasta arată indirect faptul că supravegherea antitumorală este relativ ineficientă. Datele experimentale sprijină ideea că supravegherea imună este orientată, în primul rând, față de virusuri oncogene ADN și nu față de oncornavirusuri
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
predominant față de infecția cu virusuri oncogene și neoncogene, iar rata apariției altor tumori este relativ nemodificată. Aceasta arată indirect faptul că supravegherea antitumorală este relativ ineficientă. Datele experimentale sprijină ideea că supravegherea imună este orientată, în primul rând, față de virusuri oncogene ADN și nu față de oncornavirusuri sau față de tumorile induse de agenți chimici; - celulele metastazice sunt comune la pacienții cu cancer, dar frecvența implantării lor și creșterea tumorilor secundare este mică. 29.2. EFECTORII RĂSPUNSULUI IMUN ANTITUMORAL Multe antigene tumorale stimulează
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
IMUN ANTITUMORAL Multe antigene tumorale stimulează răspunsul imun la animalele de experiență și pot induce o stare de rezistență antitumorală față de celulele maligne transplantate. Răspunsul imun antitumoral are o eficiență foarte variabilă, în funcție de natura antigenelor. Astfel, antigenele induse de virusurile oncogene sau cele ale tumorilor induse de radiațiile UV sunt foarte imunogene și stimulează răspunsul imun protector, iar antigenele de transplant ale tumorilor induse chimic sunt slabe imunogene. Tumorile care apar spontan la animale și la om sunt puțin antigenice și
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cuprins și genele pentru proteinele env și rev, de la HIV-1 IIIB (HIV env/rev). S-a observat sinteza proteinelor specifice HIV-1, în celule murine, de primate și în celule umane, în cultură. Vaccinurile ADN sunt utilizate pentru imunizarea față de virusul oncogen tip 1 al leucemiei umane cu celule T (ATL) (Agadjanyan și colab., 1998). HTLV-1 are un genom mai simplu decât al lui HIV-1 (fig. 32.3), fiind incriminant în nenumărate alte dereglări autoimune (artrita reumatoidă), având și un efect accelerator
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
țintite, a terapiei inhibitorilor kinazelor în oncologie, evidențiind necesitatea cunoașterii bazelor moleculare ale tumorigenezei și corelativ cu aceasta, necesitatea analizei moleculare a țesuturilor tumorale în practica clinică. Încă din ultimele decenii ale secolului XX, s-a descoperit faptul că virusurile oncogene animale codifică pentru tirozinkinaze și s-a întrezărit posibilitatea unei terapeutici țintite spre acest grup de enzime esențiale în inițierea și promovarea dezvotării tumorale. La început au fost efectuate experiențe în culturi de celule și de țesuturi in vitro prin
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
inițieze tumorigeneza. În țesuturile plantelor infectate ar fi putut exista trei populații potențiale de ARNm iaaM / ipt: transcripte autocomplementare derivate din constructe integrate silențiatoare de oncogene (prezente numai în plantele transgenice), transcripte produse în A. tumefaciens vizibile prin expresia regiunii oncogene a plasmidului Ti (produse la un nivel foarte scăzut) și transcripte produse în plantă din T-ADN integrat (Gelvin și colab., 1981). Escobar și colaboratorii (2001) au pus la punct o strategie de silențiere oncogenică în tumorigeneza indusă de A
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
legată de infecția cu Helicobacter pylori, existând dovezi sigure asupra riscului de apariție a cancerului gastric, considerat ca un factor carcinogen de prim ordin. Inflamațiile cronice ale țesuturilor favorizează leziunile epiteliale și proliferarea celulelor stem, la nivelul cărora apar mutații oncogene, induse de radicalii liberi. Riscul de carcinom gastric crește În cazul folosirii unei terapii antiacide pe termen lung, care este recomandat greșit la pacienții cu reflux gastroesofagian. Faza de cancerizare are o frecvență mai rară În România comparativ cu alte
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
care evoluează în trepte, care conduce în final, la transformarea malignă a epiteliului biliar, un rol major revenind proceselor inflamatoare cronice și celor colestatice [1]. Epiteliul biliar care se transformă malign este expus la o multitudine de substanțe cu potențial oncogen, având în vedere că sistemul hepatobiliar reprezintă calea majoră de metabolism și excretie a unei game largi de factori endogeni și exogeni. CC reprezintă unul dintre exemplele cele mai convingătoare ale interacțiunii dintre factorii de mediu și cei genetici. În
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
sau alți factori care conțin agenți carcinogeni: compuși nitrozo, micotoxine, hidrocarburi aromatice heterociclice, amine heterociclice [2, 3]. Variabilitatea individuală, etnică și distribuția geografică diferită a CC poate fi explicată nu numai prin expunerea la factori de mediu diferiți, cu potențial oncogen variat, dar de asemenea prin susceptibilitatea individuală care se datorează unor variante genetice, cele mai multe fiind polimorfismele mononucleotidice (SNP - single nucleotide polymorphism). Aceasta explică nu numai susceptibilitatea pentru un anumit fenotip canceros, dar și particularitățile de evoluție ale bolii și răspunsul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
este realizată astfel un numai prin citokine, chemochine, factori de creștere și alte proteine, dar și prin moleculele de micro ARN [62]. În cancer, expresia miARN circulant este profund dereglată, miARN fiind implicat în tumorigeneză prin modularea directă a căilor oncogene sau supresoare implicate în dezvoltarea cancerului [62, 63]. S-au identificat profile distincte ale expresiei miARN pentru diferite localizări ale cancerului: pulmonar, colorectal,ovarian, pancreatic. În CC s-a evidențiat un profil sugestiv în bilă. Prin tehnici analitice s-au
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
peptide vor fi recunoscute de către clone de limfocite cu receptori TCR specifici, cu eliminarea consecutivă a celulelor canceroase ca urmare a unui răspuns imun specific. Dintr-o multitudine de motive, uneori răspunsurile imune T celulare stimulate de către aceste complexe HLA-peptid oncogen nu sunt suficient de puternice pentru a determina eliminarea celulelor maligne, cu proliferarea consecutivă a acestora și evoluția spre boală canceroasă constituită. Una din explicațiile ineficienței răspunsului imun îndreptat împotriva antigenelor tumorale este faptul că celulelor canceroase au tendința de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
prelevarea probelor ● pregătirea citologilor și citotehnicienilor pentru citirea probelor ● procurarea echipamentelor și materialelor specifice ● efectuarea examenului de depistare activă (prelevarea și fixarea probelor) ● transportarea probelor prelevate și al rezultatelor ● citirea și interpretarea rezultatelor ● identificarea și izolarea infecției virale cu risc oncogen și a markerilor tumorali specifici OBIECTIVUL 2 DEPISTAREA RISCULUI ONCOGEN PENTRU CANCER DE GLANDA MAMARA Activități ● elaborarea metodologiei de identificare și monitorizare a afecțiunilor benigne și maligne ale glandei mamare OBIECTIVUL 3 INFORMAREA POPULAȚIEI (IEC) Activități ● campanii de IEC pentru
ORDIN nr. 149 din 21 martie 2003 pentru aprobarea subprogramelor de sănătate în anul 2003. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/148950_a_150279]
-
echipamentelor și materialelor specifice ● efectuarea examenului de depistare activă (prelevarea și fixarea probelor) ● transportarea probelor prelevate și al rezultatelor ● citirea și interpretarea rezultatelor ● identificarea și izolarea infecției virale cu risc oncogen și a markerilor tumorali specifici OBIECTIVUL 2 DEPISTAREA RISCULUI ONCOGEN PENTRU CANCER DE GLANDA MAMARA Activități ● elaborarea metodologiei de identificare și monitorizare a afecțiunilor benigne și maligne ale glandei mamare OBIECTIVUL 3 INFORMAREA POPULAȚIEI (IEC) Activități ● campanii de IEC pentru promovarea depistării precoce a cancerului genito-mamar INTERVENȚIA NR. 5 PROFILAXIA
ORDIN nr. 149 din 21 martie 2003 pentru aprobarea subprogramelor de sănătate în anul 2003. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/148950_a_150279]
-
prelevarea probelor ● pregătirea citologilor și citotehnicienilor pentru citirea probelor ● procurarea echipamentelor și materialelor specifice ● efectuarea examenului de depistare activă (prelevarea și fixarea probelor) ● transportarea probelor prelevate și al rezultatelor ● citirea și interpretarea rezultatelor ● identificarea și izolarea infecției virale cu risc oncogen și a markerilor tumorali specifici OBIECTIVUL 2 DEPISTAREA RISCULUI ONCOGEN PENTRU CANCER DE GLANDA MAMARA Activități ● elaborarea metodologiei de identificare și monitorizare a afecțiunilor benigne și maligne ale glandei mamare OBIECTIVUL 3 INFORMAREA POPULAȚIEI (IEC) Activități ● campanii de IEC pentru
ORDIN nr. 248 din 21 martie 2003 pentru aprobarea subprogramelor de sănătate în anul 2003. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/148952_a_150281]
-
echipamentelor și materialelor specifice ● efectuarea examenului de depistare activă (prelevarea și fixarea probelor) ● transportarea probelor prelevate și al rezultatelor ● citirea și interpretarea rezultatelor ● identificarea și izolarea infecției virale cu risc oncogen și a markerilor tumorali specifici OBIECTIVUL 2 DEPISTAREA RISCULUI ONCOGEN PENTRU CANCER DE GLANDA MAMARA Activități ● elaborarea metodologiei de identificare și monitorizare a afecțiunilor benigne și maligne ale glandei mamare OBIECTIVUL 3 INFORMAREA POPULAȚIEI (IEC) Activități ● campanii de IEC pentru promovarea depistării precoce a cancerului genito-mamar INTERVENȚIA NR. 5 PROFILAXIA
ORDIN nr. 248 din 21 martie 2003 pentru aprobarea subprogramelor de sănătate în anul 2003. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/148952_a_150281]
-
prin intermediul proteinei AT). Când apare semnul de leziune a ADN, proteina p53 își prelungește timpul de înjumătățire și se acumulează în mediu, realizându-se astfel oprirea tranzitorie a celulei în G1 sau eliminarea acesteia prin apoptoză. Proteina p53 previne mutațiile oncogene ale celulelor, ce pot apărea sub acțiunea agenților genotoxici [145, 183, 187, 213, 232, 273, 379]. În acțiunea inhibitorie pe care p53 o exercită asupra ciclului celuar participă o serie de alte gene, cu rol în controlul creșterii celulare și
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
prin intermediul proteinei AT). Când apare semnul de leziune a ADN, proteina p53 își prelungește timpul de înjumătățire și se acumulează în mediu, realizându-se astfel oprirea tranzitorie a celulei în G1 sau eliminarea acesteia prin apoptoză. Proteina p53 previne mutațiile oncogene ale celulelor, ce pot apărea sub acțiunea agenților genotoxici [145, 183, 187, 213, 232, 273, 379]. În acțiunea inhibitorie pe care p53 o exercită asupra ciclului celuar participă o serie de alte gene, cu rol în controlul creșterii celulare și
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
consideră că ei se leagă de secvențe specifice, la nivel de ADN, putând astfel modela transcripția unui set de gene specifice ei se comportă astfel similar cu factorii de transcripție. Au fost identificați și alți numeroși factori: factori de creștere, oncogene și antioncogene, Catepsina-D, ce au fost detectați prin analiza unor probe de sânge sau chiar a probelor prelevate direct din tumora bolnavilor, fiind astfel și ei implicați în apariția sau evoluția bolii. Deși studiile efectuate asupra acestora, ca și asupra
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
moleculare confirmă observații epidemiologice care au stabilit rolul etiologic al infecției HPV în cancerul de col. Dintre zecile de genotipuri HPV care infectează aria ano-genitală, unele sunt izolate frecvent din leziunile precanceroase sau din cancer. Chiar aceste genotipuri cu potențial oncogen înalt se diferențiază în privința ratei de progresie către cancer. Precizarea genotipului este utilă pentru separarea pacientelor infectate care au risc înalt de cele care pot fi examinate la intervale mai mari pentru monitorizarea evoluției. Aceasta contribuie la ameliorarea performanțelor diagnosticului
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
care mențin infecție persistentă activă mai mulți ani după expunerea inițială. Infecția persistentă cu genotipuri cu risc crescut, ca precursor al cancerului, este prevenită de vaccinarea HPV. Relația cauzală între cancerul de col și infecția HPV cu genotipuri cu potențial oncogen înalt (HPV hr) a fost amplu documentată și tinde să fie confirmată de aplicarea vaccinurilor HPV. Peste 40 genotipuri HPV infectează tractul ano-genital, dar bazat pe asocierea cu cancerul cervical și leziunile precursoare, HPV au fost grupate în papilomavirusuri cu
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
indică prezența infecției virale, sugerând posibile diferențieri între leziunea benignă care nu progresează în cancer și leziunea care are potențial carcinogen. În 1976, Gissmann și zur Hausen au reușit să precizeze diversitatea genotipurilor ADN HPV și împărțirea lor în raport cu riscul oncogen înalt (HPV hr) sau scăzut (HPV lr). Primele tipuri de HPV care au fost izolate direct din biopsia de cancer de col - HPV16 și HPV18 au fost clonate în 1983 și, respectiv, 1984 (Dürst M. și colab., 1983; Boshart M.
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]