71 matches
-
escavat. Fața slabă sau ovală. Păr moale și mătăsos. Acoperit cu păr fin peste tot. Gene foarte lungi. Textura foarte fină a pielii. Note clinice: Stări de recurență, recădere. Simptomele locale sunt exacerbate repetat. De exemplu: - impregnare TBC (condiții pretuberculinice - primoinfecția) - febră intermitentă, - subfebrilitate recurentă, - diaree cronică, - cefalee cronică, - condiții catarale recurente, - pacienți care au fost tratati cu antibiotice și cortizonice pentru boli ușoare, - tonsilite cronice, - otite medii cronice, - cauze cronice de enurezis, - cazuri cronice de parazitoze intestinale, - pacienți cu boli
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
de invaliditate. Incapacitatea: 70 - 79% - evoluție lentă 80 - 89% - evoluție rapidă spre insuficientă renală cronică După instalarea insuficientei renale cronice deficiență funcțională (incapacitatea) se apreciază conform criteriilor stabilite pentru aceasta. TUBERCULOZĂ URINARĂ Tuberculoză urinară este întotdeauna secundară unui focar de primoinfecție cel mai adesea pulmonar, mai rar pleural sau ganglionar. Între manifestările clinice ale focarului primar și cele ale localizării secundare renale există o latentă de 1-8 ani. Vârstă de predilecție este de 30-40 ani. Se poate prezenta sub două formee
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
noi vaccinuri, uneori aplicate rapid în practica medicală. Evoluția bolilor infecțioase la începutul secolului XXI se caracterizează prin: 1. Identificarea unor infecții virale cu persistență indefinită a virusului intracelular, în stare latentă, deși există imunitate reziduală după evoluția autolimitantă a primoinfecției: herpesvirusuri, parvovirusuri, VHB, VHC. 2. Descoperirea capacității oncogenice pentru unele virusuri, cu implicații patogenetice ale herpes virusurilor în dezvoltarea limfoamelor, a virusurilor hepatitice B și C în hepatocarcinoame, a papilomavirusurilor în cancerul de col uterin. 3. Demonstrarea capacității teratogene a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
prin evidențierea anticorpilor IgM anti parvovirus B19. Tratamentul este igieno dietetic și simptomatic. În cazul asocierii crizelor aplastice sunt necesare transfuzii. 4.7 Exantemul subit Denumit și roseola infantum sau boala a VI-a a copilăriei, exantemul subit este manifestarea primoinfecției cu herpes virusul uman 6 (HHV6). Apare la copii mici, între 6 luni și 3 ani. Incubația este de 5-7 zile. Debutul este brusc, cu febră înaltă (39-40°C), care durează 3 zile și poate fi însoțită de convulsii, tulburări
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
prin PCR sau de teste serologice (imunofluorescență, ELISA). Tratamentul este igieno-dietetic și simptomatic. 4.8 Varicela și herpesul zoster Definiții Varicela și herpesul zoster sunt boli infecțioase și contagioase determinate de virusul varicelo-zosterian (VVZ). Varicela („vărsatul de vânt”) este manifestarea primoinfecției cu VVZ, caracterizată prin exantem și enantem veziculos generalizat, care apare în mai multe valuri. Herpesul zoster este manifestarea reactivării VVZ, caracterizată prin erupție veziculoasă localizată pe traiectul unui nerv senzitiv. Epidemiologie Legătura dintre varicelă și herpes zoster, ca manifestări
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
boli, cu o rată de atac de peste 90% la persoanele receptive. Incidența maximă a îmbolnăvirilor de varicelă se înregistrează iarna și la copii înaintea vârstei de 15 ani. În țările care realizează vaccinarea anti-VVZ, numărul infecțiilor a scăzut semnificativ. Sursa primoinfecției este reprezentată de persoane cu varicelă sau herpes zoster, cu 2-3 zile înaintea apariției erupției, până în a 5-a zi după ultimul val eruptiv. Calea de transmitere este directă aerogenă, prin secreții nazo farigiene, conjunctivale sau prin lichidul din vezicule
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
o alte morbidități asociate cu imunodepresie: leucemii, neoplasme, SIDA, diabet zaharat, transplant, terapie cortizonică sau citostatică. În formele severe de imunodepresie se înregistrează frecvent recidive. Etiopatogenie Virusul varicelo-zosterian este un virus ADN din familia Herpesviridae. Varicela este expresia clinică a primoinfecției. În cursul primoinfecției, virusul pătrunde în organism pe cale nazo/oro-faringiană sau conjunctivală, apoi invadează epiteliului respirator superior, diseminând în ganglionii limfatici regionali, unde se multiplică. De la acest nivel, virusul diseminează în mai multe etape de viremie, care corespund valurilor eruptive
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
asociate cu imunodepresie: leucemii, neoplasme, SIDA, diabet zaharat, transplant, terapie cortizonică sau citostatică. În formele severe de imunodepresie se înregistrează frecvent recidive. Etiopatogenie Virusul varicelo-zosterian este un virus ADN din familia Herpesviridae. Varicela este expresia clinică a primoinfecției. În cursul primoinfecției, virusul pătrunde în organism pe cale nazo/oro-faringiană sau conjunctivală, apoi invadează epiteliului respirator superior, diseminând în ganglionii limfatici regionali, unde se multiplică. De la acest nivel, virusul diseminează în mai multe etape de viremie, care corespund valurilor eruptive. Virusul are efect
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de viremie, care corespund valurilor eruptive. Virusul are efect citopatic direct, evidențiat de celulele gigante multi-nucleate și incluziile intranucleare. Aceste modificări se pot observa pe frotiuri colorate Giemsa, efectuate din lichidul leziunilor veziculoase cutanate de varicelă (metoda de citodiagnostic Tzanck). Primoinfecția cu VVZ, exprimată clinic prin varicelă, este urmată de persistența latentă a virusului pentru întreaga viață în celulele ganglionilor senzitivi ai nervilor cranieni și spinali, fără ca pacientul să fie contagios. În anumite condiții, încă insuficient cunoscute, VVZ rămas latent în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
suprainfecțiilor; pentru etiologia streptococică se preferă Penicilina G sau V timp de 7 zile, urmată de Moldamin. 5.3 Mononucleoza infecțioasa Definiție Mononucleoza infecțioasă („febra glandulară”, boala Pfeiffer, „boala sărutului”) este o boală infecțioasă și contagioasă exclusiv umană, produsă de primoinfecția cu virusul Epstein-Barr, manifestată cu febră, angină, poliadenopatii și modificări hematologice caracteristice, persistente mult timp după remisiunea bolii. Epidemiologie Sursa infecției este omul bolnav, cu forme aparente sau inaparente de mononucleoză infecțioasă (MNI). Receptivitatea este generală. Incidența maximă se înregistrează
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
prin trei modalități: (1) Ingestia oochiștilor odată cu cruditățile sau apa contaminată sau contact direct cu pisica (2) Ingestia chiștilor tisulari (bradizoiți) prin consum de carne (vită, oaie, porc) crudă sau insuficient preparată termic (3) Trecerea transplacentară a trofozoiților în cursul primoinfecției materne apărută în cursul sarcinii. Patogenie În toxoplasmoza dobândită, primoinfecția este inițiată de pătrunderea bradizoiților sau sporozoiților în intestin, care se multiplică în celulele epiteliale intestinale și difuzează în ganglionii mezenterici, apoi în organe la distanță, pe cale limfatică sau sanguină
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
contaminată sau contact direct cu pisica (2) Ingestia chiștilor tisulari (bradizoiți) prin consum de carne (vită, oaie, porc) crudă sau insuficient preparată termic (3) Trecerea transplacentară a trofozoiților în cursul primoinfecției materne apărută în cursul sarcinii. Patogenie În toxoplasmoza dobândită, primoinfecția este inițiată de pătrunderea bradizoiților sau sporozoiților în intestin, care se multiplică în celulele epiteliale intestinale și difuzează în ganglionii mezenterici, apoi în organe la distanță, pe cale limfatică sau sanguină. Răspunsul imun umoral și celular elimină paraziții. Toxoplasma poate persista
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
poate persista, cel mai frecvent asimptomatic, sub formă de chisturi rare în mușchi, creier, inimă și ochi. Reactivarea este posibilă numai la imunodeprimați cu SIDA, hemopatii maligne, receptori de alogrefe. Scăderea imunității celulare (LT4, Ifα) permite reactivarea chisturilor formate după primoinfecție și transformarea bradizoiților în tahizoiți, multiplicarea locală cu formarea de abcese și chiar diseminarea sanguină. În toxoplasmoza congenitală, trofozoiții diseminează la nivelul embrionului/ fătului, determinând leziuni cu localizare și severitate dependente de vârsta sarcinii la momentul primoinfecției materne. Tablou clinic
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
chisturilor formate după primoinfecție și transformarea bradizoiților în tahizoiți, multiplicarea locală cu formarea de abcese și chiar diseminarea sanguină. În toxoplasmoza congenitală, trofozoiții diseminează la nivelul embrionului/ fătului, determinând leziuni cu localizare și severitate dependente de vârsta sarcinii la momentul primoinfecției materne. Tablou clinic Manifestările clinice ale toxoplasmozei dobândite sunt diferite la imuno competent față de imunodeprimat. Toxoplasmoza la imunocompetent este frecvent asimptomatică (80%). Formele simptomatice sunt obișnuit benigne, apărând ca febră moderată (<38șC), astenie, poliadenopatii persistente câteva săptămâni, erupții, corioretinită (5-10
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
congenitală se poate face prin tehnici moleculare (PCR) din LCR, sânge, lichid amniotic, umoare apoasă, inoculare la șoarece sau prin tehnici de colorare (Giemsa, HE, IFD) pe fragmente bioptice sau lichide biologice. Diagnosticul diferențial al toxoplasmozei dobândite se face cu primoinfecția cu CMV, MNI, HIV, sifilis, tuberculoză, limfom, sarcoidoză, etc. În toxoplasmoza congenitală, diagnosticul diferențial se face cu infecțiile intra uterine cu virus rubeolic, herpetic, CMV și sifilis. Tratament Moleculele active, disponibile pentru tratamentul toxoplasmozei sunt: Sulfamidele: Sulfadiazina, Sulfadoxina, Sulfametoxazolul Pirimetamina
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu efect sinergic în combinație cu sulfamidele și clindamicina Macrolidele: Spiramicina, Claritromicina, Azitromicina. Tratamentul este inutil la imunocompetent, cu excepția formelor simptomatice persistente. Corioretinita necesită administrarea unor cure repetate și prelungite de PirimetaminaSulfadiazina (Fansidar), inițial asociate cu corticosteroizi pe cale generală. Tratamentul primoinfecției la gravidă se face numai cu Spiramicină 3MUX3/zi. Tratamentul inițial al toxoplasmozei cerebrale din SIDA se face cu Pirimetamină (50mg/zi) + Sulfadiazină (4g/zi) timp de 6 săptămâni, urmat de profilaxie secundară cu Claritromicină sau TMP/SMX. 13.7
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
în doze mici, administrat zilnic sau de 3 ori/săptămână, la culcare sau după actul sexual, timp de câteva luni (de ex. Biseptol, Norfloxacin sau Ciprofloxacin 1tb). Tratamentul antimicrobian se va aplica după sterilizarea urinii. Tratmentul curativ reprezintă terapia aplicată primoinfecției și include: - măsuri nespecifice: hidratare cel puțin 3 litri/zi, băi de șezut, AINS, antalgice (ex. No-spa 3 cp/zi) - tratament antimicrobian: - în ITU necomplicate cea mai utilizată schemă este administrarea timp de 3 zile de Biseptol sau Norfloxacin/Ciprofloxacin
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
o șesime cu genotipurile cu risc scăzut. S-a încercat atribuirea unei valori prognostice și nivelului încărcării virale dar acest lucru s-a verificat numai în cazul HPV 16. Un alt aspect contradictoriu din punct de vedere prognostic este semnificația primoinfecției în raport cu reactivarea sau reinfecția cu alte genotipuri. Ținând seama de lipsa imunității încrucișate între genotipuri se apreciază că infecția persistentă este determinantă în progresia leziunilor precursoare către cancerul invaziv. REPLICAREA HPV Sediul replicării este epiteliul stratificat de la nivelul mucoaselor sau
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
în leziunile precanceroase. Au fost făcute încercări de-a insera proteinele nonstructurale în VLP cu scopul de-a promova proprietățile terapeutice ale vaccinului. Epiteliul colului uterin infectat HPV exprimă proteinele oncogene E6 și E7 în toate stadiile infecției naturale, de la primoinfecție la transformarea malignă. Greenstone și colab., 1998, au generat VLP din proteine de fuziune L1+E7 dar administrarea lor la paciente cu leziuni CIN 2/3 nu a grăbit vindecarea. În scopul precizării epitopului critic pentru protecție a fost sintetizat
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Criteriile de laborator au fost absența infecției persistente cu genotipul din vaccin, infecție definită ca două teste ADN HPV pozitive cu același genotip într-un interval de 6-12 luni. Nu s-a adoptat criteriul achiziționării unei infecții noi pentru că multe primoinfecții HPV, atât cu genotipuri slab oncogene cât și cu cele înalt oncogene sunt tranzitorii, se vindecă spontan. Figura 21 indică relația dintre infecția persistentă și riscul oncogen. Un sfert din femeile cu teste ADN HPV 16 pozitiv repetat (poz/poz
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
trialurile clinice care au îndeplinit toate condițiile protocolului de înrolare în studiu, în primul rând, absența infecției HPV înainte de vaccinare. Participantele deja infectate cu unul din genotipurile din vaccin nu au fost protejate decât în raport cu celelalte genotipuri. Cu alte cuvinte, primoinfecția cu un tip HPV, înainte de vaccinare compromite eficiența în raport cu acest tip dar nu interferă protecția împotriva celorlalte tipuri componente ale vaccinului. De asemenea, vaccinurile nu protejează împotriva infecției heterologe, cu alte genotipuri decât cele din vaccin, și nu au efect
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
o șesime cu genotipurile cu risc scăzut. S-a încercat atribuirea unei valori prognostice și nivelului încărcării virale dar acest lucru s-a verificat numai în cazul HPV 16. Un alt aspect contradictoriu din punct de vedere prognostic este semnificația primoinfecției în raport cu reactivarea sau reinfecția cu alte genotipuri. Ținând seama de lipsa imunității încrucișate între genotipuri se apreciază că infecția persistentă este determinantă în progresia leziunilor precursoare către cancerul invaziv. REPLICAREA HPV Sediul replicării este epiteliul stratificat de la nivelul mucoaselor sau
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
în leziunile precanceroase. Au fost făcute încercări de-a insera proteinele nonstructurale în VLP cu scopul de-a promova proprietățile terapeutice ale vaccinului. Epiteliul colului uterin infectat HPV exprimă proteinele oncogene E6 și E7 în toate stadiile infecției naturale, de la primoinfecție la transformarea malignă. Greenstone și colab., 1998, au generat VLP din proteine de fuziune L1+E7 dar administrarea lor la paciente cu leziuni CIN 2/3 nu a grăbit vindecarea. În scopul precizării epitopului critic pentru protecție a fost sintetizat
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Criteriile de laborator au fost absența infecției persistente cu genotipul din vaccin, infecție definită ca două teste ADN HPV pozitive cu același genotip într-un interval de 6-12 luni. Nu s-a adoptat criteriul achiziționării unei infecții noi pentru că multe primoinfecții HPV, atât cu genotipuri slab oncogene cât și cu cele înalt oncogene sunt tranzitorii, se vindecă spontan. Figura 21 indică relația dintre infecția persistentă și riscul oncogen. Un sfert din femeile cu teste ADN HPV 16 pozitiv repetat (poz/poz
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
trialurile clinice care au îndeplinit toate condițiile protocolului de înrolare în studiu, în primul rând, absența infecției HPV înainte de vaccinare. Participantele deja infectate cu unul din genotipurile din vaccin nu au fost protejate decât în raport cu celelalte genotipuri. Cu alte cuvinte, primoinfecția cu un tip HPV, înainte de vaccinare compromite eficiența în raport cu acest tip dar nu interferă protecția împotriva celorlalte tipuri componente ale vaccinului. De asemenea, vaccinurile nu protejează împotriva infecției heterologe, cu alte genotipuri decât cele din vaccin, și nu au efect
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]