72 matches
-
ca fenilalanina, tirozina și triptofanul. Mod de lucru Într-o eprubetă se introduc 2 ml soluție de proteină peste care se adaugă 1 ml HNO3 concentrat. Se formează un precipitat alb care, la încălzire devine galben deschis. Prelungind încălzirea, substanța protidică se dizolvă parțial și lichidul capătă o culoare galbenă frumoasă. Prin alcalinizare cu amoniac concentrat se obține o culoare galbenă-portocalie. 4.4.2.3. Reacția Adamkiewicz Reacția are loc când soluția de proteină reacționeză cu acidul glioxilic (HOOC-CHO) în prezența
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
sunt substanțe complexe, care au în compoziția lor baze azotate (purinice sau pirimidinice), oze (riboza sau deoxiriboza) și acid fosforic. A. Hidroliza nucleoproteidelor Principiul metodei Prin hidroliză menajată și treptată, chimică sau enzimatică, nucleoproteidele sunt desfăcute în componenții lor. Partea protidică poate fi identificată prin reacții specifice proteinelor descrise anterior. Componentele acizilor nucleici sunt identificate printr-o serie de reacții specifice acestora. Reactivi * Acid sulfuric soluție 2 %. Mod de lucru Intr-un balon cu refrigerent ascendent se introduc 5 g drojdie
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
enzime cu valoare de diagnostic în unele afecțiuni, mai ales hepatice. Reacțiile de transaminare sunt deosebit de importante pentru organismul animal, deoarece prin intermediul acestora sunt biosintetizați aminoacizii proprii din * cetoacizii în exces. Prin reacțiile de transaminare se realizează legătura dintre metabolismul protidic și glucidic, prin intermediul ciclului Krebs, deoarece din acest ciclu rezultă cetoacizii acceptori de grupări aminice: piruvic, oxalilacetic, * cetoglutaric. 6.6.2.5. Fosfotransferazele sunt enzime care transferă grupări fosfat sau pirofosfat de pe un substrat donor pe unul acceptor. Aceste grupări
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
care interacționează specific. Receptorii recunosc hormonul din milioanele de molecule din mediul extracelular și traduc informația adusă de el (hormon) în evenimente post-receptor prin care celula-țintă se conformează mesajului. Sistemul endocrin controlează: creșterea și dezvoltarea pre- și postnatală; metabolismele intermediare (protidic, glucidic, lipidic, mineral, hidro-electrolitic); reproducerea; comportamentul sexual; transformarea malignă și promovarea creșterii unor tumori etc. Controlul endocrin reprezintă numai una din modalitățile de permanentă ajustare a organismului la variațiile mediului intern și condițiile ambientale. Ceea ce până nu de mult făcea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
genetice (sindrom Down, coree Huntington, sindrom Turner etc.) Diabet gestațional - descoperit pe parcursul unei sarcini, necesită reevaluare postpartum Etiopatogenie Diabetul zaharat este un sindrom care cuprinde multiple mecanisme de dereglare a homeostaziei glicemice dar și de alterare a metabolismelor lipidic și protidic, ducând în final la apariția acelorași complicații cronice degenerative. În reglarea metabolică, în condiții fiziologice sunt implicați mai mulți factori, elementele esențiale ale controlului hormonal al glicemiei fiind redate în Tabelul 14. Deși hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemianți
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
a unei hipercalciurii pe nemâncate, impune o cercetare specializată pentru a i se preciza cauza. Dacă hipercalciuriile prin hiperparatiroidie primitivă au o sancțiune chirurgicală, celelalte hipercalciurii beneficiază de regim alimentar, fie numai de restricție calcică, fie - în plus - de restricție protidică, atunci când se constată asocierea unei hiperuricurii; de restricție sodică (se știe că regimul hiposodat scade calciuria pentru că depleția sodată stimulează reabsorbția tubulară proximală de sodiu, cuplată cu a calciului ); de restricție glucidică (pentru că hidrații de carbon cresc absorbția digestivă a
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
astfel nivelul excreției de citrat scade, și invers. Alături de acidoza tubulară renală și de tratamentul îndelungat cu acetazolamidă (deja menționate) semnalăm alte cauze de hipocitraturie; tratamentul tiazidic îndelungat (probabil prin pierderea de potasiu care acidifică celulele tubulare); diareea cronică; aport protidic excesiv (prin metabolizarea citratului cu eliberarea de bicarbonat și tendința la alcaloză consecutivă, care scade reabsorbția tubulară renală). În ceea ce privește necesitatea limitării aportului alimentar de hidrați de carbon în tratamentul litiazei oxalice, idiopatice, limitare recomandată încă de la începutul acestui secol, ea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calculi, litiaze bilaterale etc.) în care nu se obțin rezultatele propuse prin regim alimentar (inclusiv aportul lichidian). În general, este cazul litiazelor oxalice idiopatice, în care de regulă examenul de laborator nu evidențiază abateri metabolice. Am văzut că atât aportul protidic, cât și cel calcic, oxalic, de grăsimi, de hidrocarbonate, trebuie redus în grade diferite, în raport cu caracteristicile fiecărui caz în parte, având în vedere că atât restricțiile importante, cât și excesele pot fi dăunătoare. Dacă în aceste condiții evoluția clinică (în
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
echilibrul acido-bazic, de pH-ul urinei, de existența eventuală a unor cauze organice de hipocitraturie, ca: acidoza renală tubulară; tratament prelungit cu acetazolamidă; diaree cronică; tratament prelungit cu tiazide fără compensare a pierderii de potasiu, ca și de un aport protidic excesiv; 3) glicosaminoglicanii, magneziul, sodiul, aluminiul - această enumerare nefiind exhaustivă. Administrarea de citrat de potasiu în scopul combaterii unor cauze cunoscute de hipocitraturie, sau administrarea sa pentru a crește valoarea unor citraturii de sub limita normalului, s-a dovedit valoroasă pentru
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
ca element util, dacă se are în vedere că: regimul alimentar acidificant prelungit crește calciuria, favorizează demineralizarea osoasă și este dăunător în insuficiența renală; grăsimile în exces inhibă absorbția intestinală a calciului prin formarea de săpunuri calcice, insolubile; dacă rația protidică este mare, crește eliminarea de fosfor (pentru 1 g de uree, 0,10 g de fosfor, . În consecință, acest regim poate fi recomandat numai cu corecturile impuse de cunoașterea suficientă a fiecărui bolnav, știind că: în mediul acid, solubilitatea sărurilor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de cafea, ceai și ciocolată. Aceiași autori menționează cinci reguli ale regimului alimentar indicat în tratamentul litiazei urice: 1) a exclude alimentele purinofore (tabelul de mai sus); 2) a reduce global alimentația în cazul pacienților supraponderali; 3) a reduce aporturile protidice, având în vedere nivelul uricemiei și acela al uricuriei: În teorie, aportul fiziologic zilnic trebuie să fie de 1 g de proteine pe kg de greutate, dar, se poate, fără inconvenient, recomanda mai puțin decât această normă clasică. Conținutul de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
liber, găsită în circa jumătate din cazurile de litiază calcică, poate fi urmare a unui aport alimentar excesiv de calciu (prin creșterea absorbției intestinale) sau de sodiu (prin scăderea reabsorbției tubulare de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular); de proteine (un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus, o alimentație prea bogată în proteine favorizează hiperoxaluria, hiperuricemia și hipocitraturia
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
o acidoză tubulară renală, diaree cronică, tratament prelungit cu acetazolamidă și tiazidice, în acest din urmă caz probabil prin pierdere de potasiu [7]. S-a constatat o hipocitraturie la 30% din litiazele calcice [3, 7], favorizată probabil de un aport protidic în exces. Constatarea existenței acestor factori de risc litiazic stă la baza tratamentului indicat fiecărui bolnav. Uneori, combaterea unui factor de risc are în același timp și un efect nedorit, ca de exemplu scăderea calciuriei, dar și scăderea citratului urinar
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
aiaantismul (hipersecreție STH) sau nanism hipofizar (hiposecreție STH). - Hormonii tiroidieni influențează metabolismele proteice și pe cele minerale. - Hormonii secretați de timus asiaură procesele de creștere până la pubertate. - Hormonii secretați de alandele suprarenale intervin în metabolismul bazal, în cel al apei, protidic, alucidic și cel al mineralelor. - Hormonii sexuali favorizează dezvoltarea masei musculare și a forței. 3. Factorii patoloaici (îmbolnăvirile) ce survin în perioadele de creștere și dezvoltare opresc sau încetinesc aceste procese: pe perioada unei boli oraanismul trebuie să producă anticorpi
ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR by PAULA DROSESCU () [Corola-publishinghouse/Science/91482_a_92848]
-
osoase în concordață cu acțiunea liniilor de forță. în compoziția osului intră substanțe oraanice, 35% - oseina - și anoraanice, 65% minerale carbonați, fosfați, fluorură de calciu, clorură de calciu. STRUCTURA MICROSCOPICĂ A OSULUI Țesutul osos este compus dintr-o substanță interstițială, protidică, impreanată cu săruri minerale, și din celule osoase. în raport cu dispoziția microscopică a celulelor, fibrelor, substanței fundamentale din interiorul osului se pot descrie două tipuri de os: fibrosplexiform și lamerar (2, 11, 18, 20). Osul fibros-plexiform se caracterizează printr-o dispoziție
ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR by PAULA DROSESCU () [Corola-publishinghouse/Science/91482_a_92848]
-
Valoarea scade progresiv în cursul postului, paralel cu scăderea glicemiei. Hiperalaninemia se întâlnește frecvent în afectarea gluconeogenezei hepatice, în special la copii. Se mai întâlnește în varianta idiopatică a hipoglicemiei cetozice (probabil datorită insuficienței de piruvat) (35). 3. Investigarea metabolismului protidic Determinarea capacității de depurare a plasmei se poate face prin studiul concentrației serice a principalilor cataboliți proteici: uree, creatinină și acid uric. 3.1. Ureea sangvină determinată prin metoda DAM (diacetil monoxina) are valori normale de 20-40 mg/dl, considerându
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
acțiunea lipoproteinlipazei și lipazei hepatice (cale catabolică principală) și b) prin preluarea directă de către receptori specifici ce recunosc apo E constitutivă și metabolizare intrahepatocitară. 2.2.2.6. Catabolismul eicosanoizilor se realizează mai ales la nivel pulmonar. 2.3. Metabolismul protidic Hepatocitul sintetizează proteine cu rol structural sau de enzime, dintre care unele rămân în hepatocite iar altele sunt descărcate în circulația sistemică și sunt folosite de întregul organism. Ficatul sintetizează zilnic o cantitate de 15-20 g de proteine plasmatice (14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
Diabetului Zaharat (DZ). Multă vreme el a fost considerat ca o boală de metabolism cu evoluție cronică, caracterizată din punct de vedere biochimic prin tulburări ale metabolismului glucidic cu hiperglicemie și glicozurie, la care participă secundar și tulburări ale metabolismelor protidic și lipidic. Astfel, el se caracterizează prin tulburări globale ale metabolismului intermediar (Mincu, 1986). Această definiție este însă criticabilă deoarece Diabetul Zaharat nu este o „boală” în sensul strict al noțiunii, lipsindu-i o etiopatogenie și un tablou fiziopatologic și
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]
-
și clinic unitare. De aceea pare mai adecvată definirea sa ca fiind un sindrom ce include un grup de tulburări heterogene din punct de vedere etiologic, fiziopatologic și clinic, tulburări care se caracterizează în principal prin hiperglicemie (asociată cu modificări protidice și lipidice secundare) (Ionescu-Tîrgoviște, 2004). Sindromul apare ca o consecință a deficitului absolut sau relativ de insulină, în prezența unui exces relativ sau absolut de hormoni de contrareglare (Unger și Foster, 1992). Și această definiție poate fi criticată deoarece ea
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]
-
în sânge de 2 mmol/l, concentrația intracelulară a acesteia scade la zero. Deși principala sursă energetică a creierului este glucoza, în anumite condiții (post prelungit, de exemplu), creierul poate utiliza într-o oarecare măsură, compuși lipidici (corpii cetonici) sau protidici (aminoacizi). Lipidele (numai cele simple) sunt preluate din circulație prin difuziune lentă. Ritmul difuziunii este suficient pentru a asigura creierului acizii grași esențiali și alte lipide necesare menținerii structurilor celulare normale. Întrucât coeficientul respirator al creierului este de ~ 0,97
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
extractului pancreatic asupra concentrațiilor corpilor cetonici în sânge și urină; (2) aprecierea efectelor extractului pancreatic la câini normali (nediabetici); (3) demonstrarea specificității de acțiune a hormonului. Rezultatele au fost cele anticipate: extractul pancreatic corectează nu numai alterările metabolismelor glucidic și protidic, dar și pe cele ale metabolismului lipidic. Concluzia finală: hormonul antidiabetic pancreatic descoperit de el, pe care îl numește Pancreină, este necesar metabolizării (asimilării) tuturor principiilor nutritive: glucide, lipide și proteine. Aceste efecte se înregistrează nu numai la câinii făcuți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
zaharat tip I este o boală metabolică, de cele mai multe ori determinată genetic, cu evoluție cronică stadială, în care lipsa sau scăderea insulinei eficiente determină scăderea glucozei celulare urmată de hiperglicemie care, dacă nu este corectată, antrenează perturbări ale metabolismului lipidic, protidic și ale echilibrului hidro-electrolitic. Aceste perturbări, după o perioadă variabilă, în funcție de o serie de factori favorizanți/determinanți, medico-psiho-sociali, conduc la apariția complicațiilor metabolice, cardiovasculare, oftalmologice, renale, infecțioase. - Cu cât diabetul este depistat la o vârstă mai tânără (copilărie), cu atât
CRITERII din 31 august 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
zaharat tip I este o boală metabolică, de cele mai multe ori determinată genetic, cu evoluție cronică stadială, în care lipsa sau scăderea insulinei eficiente determină scăderea glucozei celulare urmată de hiperglicemie care, dacă nu este corectată, antrenează perturbări ale metabolismului lipidic, protidic și ale echilibrului hidro-electrolitic. Aceste perturbări, după o perioadă variabilă, în funcție de o serie de factori favorizanți/determinanți, medico-psiho-sociali, conduc la apariția complicațiilor metabolice, cardiovasculare, oftalmologice, renale, infecțioase. - Cu cât diabetul este depistat la o vârstă mai tânără (copilărie), cu atât
CRITERII din 19 noiembrie 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
ANEXĂ din 28 iunie 2007 la Ordinul ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141 / 1.386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală (Anexa nr. 4). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]