601 matches
-
diminuare a presiunii arteriolare. Detectarea unei scăderi a presiunii arteriolare se face la nivelul baroreceptorilor (celulele glomusului arteriolei aferente). Chemoreceptorii (celulele maculei densa a TCD) detectează variațiile volumului și/sau a compoziției urinii. Ca răspuns la acești stimuli, se secretă renina de către celulele glomusului. Celulele lacisului modulează și transmit semnalele emise de celulele maculei densa către celulele glomusului și la celulele mezangiale din tijele glomerulului. Contracția celulelor mezangiale (pe care se sprijină direct capilarele glomerulare) modifică dispoziția spațială a capilarelor; de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este un mecanism prin care rata filtrării glomerulare și fluxul plasmatic renal se autoreglează. Originea sa se găsește la nivelul tubului distal și aparatului juxtaglomerular. Celulele maculei densa ale tubului distal sunt în conexiune cu peretele arteriolei aferente ce secretă renină și cu celulele lacisului, care se prelungesc prin mezangiumul glomerular. Variațiile debitului urinar sau concentrațiile în NaCl în tubul distal sunt susceptibile să influențeze vasomotricitatea arteriolei aferente și, astfel, să regleze filtrarea glomerulară a nefronului omolog. 1.6. Funcția endocrină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerular. Variațiile debitului urinar sau concentrațiile în NaCl în tubul distal sunt susceptibile să influențeze vasomotricitatea arteriolei aferente și, astfel, să regleze filtrarea glomerulară a nefronului omolog. 1.6. Funcția endocrină a rinichiului se exercită prin: - hormoni produși de rinichi: renina, eritropoietina, vitamina D3 activă; - hormoni produși de rinichi și de alte organe: prostaglandine, adenozină, oxid nitric, kinină, endotelină, urodilatin; - hormoni metabolizați de rinichi: hormoni tiroidieni, hormoni steroizi, hormoni polipeptidici; - hormoni care influențează funcția renală și echilibrul hidro-electrolitic: peptidul natriuretic atrial
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
produși de rinichi și de alte organe: prostaglandine, adenozină, oxid nitric, kinină, endotelină, urodilatin; - hormoni metabolizați de rinichi: hormoni tiroidieni, hormoni steroizi, hormoni polipeptidici; - hormoni care influențează funcția renală și echilibrul hidro-electrolitic: peptidul natriuretic atrial, PTH, ADH, aldosteron. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron Renina este secretată la nivelul aparatului juxtaglomerular. Stimulii majori ai eliberării de renină sunt reprezentați de reducerea TA medii, hipovolemia, reducerea nivelului de catecolamine, concentrația crescută de NaCl în macula densa. Angiotensina II (Ang II) își exercită acțiunile prin intermediul receptorilor AT
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
endotelină, urodilatin; - hormoni metabolizați de rinichi: hormoni tiroidieni, hormoni steroizi, hormoni polipeptidici; - hormoni care influențează funcția renală și echilibrul hidro-electrolitic: peptidul natriuretic atrial, PTH, ADH, aldosteron. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron Renina este secretată la nivelul aparatului juxtaglomerular. Stimulii majori ai eliberării de renină sunt reprezentați de reducerea TA medii, hipovolemia, reducerea nivelului de catecolamine, concentrația crescută de NaCl în macula densa. Angiotensina II (Ang II) își exercită acțiunile prin intermediul receptorilor AT 1 și AT 2. Ang II este un puternic vasoconstrictor, stimulează secreția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazuri leziunile pot fi bilaterale. Alte cauze (rarisime) de stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu, coarctația de aortă, stenoza vasculară post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și prin retenția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pensare se apropie cel mai mult de hipertensiunea reno-vasculară unilaterală. Evoluția sa se face în trei faze: • faza inițială a HTA este în raport direct cu activarea importantă a SRAA. Rinichiul aflat în aval de stenoză suferă efectele secreției de renină și angiotensină II, cu o diminuare a secreției de sodiu. Din contra, rinichiul sănătos percepe consecințele acestui fenomen și tinde să le compenseze prin oprirea sintezei și secreției de renină și creșterea natriurezei. în această primă fază, HTA este dependentă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Rinichiul aflat în aval de stenoză suferă efectele secreției de renină și angiotensină II, cu o diminuare a secreției de sodiu. Din contra, rinichiul sănătos percepe consecințele acestui fenomen și tinde să le compenseze prin oprirea sintezei și secreției de renină și creșterea natriurezei. în această primă fază, HTA este dependentă de hipersecreția de renină, fiind sensibilă la blocarea SRAA obținută prin îndepărtarea pensei, nefrectomie, prin administrarea de IECA sau a unui antagonist al receptorilor angiotensinei II. • în cursul celei de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu o diminuare a secreției de sodiu. Din contra, rinichiul sănătos percepe consecințele acestui fenomen și tinde să le compenseze prin oprirea sintezei și secreției de renină și creșterea natriurezei. în această primă fază, HTA este dependentă de hipersecreția de renină, fiind sensibilă la blocarea SRAA obținută prin îndepărtarea pensei, nefrectomie, prin administrarea de IECA sau a unui antagonist al receptorilor angiotensinei II. • în cursul celei de a doua faze, HTA și scăderea perfuziei renale persistă, dar nivelul reninei și angiotensinei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipersecreția de renină, fiind sensibilă la blocarea SRAA obținută prin îndepărtarea pensei, nefrectomie, prin administrarea de IECA sau a unui antagonist al receptorilor angiotensinei II. • în cursul celei de a doua faze, HTA și scăderea perfuziei renale persistă, dar nivelul reninei și angiotensinei II are tendința să se diminueze. HTA rămâne totuși dependentă de renină; nivelul de activare al sistemului scade, dar rămâne anormal de înalt și neadaptat nivelului presiunii arteriale sistemice. Un alt mecanism care intervine în acest stadiu este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
administrarea de IECA sau a unui antagonist al receptorilor angiotensinei II. • în cursul celei de a doua faze, HTA și scăderea perfuziei renale persistă, dar nivelul reninei și angiotensinei II are tendința să se diminueze. HTA rămâne totuși dependentă de renină; nivelul de activare al sistemului scade, dar rămâne anormal de înalt și neadaptat nivelului presiunii arteriale sistemice. Un alt mecanism care intervine în acest stadiu este retenția hidrosodată prin rinichiul nepensat, datorită concentrației crescute a reninei. • A treia fază este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rămâne totuși dependentă de renină; nivelul de activare al sistemului scade, dar rămâne anormal de înalt și neadaptat nivelului presiunii arteriale sistemice. Un alt mecanism care intervine în acest stadiu este retenția hidrosodată prin rinichiul nepensat, datorită concentrației crescute a reninei. • A treia fază este caracterizat printr-un SRAA normal sau inhibat și prin modificări structurale importante ale peretelui arterelor și ale rinichiului sănătos, unde se dezvoltă leziuni de nefroangioscleroză care pot genera ele însele HTA. în acest stadiu, doar îndepărtarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefroangioscleroză care pot genera ele însele HTA. în acest stadiu, doar îndepărtarea pensei și nefrectomia celuilalt rinichi poate normaliza presiunea arterială. b) Modelul un rinichi-o pensă și doi rinichi-două pense în aceste două modele, HTA este volum-dependentă: hipersecreția de renină determinată de stenoză antrenează o creștere a concentrației de angiotensină II și de aldosteron, care conduce la creșterea reabsorbției sodate. Se observă deasemeni o creștere progresivă a presiunii sistemice, până ce presiunea de perfuzie în aval de pensare ajunge la valoarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea reabsorbției sodate. Se observă deasemeni o creștere progresivă a presiunii sistemice, până ce presiunea de perfuzie în aval de pensare ajunge la valoarea inițială. în acest stadiu, retenția hidrosodată este maximă datorită scăderii presiunii de perfuzie și activarea secreției de renină. în aceste modele, îndepărtarea penselor scade presiunea arterială proporțional cu importanța natriurezei pe care a provocat-o. 10.4. Diagnostic a. Suspiciunea clinică Incidența redusă a HTRV nu justifică cercetarea sistematică a unei stenoze de arteră renală la toți pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aortică severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și nefroscintigrafia după administrare de IECA (captopril sau enalapril) - metode ce pot fi utile în diagnosticul unei SAR unilaterale și la pacienți cu funcție renală normală - sunt lipsite de acuratețe la indivizii cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin secreție de renină, și celulele producătoare de eritropoetină ceea ce explică absența sau nivelul redus al anemiei odată cu instalarea disfuncției renale. 13.1.2. Manifestările ADPKD ADPKD este o boală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin secreție de renină, și celulele producătoare de eritropoetină ceea ce explică absența sau nivelul redus al anemiei odată cu instalarea disfuncției renale. 13.1.2. Manifestările ADPKD ADPKD este o boală sistemică care evoluează cu afectare pluriviscerală (rinichi, ficat, pancreas, vase, valvule). 13.1.2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale, grăbind evoluția către IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular adăugând comorbiditatea cardiovasculară la boala de bază. Hipertensiunea arterială se întâlnește la 75-80 % dintre pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor aferent și un ram eferent (efector): Receptorii localizați în celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul arteriolei aferente) sesizează perturbările în perfuzia renală și răspund prin modificări în eliberarea reninei și activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Aldosteronul favorizează retenția de sodiu de către tubul distal. Receptorii de joasă presiune (voloreceptorii) localizați în venele mari și în atriul drept (dar și în ventriculul drept și vasele pulmonare) sunt sensibili la modificări mici în umplerea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
umplerea atrială și venoasă. Activarea receptorilor de volum prin creșterea umplerii atriale au un dublu efect: (1) eliberarea factorului natriuretic atrial care promovează excreția renală de sodiu și (2) inhibiția tonusului simpatic, ceea ce induce la natriureză din cauza diminuării secreției de renină și a reabsorbției tubulare sodate; stimularea acestor receptori inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creșterea diurezei. Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și eliberării de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cvasi-nulă, deoarece proteinele nu filtrează); • consecința este creșterea reabsorbției tubulare de sodiu. 3. Factori hormonali. Există o balanță hormonală între hormonii antinatriuretici, activați de hipovolemie și hormonii natriuretici a căror producție este favorizată de hipervolemie. Hormoni antinatriuretici: • Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Renina este o enzimă formată și eliberată de celulele granulare ale glomusului (componentă a aparatului juxtaglomerular) (vezi fig. 1). Renina catalizează transformarea angiotensinogenului (proteină sintetizată de ficat) în angiotensină I, un decapeptid care, la rândul său, va fi convertit de către enzima
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
între hormonii antinatriuretici, activați de hipovolemie și hormonii natriuretici a căror producție este favorizată de hipervolemie. Hormoni antinatriuretici: • Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Renina este o enzimă formată și eliberată de celulele granulare ale glomusului (componentă a aparatului juxtaglomerular) (vezi fig. 1). Renina catalizează transformarea angiotensinogenului (proteină sintetizată de ficat) în angiotensină I, un decapeptid care, la rândul său, va fi convertit de către enzima de conversie a angiotensinei în angiotensina II, biologic activă. Eliberarea reninei este controlată de: macula densa (componentă a aparatului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomusului (componentă a aparatului juxtaglomerular) (vezi fig. 1). Renina catalizează transformarea angiotensinogenului (proteină sintetizată de ficat) în angiotensină I, un decapeptid care, la rândul său, va fi convertit de către enzima de conversie a angiotensinei în angiotensina II, biologic activă. Eliberarea reninei este controlată de: macula densa (componentă a aparatului juxtaglomerular) este reprezentată de un grup de celule din tubul distal care vin în contact cu glomerulul la polul său vascular. O scădere a concentrației de NaCl la nivelul maculei densa (normal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de celule din tubul distal care vin în contact cu glomerulul la polul său vascular. O scădere a concentrației de NaCl la nivelul maculei densa (normal concentrația de NaCl în acest loc este 30-40 mEq/l) stimulează puternic secreția de renină, în timp ce o creștere a acesteia inhibă secreția de renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu glomerulul la polul său vascular. O scădere a concentrației de NaCl la nivelul maculei densa (normal concentrația de NaCl în acest loc este 30-40 mEq/l) stimulează puternic secreția de renină, în timp ce o creștere a acesteia inhibă secreția de renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]