844 matches
-
Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
influențată de numeroși factori. Factorii care cresc reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Na și H2O. La finalul sarcinii se constată: bilanț sodat pozitiv (500 - 900 mmoli Na) bilanț hidric pozitiv (6 - 8 l apă) creșterea în greutate totală incluzând și fătul este 12 - 14 kg bilanțul sodat este influențat de hormonii antinatriuretici: aldosteron, dezoxicorticosteron, estrogeni, cortizol, prolactină. II. Modificările presiunii arteriale în sarcină în cursul sarcinii normale debitul cardiac crește și presiunea arterială diminuă. Această diminuare este legată de o vasodilatație periferică (favorizată de progesteron și prostaglandine vasodilatatoare sintetizate de uterul gravid). Scăderea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipoperfuzia organelor vitale, inclusiv a rinichiului, cu hipoxie la nivelul maculei densa și stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Consecința este stimularea simpatică (cu tahicardie și vasoconstricție) și eliberarea de renină care, prin activarea angiotensinei II, determină vasoconstricție și, prin creșterea secreției de aldosteron, retenție hidrosalină. Vasoconstricția este urmată de creșterea postsarcinii, iar retenția hidrosalină determină creșterea presarcinii. În consecință, se agravează IC. Pe lângă activarea acestor sisteme neurohormonale, în IC apar și dereglări imunologice, cu creșterea TNF-α, a interleukinelor 1 și 6 și a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
se descriu celule: somatotrope: 50% lactotrope: 10-15% tireotrope: 10% corticotrope: 15-20% gonadotrope: 10-15% alte tipuri celulare: cromofobe, celule primitive de diferențiere posibil producătoare de hormoni neidentificați încă: hormon de stimulare androgenă SR hormon de creștere osoasă hormon de stimulare a aldosteronului. II. Explorarea morfologică A. Explorarea neuroradiologică a șeii turcești Radiografia de craniu față și profil permite evidențierea unor șei constituțional mari (10-20% din populația generală), microadenoame cu șa turcească de aspect normal sau cu modificări ale acesteia. Radiografia șeii turcești
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
corticosuprarenală inhibă efectul adrenocorticotrop al hipofizei. 1941 Ph.S. Hench virtuțile antiimflamatorii ale cortizonului. 1948 G.W. Harris a postulat existența unui factor hipotalamic care se secretă în sistemul port hipotalamo-hipofizar și stimulează ACTH-ul. 1955 Wittstein și Schmidlin sinteza aldosteronului 1981 W. Vale a caracterizat și sintetizat CRH-ul ovin. Ulterior apare o cascadă de descoperiri care duc la identificarea inhibitorilor steroidogenezei, a receptorului de steroizi și a inhibitorilor acestora. Embriologie Glandele suprarenale sunt formate din zone cu embriologie și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
parasimpatică este asigurată de ramuri vagale. Histologia corticosuprarenalei Corticala suprarenalei este formată, de la suprafață spre profunzime, din trei zone: zona glomerulată, situată imediat sub capsula glandei, este formată din celule cărora le lipsește din echipamentul steroidogenetic 17-hidroxilaza și produc mineralocorticoizi: aldosteron și DOC (mici cantități); zona fasciculată, cea mai bine reprezentată zonă a CSR, este formată din celule dispuse în coloane ce se extind între zona glomerulată și cea reticulată. Aceste celule sunt bogate în lipide (celule clare) și produc glucocorticoizi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
2 Transformarea pregnenolonului în progesteron sub acțiunea 3b-hidroxisteroid-dehidrogenazei; 3. Conversia progesteronului în deoxicorticosteron sub acțiunea 21-hidroxilazei; 4. Conversia deoxi-corticosteronului în corticosteron sub acțiunea 11b-hidroxilazei; 5. Transformarea corticosteronului în 18-hidroxi-corticosteron prin acțiunea 18-hidroxilazei (corticosteron metil oxidaza I); 6. Transformarea 18-hidroxi-corticosteronului în aldosteron prin acțiunea 18-hidrogenazei (corticosteron metil oxidaza II). Circulația în plasmă și metabolismul hormonilor corticosuprarenali O mică fracțiune din steroizii eliberați în plasmă circulă liberi, iar restul circulă legați de proteine vectoare specifice care servesc drept rezervor, tampon și factor de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
17-OH CS). 1% este eliminat drept cortizol liber urinar. Androgenii sunt convertiți la nivelul celulelor-țintă în androgeni mai activi: testosteron și dihidrotestosteron, apoi hidroxilați și conjugați la nivel hepatic. Sunt eliminați în urină ca 17 ketosteroizi (17KS: androsteron, etiocolanolon, DHEA-sulfat). Aldosteronul este hidroxilat până la tetrahidro- și hexahidroaldosteron și excretat în urină. 5% din aldosteron este eliminat ca atare la nivel renal. Mecanismul general de acțiune al steroizilor corticosuprarenali Intrați în celulele-țintă prin difuziune, steroizii liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
nivelul celulelor-țintă în androgeni mai activi: testosteron și dihidrotestosteron, apoi hidroxilați și conjugați la nivel hepatic. Sunt eliminați în urină ca 17 ketosteroizi (17KS: androsteron, etiocolanolon, DHEA-sulfat). Aldosteronul este hidroxilat până la tetrahidro- și hexahidroaldosteron și excretat în urină. 5% din aldosteron este eliminat ca atare la nivel renal. Mecanismul general de acțiune al steroizilor corticosuprarenali Intrați în celulele-țintă prin difuziune, steroizii liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o superfamilie de proteine cu capacitate de legare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o superfamilie de proteine cu capacitate de legare la ADN care funcționează ca factori de reglare ai transcripției genice. Această familie include receptori pentru glucocorticoizi, androgeni, progesteron, estrogeni, aldosteron, vitamina D, acid retinoic și T3. Toți receptorii pentru steroizi prezintă o catenă polipeptidică cu un domeniu de legare pentru steroid, un domeniu de legare la ADN și un domeniu de activare al transcripției genice. Legarea steroidului la receptor în cadrul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pentru alți steroizi. Glucocorticoizii sintetici sunt agoniști ai celor naturali, stimulând aceiași receptori. Antagoniștii de glucocorticoizi: progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]