592 matches
-
și explică doar aproximativ 60% din creșterea acesteia. Dintre ceilalți parametrii hemodinamici determinanți ai hiperfiltrării glomerulare, doar gradientul presional transglomerular este crescut semnificativ (14, 22) la animalele diabetice ca urmare a scăderii rezistenței vasculare glomerulare totale, în special la nivelul arteriolei aferente. Coeficientul de ultrafiltrare glolmerulară (dat de produsul dintre conductivitatea hidraulică capilară și aria suprafeței de filtrare) nu pare a fi anormal la animalele diabetice, iar presiunea oncotică sistemică este normală la pacienții diabetici. Hiperfiltrarea glomerulară este parțial influențată de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
induce hiperfiltrare glomerulară ca urmare a expansiunii volemice induse de hiperglicemia cronică; - aportul crescut de proteine alimentare (mai ales a anumitor tipuri), care determină hiperfiltrare glomerulară prin vasodilatație arteriolară, creșterea GFR și a natriurezei; - creșterea expresiei NOS endoteliale la nivelul arteriolei aferente. Microalbuminuria persistentă este prezentă la un an de la diagnosticul diabetului zaharat tip 1 și chiar de la momentul depistării la pacienții cu diabet zaharat tip 2 (14, 18, 22). Semnificația microalbuminuriei în diabetul recent instalat este neclară, dar la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fluxului capilar glomerular în condițiile unei rezistențe vasculare intrarenale reduse (22). De asemenea, presiunea hidrostatică transglomerulară este crescută, în ciuda unei presiuni arteriale sistemice normale, deoarece transmiterea variațiilor presionale în capilarul glomerular este facilitată de scăderea predominentă a rezistenței la nivelul arteriolei aferente (22). Ca urmare crește fluxul plasmatic renal, GFR totală, producția de matrice extracelulară, permeabilitatea glomerulară, fluxul tubular, numărul de celule mezangiale și stresul de forfecare, apare leziunea endotelială și crește producția locală de citokine și factori de creștere. În
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
în cistopatia diabetică include atât nervii simpatici cât și pe cei parasimpatici și nervii rușinoși. Fibrele motorii sunt normale, dar lezarea fibrelor aferente determină diminuarea senzației de micțiune. Răspunsul vasomotor cutanat este controlat simpatic, iar în diabet contracția ritmică a arteriolelor și arterelor mici este alterată. Defectul se asociază cu reducerea amplitudinii răspunsului vasomotor și mimează îmbătrânirea precoce (19). Hiperhidroza extremității superioare a corpului, deseori declanșată postprandial („gustatory swating”) și anhidroza extremității inferioare a corpului este un aspect caracteristic al neuropatiei
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ocluzia capilară, difuziunea prin peretele capilar (leakage) cu apariția exudatelor, hemoragii, formarea de microanevrisme, agregare plachetară cu hipoxie consecutivă și în final formarea de neovase (11). Poziționarea pericitelor la nivelul capilarelor este similară cu cea a celulelor musculare netede a arteriolelor mici și se pare ca reglează fluxul sangvin intraluminal. Pericitele dispar precoce în evoluția RD. Ele reacționează cu anticorpi monoclonali 3G5, care reacționează și cu celulele insulare. Acești anticorpi par să reacționeze cu ganglioziele aciclice GD3. Co-activarea pericitelor retiniene și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
specifice retinopatiei diabetice, ele apărând și în ocluziile venoase retiniene, retinopatia hipertensivă sau nefropatie.AFG apar zone de mascaj a fluorescenței coroidiene. 4.5. Exudatele moi (vătoase sau cotonoase) Reprezintă zone de microinfarcte în stratul fibrelor nervoase retiniene secundare ocluziilor arteriolelor terminale. Apar ca pete albicioase situate superficial la nivelul stratului fibrelor nervoase (figura 6). De asemenea, nici aceste leziuni nu sunt specifice retinopatiei diabetice, ele fiind descrise și în alte afecțiuni, cum sunt cele menționate mai sus. AFG apar zone
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
canalelor apoase în țesutul peritoneal precum și efectele hiperosmolarității la nivelul peritoneului. Autorii prin metode histochimice, experimental la șobolanul expus hiperosmolarității cu glucoză 4%, au identificat prezența porilor AQP1 în celulele mezoteliale, ale endoteliului venular și capilar, dar nu și în arteriole și celulele interstițiale (186). Hiperosmolaritatea dependentă de pori este influențată de permeabilitatea țesutului peritoneal reglat de sinteza proteinei aquaporin α și de sistemul reninăangiotensină care intervine în transportul lichidelor, ca urmare, administrarea de diverse substanțe la pacienții care suportă o
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și care poate cauza disconfort și anxietate; - problemele psihologice mai frecvente la vârstnicul cu DZ; - boala macrovasculară, cu formarea de ateroame pe arterele rușinoase și iliace ce limitează fluxul arterial maxim în corpii cavernoși; - boala microvasculară, prin îngustarea și obliterarea arteriolelor (13); - neuropatia diabetică autonomă; - tulburările mecanice venoocluzive. Tratamentul DE la vârstnici este de multe ori nesatisfăcător și necesită o abordare mai prudentă pentru a nu-i periclita starea generală de sănătate. Printre măsurile terapeutice generale se numără: îmbunătățirea controlului glicemic, reducerea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza interstițială, îngroșarea arteriolelor intermiocardice, reducerea densității și lungimii capilarelor, cu reducerea raportului dintre perfuzie și masa musculară [Amann et al., 1992]. în aceste modele, cardiomiopatia uremică este în principal o consecință a dezechilibrelor metabolice, fără sau cu puține legături cu stresurile hemodinamice clasice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
1980]. Postsarcina, care determină presiunea VS, depinde în principal de factori care se opun ejecției VS (impedanța aortică). Impedanța aortică reprezintă efectul însumat al următorilor factori [London et al., 2002]: a) rezistența periferică, care este legată de tonusul și numărul arteriolelor și de viscozitatea sângelui; rezistența periferică este un determinant al presiunii arteriale medii; ea reprezintă factorul de opoziție la componenta constantă a fluxului sangvin (debitul cardiac). În condițiile de suprasolicitare de volum (de exemplu, prin anemie sau insuficiență aortică), lungirea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la nivelul vaselor mici/arteriolare ale miocardului pacienților uremici nu este bine caracterizată. Totuși, ca și în cazul diabetului zaharat, modificările arteriale la uremici apar atât în vasele mari, cât și în cele de dimensiuni reduse. Anomaliile de creștere ale arteriolelor și capilarelor au fost discutate în detaliu în review-ul lui Ritz și Amann [2003]. Această boală a vaselor mici coronariene a fost descrisă inițial la hipertensivi, jucând un rol important în prejudicierea rezervei vasodilatatorii cardiace. La pacientul uremic, lungimea capilarelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
capilar până la interiorul cardiomiocitului este crescută. Această situație va expune celula musculară miocardică unor episoade de hipoxie de fiecare dată când aportul de oxigen la cord va fi redus dincolo de un prag critic în raport cu necesarul de oxigen. De asemenea, peretele arteriolelor intramiocardice (deci segmentul postcoronarian al vascularizației arteriale cardiace) este îngroșat atât prin hiperplazie, cât și prin hipertrofie; dacă această situație nu are importanță fiziopatologică deosebită în condiții bazale, în condiții în care necesarul de oxigen este crescut, duce la afectarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
anginei în condițiile unor coronare patente a fost confirmat și în alte studii [Rostand et al., 1986]. Explicațiile acestui fenomen paradoxal sunt reprezentate de: anemia severă (rară în epoca modernă, prin utilizarea pe larg a eritropoietinei umane recombinate genetic); boala arteriolelor coronare intramiocardice și reducerea rezervei vasodilatatoare vezi mai sus [Tornig et al., 1996]; disfuncția endotelială vasomotorie [Van Guldener et al., 1997] vezi subcapitolul III.1; disautonomia cardiacă; dezechilibrul dintre oferta de oxigen și necesitățile miocardului, ca o consecință a: hipertrofiei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
funcțional și în aceste cazuri asistăm la instalarea bruscă sau nu, a unei anurii obstructive. În colica renală durerea este secundară unei creșteri a presiunii în calea de excreție deasupra obstacolului și astfel se produce comprimarea vaselor arcuate și vasoconstricția arteriolelor aferente 7. Risholm, citat de Leroux-Robert și colab. 6 a studiat efectul creșterii presiunii în ureter și în bazinet deasupra unui obstacol și au constatat că o creștere a presiunii în ureterul pelvin până la 150-190 mm Hg nu provoacă durere
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
asociate cu pierderea progresivă a rezervei funcționale renale (capacitatea de a crește RFG ca răspuns la perfuzia cu aminoacizi) și sunt predictive pentru apariția ulterioară a proteinuriei. Presiunea intraglomerulară este rezultanta relațiilor dintre fluxul plasmatic renal (FPR) și calibrul (tonusul) arteriolelor glomerulare aferentă și eferentă. În primul stadiu al bolii renale diabetice se constată pe de o parte o creștere a FPR, iar pe de altă parte modificări ale tonusului arteriolar în sensul dilatației arteriolei aferente și constricției arteriolei eferente. Pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
plasmatic renal (FPR) și calibrul (tonusul) arteriolelor glomerulare aferentă și eferentă. În primul stadiu al bolii renale diabetice se constată pe de o parte o creștere a FPR, iar pe de altă parte modificări ale tonusului arteriolar în sensul dilatației arteriolei aferente și constricției arteriolei eferente. Pentru a explica apariția acestor tulburări ale dinamicii microcirculației intrarenale a fost studiat rolul posibil al multor mecanisme (Tab. III-1) metabolice și hormonale. Peptidul natriuretic atrial (ANP), cu acțiune vasoconstrictoare eferentă și vasodilatatoare aferentă, a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
calibrul (tonusul) arteriolelor glomerulare aferentă și eferentă. În primul stadiu al bolii renale diabetice se constată pe de o parte o creștere a FPR, iar pe de altă parte modificări ale tonusului arteriolar în sensul dilatației arteriolei aferente și constricției arteriolei eferente. Pentru a explica apariția acestor tulburări ale dinamicii microcirculației intrarenale a fost studiat rolul posibil al multor mecanisme (Tab. III-1) metabolice și hormonale. Peptidul natriuretic atrial (ANP), cu acțiune vasoconstrictoare eferentă și vasodilatatoare aferentă, a fost găsit crescut în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
urinar. Blocarea experimentală a sintezei NO a scăzut semnificativ presiunea și filtrarea glomerulară. Studii recente au arătat că modificările funcției renale din BDR incipientă ar putea fi explicate printr-o expresie crescută a izoformei endoteliale a NO-sintetazei (NOS) la nivelul arteriolei aferente [241], spre deosebire de rapoarte mai vechi care acordau un rol important celorlalte două izoforme: NOS inductibilă și NOS neuronală. În plus, s-a demonstrat că în diabetul experimental recent, asociat cu hiperfiltrare glomerulară, există o scădere a expresiei NOS neuronală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
activitate este crescută caracteristic în diabetul zaharat. Sistemele vasoconstrictoare, cum sunt sistemul renină- angiotensină (SRA), endotelinele, tromboxanul A2 (TxA2) dețin un rol complex în reglarea presiunii și filtrării glomerulare; blocarea activității acestora duce la scăderea hiperfiltrării probabil prin reducerea tonusului arteriolelor eferente. Creșterea presiunii glomerulare este urmată de expansiunea elastică (creșterea volumului cu aproximativ 30%) a polului vascular al glomerulului; acest proces mecanic este însoțit de aplicarea unor forțe de stress (întindere, “forfecare”) asupra celorlalte componente ale glomerulului [118], în special
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
un efect antiproteinuric important. Studiile clinice au demonstrat de asemenea [94] că administrarea intravenoasă a octreotidului la pacienții cu T1DM la debut normalizează RFG și previne hipertrofia renală. Mecanismul prin care octeotridul reduce hiperfiltrarea glomerulară pare să fie creșterea rezistenței arteriolei aferente. Antagoniștii receptorilor pentru GH , administrați experimental, [16] au produs o scădere a hipertrofiei glomerulare și a acumulării renale de IGF1, iar în asociere cu IECA au indus scăderea REA. Până în prezent nu există însă studii clinice cu privire la acești compuși
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
indus scăderea REA. Până în prezent nu există însă studii clinice cu privire la acești compuși. d) Blocarea receptorilor dopaminergici Este cunoscut rolul pe care îl joacă activarea receptorilor dopaminergici D2 în hiperfiltrarea fiziologică care apare după perfuzia de aminoacizi, prin inducerea vasoconstricției arteriolelor eferente; pornind de la această constatare, în BRD experimentală s-a administrat un antagonist al acestor receptori (domperidon). Deși rezultatele au fost încurajatoare (scăderea semnificativă a proteinuriei), nu au fost încă efectuate studii pe subiecți umani. e) Inhibitorii metalopeptidazelor Zn-dependente Dinamica
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
încurajatoare (scăderea semnificativă a proteinuriei), nu au fost încă efectuate studii pe subiecți umani. e) Inhibitorii metalopeptidazelor Zn-dependente Dinamica microcirculației intrarenale, determinantă pentru presiunea intraglomerulară, este influențată de balanța dintre mai multe substanțe peptidice cu rol vasodilatator, respectiv vasoconstrictor asupra arteriolelor glomerulare. Cele mai importante vasoconstrictoare sunt endotelinele și vasopresina, alături de ATG II; substanțele vasodilatatoare includ bradikininele, peptidul natriuretic atrial, prostaglandine și oxidul nitric. Ratele de formare/degradare ale acestor substanțe sunt reglate de o familie de enzime numite metalo-peptidaze Zn-dependente
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sale sunt extrem de restrânse. Atunci când se aplică o forță pe un dinte apariția zonelor de presiune și tensiune și repartizarea lor este în funcție de direcția și intensitatea ei. În aceste zone apar perturbații în primul rând circulatorii. În zonele de presiune arteriolele sunt comprimate având ca urmare o încetinire a circulației și o proastă nutriție a celulelor dependente. Aceste grupe de celule vor fi eliminate și înlocuite (anoxia antrenează o multiplicare celulară). Atât timp cât există un echilibru între aceste fenomene de distrugere și
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
renală cronică terminală, în special la diabeticii vârstnici [Ibels et al., 1981]. O formă particulară și extremă de calcificare a mediei este reprezentată de arteriolopatia uremică calcifică (calcifilaxie). în acest tip de leziune arterială, calcificările afectează mai ales arterele și arteriolele cutanate și subcutanate, cu proliferări intimale ocluzive. Ischemia tisulară rezultantă duce la ulcere cutanate extrem de dureroase ale trunchiului și extremităților, mortalitatea acestor pacienți fiind extrem de ridicată [Covic [i Gusbeth-Tatomir, 2004]. Epidemiologia calcificărilor cardiovasculare Studiile necroptice în populația generală au evidențiat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
fi urmărite până în stratul subendocardic. - Endocardul parietal nu posedă vase proprii. Cel care acoperă cuspidele valvelor primește ramuri fine pe de o parte dinspre inelele fibroase, iar pe de altă parte din „arterele în tirbușon” ale mușchilor papilari, care emană arteriole la cuspidul respectiv de-a lungul cordajelor tendinoase. În privința anastomozelor, fiecare arteră coronara reprezintă un circuit închis, cu numeroase căi de comunicare în propriul său teritoriu de distribuire (anastomoze intracoronare), dar cu posibilități de legătură mai reduse între zonele pe
Tratat de chirurgie vol. VII by KLARA BRÂNZANIUC () [Corola-publishinghouse/Science/92066_a_92561]