610 matches
-
subnormală (FE și presiune telediastolică VS normale, absența de zone akinetice sau anevrism VS); acești bolnavi au tendința de a reacționa hiperdinamic la orice stimuli. Trebuie evitată orice creștere a consumului de oxigen prin hipertensiune arterială, tahicardie, anxietate; - cu funcție contractilă deprimată (FE scăzută, presiune telediastolică VS crescută, sechele parietale de necroză miocardică, disfuncție valvulară mitrală) la care este necesară evitarea oricărei deprimări a funcției miocardice. Stabilitatea preoperatorie este obținută prin continuarea medicației indicate până la operație. Bolnavii sub tratament diuretic cronic
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
miocardică în timpul by-pass-ului cardiopulmonar. Cu toate aceste îmbunătățiri, nu a fost încă obținută o protecție miocardică completă în chirurgia coronariană. Tehnica „ideală” de protecție miocardică trebuie să permită efectuarea unei intervenții laborioase (leziuni coronariene multiple) pe un miocard cu funcție contractilă normală sau alterată în diverse grade, fără producerea suplimentară de leziuni miocardice, fie ele structurale, electrice, metabolice sau funcționale. Un pacient cu un miocard supus revascularizației, trebuie să părăsească sala de operație cel puțin fără leziuni adiționale. Combinația dintre o
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
referi la: - incidente ale PTCA sau coronarografiei, - IM cu defecte mecanice (DSV, insuficiență mitrală acută, anevrism VS) - stenoze reziduale posttromboliză precoce după IM, - leziune severă coronară cu arie miocardică extinsă, la risc. Bolnavii sunt selectionați pentru operație dacă există segmente contractile neinfarctizate irigate de vase stenotice sau dacă revascularizarea precoce poate fi efectuată pentru o regiune cu infarct extins în evoluție. Au fost semnalate recuperări ale funcției regionale până la 12-18 ore după IM. Înainte de 1980, 9 studii publicate in literatură menționau
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
pentru terapie chirurgicală necesită definiri suplimentare. Tomografia cu emisie de pozitroni (TEP) poate identifica zone de miocard ischemice, dar viabile. Imagistica metabolică la 24-26 de ore după debutul simptomelor acute, identifică necroza, fibroza ca și viabilitatea în zone cu funcția contractilă afectată și debit sanguin scăzut. La determinarea dimensiunilor infarctului, TEP estimează extinderea miocardului afectat funcțional, dar viabil, a celui lezat ireversibil, a miocardului normal și a distribuție sale fracționate într-un VS. Explorarea miocardului ventricular stâng pe aceste direcții se
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
pentru tratament medical sau chirurgical. Dezvoltarea unor noi trasori (anticorpi monoclonali antimiozină marcați) vor oferi probabil noi perspective asupra naturii dinamice și heterogenității temporale și spațiale a consecințelor metabolice și funcționale ale bolii coronare. Identificarea viabilității în segmente cu funcție contractilă afectată și extinderea miocardului viabil pot determina îmbunătățirea funcției VS după operație. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR POST-INFARCT Defectul septal ventricular (DSV) postinfarct [18] reprezintă o comunicare patologică apărută la nivelul septului interventricular ca urmare a unei soluții de continuitate a zonei
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ Cardiomiopatiile reprezintă o problemă importantă în cardiologie, sub aspect epidemiologic, patogenetic, clinic și terapeutic. Cardiomiopatiile dilatative (CMD) constituie un grup heterogen de boli de cauze diverse, caracterizate prin afectarea inițială și predominantă a miocardului. Acestea evoluează spre insuficiență contractilă primară și dilatație cardiacă. CMD poate fi idiopatică sau secundară: alcoolică, peripartum, toxice, anomalii metabolice, inflamatorii și infecțioase, neuromusculare, familiale [10, 20]. CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ IDIOPATICĂ Cardiomiopatia dilatativă idiopatică (CMD idiopatică) este o boală miocardică primară de cauză necunoscută, caracterizată prin
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
fi idiopatică sau secundară: alcoolică, peripartum, toxice, anomalii metabolice, inflamatorii și infecțioase, neuromusculare, familiale [10, 20]. CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ IDIOPATICĂ Cardiomiopatia dilatativă idiopatică (CMD idiopatică) este o boală miocardică primară de cauză necunoscută, caracterizată prin dilatația VS sau biventriculară și insuficiență contractilă [20]. Etiologie - Miocarditele infecțioase; - Anomaliile imune; - Predispoziția genetică. Tablou clinic Debutul - insidios prin semne de debit cardiac scăzut, sau brusc prin insuficiență ventriculară acută, tulburări de ritm, embolii sau moarte subită [10]. Simptome funcționale: - dispneea de efort progresivă, fatigabilitatea; - dureri
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
format din microtubuli, microfilamente și filamente zise intermediare. Microtubulii sunt alcătuiți din tubuline (proteine globulare polimerizate în protofilamente). Alăturarea unui număr de 13 protofilamente formează un microtubul. Microtubulii se asociază cu reticulul endoplasmic rugos prin intermediul kinezinelor motorii (proteine cu funcție contractilă ce determină deplasarea reticulul endoplasmic rugos din apropierea nucleului către periferie) și cu aparatul Golgi, prin intermediul dineinelor (proteine cu funcție ATP-azică ce furnizează enzime pentru deplasarea centripetă a aparatului Golgi). „Citoplasma” (privită cu decenii în urmă ca un mediu proteic omogen
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
imediată a canalelor de calciu a căror deschidere (indusă de depolarizarea membranei) conduce la activarea procesului de exocitoză. Așa se explică rapida creștere insulinică după cea mai mică creștere glicemică. Procesul este mediat de mai multe proteine funcționale cu proprietăți contractile, rapid activabile, care explică latența mică dintre creșterea glicemică și eliberarea de insulină (fig.12). Cu toată „discreția” fazei precoce insulinosecretorii, rolul său în homeostazia glicemică pare fundamental (81, 82). Un rol important în procesul exocitozei este jucat de proteinele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în interrelațiile dintre celule și matricea extracelulară. Pentru moment, nu se știe încă ce rol pot avea în țesutul vascular. Pentru a explica creșterea masei ventriculare stângi la bolnavii cu ADPKD, s-au avansat mai multe ipoteze: creșterea masei elementelor contractile compensator alterării interstițiului miocardic (Subra et al., cit. 12) sau activarea sistemului renină-angiotensină (11); mai probabilă pare ipoteza defectului matricei extracelulare care se întâlnește în ADPKD. 1. Pacienții cu ADPKD supuși terapiei de supleere renală au un diametru aortic mai
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de real folos în evaluarea Im funcționale de orice etiologie, deoarece gradul Im în repaus nu se corelează cu modificările AOR sau VR induse de efort (44). Răspunsul poate fi variabil, AOR poate avea modificări minore, poate scădea datorită rezervei contractile VS, în special a peretelui posterior (54), dar la aproxi - mativ 20-30% dintre pacienți crește și induce agravarea bruscă a Im și a presiunii în artera pulmonară. Comportamentul la efort poate astfel detașa subgrupul care va dezvolta dis - funcție VS
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
baroreceptorilor, diminuarea răspunsului la catecolamine,creșterea rezistenței vasculare periferice (5). În prezența unei cardiopatii organice, spre deosebire de starea fiziologică, creșterea presarcinii nu determină augmentarea contractilității miocardice. Ventriculul stâng (VS) reacționează compensator prin hipertrofie și dilatație. Hipertrofia compensatorie crește numărul de unități contractile disponibile ce permit menținerea pentru un timp a funcției sistolice a VS. Limitele hipertrofiei sunt impuse de aportul de oxigen, alterarea funcției diastolice și defectul de umplere a VS. Dilatația crește volumul telediastolic și menține într‑un prim timp fracția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
de sodiu și creșterea de sodiu citoplasmatic (11). Această creștere a sodiului intracelular va determina o intrare a calciului intracelular, în timpul repolarizării. De aceea, o cantitate importantă de calciu este preluată în reticulul sarcoplasmatic, pentru a putea fi disponibilă elementelor contractile din timpul depolarizării celulare ulterioare și, astfel, contractilitatea miocardului este amplificată (19). Au fost descrise alte două mecanisme de acțiune posibile ale glicozizilordigitalici, mecanisme care vin să suplimenteze inhibarea Na +-K+-ATP-azei membranare:facilitarea intrării calciului prin canalele de calciu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
reducerea debitului cardiac maxim în efort al inimii bătrâne. Această condiție se datorează reducerii numărului de receptori β-adrenergici, precum și a sensibilității lor odată cu vârsta (8). Receptorii α-adrenergici plachetari scad cu înaintarea în vârstă, la fel și vasoreactivitatea α-mediată arterială. Răspunsul contractil la stimularea dopaminergică scade de asemenea. Modificările sistemului autonom legate de îmbătrânire vor conduce la alterarea funcției baroreceptorilor și la răspunsuri față de diverși stresori fiziologici cu stimulare crescută parasimpatică (13). Atât fibroza structurilor cordului, inclusiv a sistemului de conducere, cât
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
metodei ca parte integrantă a chirurgiei cardiace bazate pe dovezi și necesitatea de a fi cunoscute : - Este justificată indicația de înlocuire valvulară aortică la pacienți cu stenoză aortică severă și gradient mic, dar cu disfuncție de VS și fără rezervă contractilă ? Au fost identificate 251 de publicații incluzând toate recomandările majore internaționale, iar 14 au prezentat cele mai bune dovezi care au putut răspunde la problema ridicată. Pacienții cu stenoză aortică severă, cu o rezervă contractilă de -20% și îmbunătățire a
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92065_a_92560]
-
de VS și fără rezervă contractilă ? Au fost identificate 251 de publicații incluzând toate recomandările majore internaționale, iar 14 au prezentat cele mai bune dovezi care au putut răspunde la problema ridicată. Pacienții cu stenoză aortică severă, cu o rezervă contractilă de -20% și îmbunătățire a stroke volumului („debit bătaie”) la testul de efort cu dobutamină au un prognostic nefavorabil de 10-20% la 2 ani. În Recomandările Asociației Americane de Cardiologie se afirmă că prognosticul este foarte rezervat, atât pentru tratament
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92065_a_92560]
-
selecționați. Mortalitatea operatorie este totuși în jur de 30%. Studiul Francez Multicentric asupra stenozei aortice cu gradient mic a arătat că, dacă pacientul supraviețuiește operației poate avea loc o ameliorare a simptomelor și a fracției de ejecție. Astfel, absența rezervei contractile la testul de efort nu exclude recuperarea miocardică după operație, deși este un factor predictiv de mortalitate operatorie. Trebuie menționat că au fost operați foarte puțini bolnavi de acest gen până în prezent. Peptida beta-natriuretică a fost, de asemenea, sugerată a
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92065_a_92560]
-
inter- și intralingvistic), prin unități terminologice având aceeași semnificație- "incizie secundară". A se compara: ro. contraincizie (cf. en. coterincision); ro. contraapertură (cf. en. counterincision), contraorificiu. Și la nivelul acestei paradigme limbajul medical cunoaște o serie de unități neanalizabile: contracație, contradicție, contractil. Prefixul contra "împotrivă" este utilizat în formații împrumutate ca atare sau calchiate după limba franceză, în limbajul economic: ro. contravaloare (cf. fr. contrevaleur). Prefixul are foarte puține derivative în vocabularul economic: ro. contrabanda (cf. fr. contrebandier; es. contrabandista). Foarte apropiat
Lingvistică și terminologie: hermeneutica metaforei în limbajele specializate by Doina Butiurcă () [Corola-publishinghouse/Science/84964_a_85749]
-
ghidarea administrării fluidelor, a suportului inotropic sau vasopresor și a terapiei antiischemice, mai ales la pacienții cu boală cardiacă ischemică cu risc crescut. PRINCIPIILE PROTECȚIEI MIOCARDICE Principiile protecției miocardice sunt reducerea activității metabolice prin hipotermie și oprirea terapeutică a aparatului contractil și a activității electrice miocitare prin administrarea soluției cardioplegice (depolarizarea potențialului de membrană prin cardioplegia cu sânge hiperpotasemic). Ambele principii sunt acceptate fără echivoc și rezultatul lor este scăderea consumului de oxigen. Reducând consumul de energie și, astfel cererea de
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
oxigenului către țesuturi îndeplinește cerințele. Chiar dacă inima continuă să bată la temperaturi sub 20 de grade, se constată creșterea tendinței la fibrilare. La temperaturi sub 12 grade, consumul miocardic de oxigen este sub 1% din valoarea normală, iar funcția sa contractilă încetează. Potențialul terapeutic al hipotermiei este impresionant descris de un studiu din Novosibirsk, în care un grup de chirurgi au practicat diverse proceduri de reparare a mai multor forme de cardiopatii congenitale la toate vârstele, în oprire circulatorie hipotermică, fără
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
-ului [59]. Astfel, se produce acidoza care are un efect inotrop negativ important [60]. În acest fel, glicoliza care este calea cea mai importantă de generare a ATP-ului din perioada ischemică este inhibată de acidoză [61], iar funcția proteinelor contractile miocardice este afectată [62]. Proteinele plasmatice - în mod particular gruparea imidazolică a resturilor histidinice - asigură o tamponare eficientă a ionilor de H+ [63]. Astfel, soluțiile cristaloide îmbogățite cu histidină, asigură un pH tisular miocardic similar celui oferit de soluțiile pe
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
65]. Modificarea modulării Ca+2-ului pare a fi mediatorul stunning-ului miocardic [66,67]. Creșterea post-ischemică a calciului citosolic întârzie separarea filamentelor de actină-miozină, determinând pierderea complianței diastolice, caracteristică disfuncției cardiace post-BCP. Deoarece fluxul calciului prin membrana sarcolemală mediază funcția contractilă miocitară, se depun eforturi pentru atenuarea creșterii intracelulare a Ca+2-ului post-ischemie. Într-un studiu canin asupra zonei de ischemie-reperfuzie, s-a demonstrat eficiența verapamilului, administrat preischemie, în reducerea dimensiunilor infarctului [68]. Până în prezent, efectele blocanților de calciu aditivați
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
verapamilului, administrat preischemie, în reducerea dimensiunilor infarctului [68]. Până în prezent, efectele blocanților de calciu aditivați în soluțiile de cardioplegie, nu susțin utilizarea lor clinică. Suplimentarea cu magneziu reprezintă o altă metodă de a atenua modificările induse de ischemie-reperfuzie asupra funcției contractile. Brown și colab. [69] au studiat efectul magneziului în funcție de concentrație și au observat o îmbunătățire a funcției ventriculare post-ischemie la concentrații crescute de magneziu și scăzute de calciu. INHIBITORII RADICALILOR LIBERI DE OXIGEN Investigațiile fiziologiei miocardice post-ischemie au indicat faptul
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
aerobe sau a glicolizei anaerobe. Rau și colab. [126] au investigat utilizarea aminoacizilor pe cale anaerobă pentru a obține sinteza de ATP în timpul ischemiei. Infuzia a trei aminoacizi - glutamat, aspartat și ornitina - în timpul ischemiei a asigurat o recuperare îmbunătățită a funcției contractile. Baza mecanică a acestei recuperări este transaminarea glutamatului în α- ketoglutarat, care va intra direct în ciclul acizilor tricarboxilici și va asigura generarea glicolitică a ATP-ului. Rosenkrantz și colab. [127] au demonstrat îmbunătățirea recuperării metabolice a cordului depleționat energetic
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
de oxigen, și astfel a leziunilor de ischemie, a început cu Bigelow [70] iar ulterior, cu Shumway și Lower [71]. Hipotermia reduce consumul miocardic de oxigen prin scăderea [72]: - Tensiunii intramiocardice - Presiunii ventriculare - Volumului ventricular - Masei miocardice - Frecvenței cardiace - Stării contractile - Relației forță-velocitate - Velocității maxime de contracție - Metabolismului bazal. Chiar în absența contracției, miocitul are o nevoie bazală de oxigen, care poate fi redusă în continuare prin hipotermie. Buckberg [73] a demonstrat că cererea de oxigen - în condiții de normotermie (37
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]