KorAP: Find »[drukola/base=displazie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...19 20 21 ...23 >

554 matches

Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412

Cel mai important diagnostic diferențial al polichistozei renale la copil este între ARPKD și ADPKD. înainte de a prezenta această problemă de diagnostic, vom trece succint în revistă alte boli chistice renale ce pot fi prezente la copil (14, 17). 1. Displazia renală multichistică și displazia chistică obstructivă pot fi diferențiate prin ecografia abdominală ce evidențiază elemente net diferite de cele descrise în ADPKD. Rinichii displazici sunt mici de volum (dar nu toți rinichii mici sunt displazici). Displazia renală este produsă de

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
diferențial al polichistozei renale la copil este între ARPKD și ADPKD. înainte de a prezenta această problemă de diagnostic, vom trece succint în revistă alte boli chistice renale ce pot fi prezente la copil (14, 17). 1. Displazia renală multichistică și displazia chistică obstructivă pot fi diferențiate prin ecografia abdominală ce evidențiază elemente net diferite de cele descrise în ADPKD. Rinichii displazici sunt mici de volum (dar nu toți rinichii mici sunt displazici). Displazia renală este produsă de o dezvoltare metanefretică anormală

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
copil (14, 17). 1. Displazia renală multichistică și displazia chistică obstructivă pot fi diferențiate prin ecografia abdominală ce evidențiază elemente net diferite de cele descrise în ADPKD. Rinichii displazici sunt mici de volum (dar nu toți rinichii mici sunt displazici). Displazia renală este produsă de o dezvoltare metanefretică anormală. Ariile displazice sunt nefuncționale. Manifestările sunt foarte variate, indicând diferite momente de agresiune și cauze diferite. Formele cele mai frecvente sunt rinichiul displazic multichistic și displazia chistică obstructivă (2, 3). Displazia renală

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
nu toți rinichii mici sunt displazici). Displazia renală este produsă de o dezvoltare metanefretică anormală. Ariile displazice sunt nefuncționale. Manifestările sunt foarte variate, indicând diferite momente de agresiune și cauze diferite. Formele cele mai frecvente sunt rinichiul displazic multichistic și displazia chistică obstructivă (2, 3). Displazia renală multichistică (DRM) (rinichiul multichistic) este cea mai frecventă anomalie congenitală renală (1:4350 nn) la copil. Se asociază frecvent cu alte anomalii extrarenale. Anomalia este de obicei unilaterală (mai ales la stânga), chiștii multipli neavând

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
displazici). Displazia renală este produsă de o dezvoltare metanefretică anormală. Ariile displazice sunt nefuncționale. Manifestările sunt foarte variate, indicând diferite momente de agresiune și cauze diferite. Formele cele mai frecvente sunt rinichiul displazic multichistic și displazia chistică obstructivă (2, 3). Displazia renală multichistică (DRM) (rinichiul multichistic) este cea mai frecventă anomalie congenitală renală (1:4350 nn) la copil. Se asociază frecvent cu alte anomalii extrarenale. Anomalia este de obicei unilaterală (mai ales la stânga), chiștii multipli neavând continuitate cu tubul urinifer, întregul

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
fi normal, dar în 20-50% cazuri poate avea anomalii urologice (de obicei hidronefroză). Clinic, copiii cu DRM unilaterală au o evoluție benignă; nici nu este nevoie să fie operați, deoarece rinichiul cu DRM regresează și poate dispărea la 20-30 ani. Displazia chistică obstructivă se deosebește de DRM prin faptul că unele chisturi pot comunica cu sistemul colector și deci există parenchim funcțional (2). 2. Diferite forme sindromice de polichistoză renală pot fi diferențiate relativ ușor de ADPKD sau ARPKD prin caracterele

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
lor clinice suplimentare. Ele trebuie bine cunoscute de către nefrologul pediatru. Cele mai frecvente sindroame sunt: sindromul Meckel (microcefalie, polidactilie, encefalocel posterior), sindromul Zellweger (cerebro-hepato-renal), Jeune (distrofie toracică asfixiantă, membre scurte, falange cu epifize conice), sindromul Laurence-Moon-Bardet-Biedl (polidactilie, obezitate, retard mintal, displazie retiniană), sindromul Ivemarck (displazie reno-hepato-renală), sindromul oro-facio-digital tip I și diferite sindroame cromosomice (trisomiile 9, 13, 18, 21). în majoritatea sindroamelor malformative enunțate se întâlnește un aspect de boală renală glomerulochistică. 3. Boala chistică renală glomerulară (BCRG), scleroza tuberoasă (ST

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
trebuie bine cunoscute de către nefrologul pediatru. Cele mai frecvente sindroame sunt: sindromul Meckel (microcefalie, polidactilie, encefalocel posterior), sindromul Zellweger (cerebro-hepato-renal), Jeune (distrofie toracică asfixiantă, membre scurte, falange cu epifize conice), sindromul Laurence-Moon-Bardet-Biedl (polidactilie, obezitate, retard mintal, displazie retiniană), sindromul Ivemarck (displazie reno-hepato-renală), sindromul oro-facio-digital tip I și diferite sindroame cromosomice (trisomiile 9, 13, 18, 21). în majoritatea sindroamelor malformative enunțate se întâlnește un aspect de boală renală glomerulochistică. 3. Boala chistică renală glomerulară (BCRG), scleroza tuberoasă (ST) și boala von Hippel

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
cortex (vizibile sub forma unor arii lineare pe urografia excretorie) (19); microscopic, se observă chiști de circa 2 mm, ce reprezintă canale colectoare dilatate. Glomerulii sunt intacți, dar reduși ca număr din cauza ectaziei ductelor colectoare și edemului. Nu este prezentă displazia. Ficatul este totdeauna afectat (fibroză portală și disgenezie biliară), prezentând de la naștere fibroză portală și interlobulară, ectazii ale canalelor biliare intrahepatice, ramurile venelor portale distale sunt mici (20); ulterior, chiștii cresc în volum, se dezvoltă hepatomegalie și hipertensiune portală, iar

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482

Fas sau în gena care codifică pentru receptorul Fas și este transmisă pe model autozomal dominant. În condiții fiziologice produșii acestor gene limitează răspunsul imun secundar infecțiilor microbiene prin apoptoza celulelor imune;- Sindromul APECED (endocrinopatia poliglandulară autoimună cu candidoză și displazie ectodermală) este determinat de mutațiile în gena care codifică pentru proteina AIRE care este un reglator autoimun. Această proteină participă la reglarea etapelor timice (selectarea limfocitelor T și dezvoltarea toleranței centrale timice la antigene periferice) și a toleranței periferice. Boala

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

precoce este nevoie ca ea să fie “căutată” la subiecții cu risc; toate eforturile făcute în acest sens sunt răsplătite dacă avem în vedere prognosticul și rezultatelele excelente ale tratamentului (supraviețuirea la 5 ani este de peste 85%). Modificările descrise în displazia de grad înalt (vezi Esofagul Barrett), cu conservarea membranei bazale, caracterizează cancerul esofagian “în situ”, stadiu în care metastazele ganglionare și la distanță sunt absente. Invadarea laminei propia până sau/și în muscularis mucosae caracterizează cancerul mucosal, considerat ”cancer precoce

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
E.B.-segmentul lung). Joncțiunea dintre cele două mucoase poate fi regulată, circulară, sau neregulată, franjurată, asimetrică, cu aspect de langhete. 2.examenul histopatologic al fragmentelor de biopsie prelevate endoscopic atestă prezența mucoasei de tip columnar și este esențial pentru diagnosticul displaziei; 3. examenul radiologic baritat este sugestiv pentru diagnosticul de E.B. când evidențiază un ulcer la nivelul esofagului distal sau o stenoză localizată în treimea medie a esofagului. Diagnosticul pozitiv de E.B. se stabilește endoscopic și bioptic. Diagnosticul diferențial - uneori este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
publicate, cu o medie de aproximativ 10%. Bolnavii cu E.B. au un risc de 30-125 ori mai mare de cancerizare decât restul populației, apreciindu-se că în medie se cancerizează 1 pacient din 125 cazuri de E.B. pe an. Secvența displazie - adenocarcinom. Displazia reprezintă o stare premalignă caracterizată prin anomalii citologice și arhitecturale la nivelul mucoasei. Numeroase studii prezintă dovezi în favoarea concepției că adenocarcinumul Barrett este mai degrabă rezultatul unei progresiuni de la epiteliul columnar benign la displazie și în cele din

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
o medie de aproximativ 10%. Bolnavii cu E.B. au un risc de 30-125 ori mai mare de cancerizare decât restul populației, apreciindu-se că în medie se cancerizează 1 pacient din 125 cazuri de E.B. pe an. Secvența displazie - adenocarcinom. Displazia reprezintă o stare premalignă caracterizată prin anomalii citologice și arhitecturale la nivelul mucoasei. Numeroase studii prezintă dovezi în favoarea concepției că adenocarcinumul Barrett este mai degrabă rezultatul unei progresiuni de la epiteliul columnar benign la displazie și în cele din urmă la

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
E.B. pe an. Secvența displazie - adenocarcinom. Displazia reprezintă o stare premalignă caracterizată prin anomalii citologice și arhitecturale la nivelul mucoasei. Numeroase studii prezintă dovezi în favoarea concepției că adenocarcinumul Barrett este mai degrabă rezultatul unei progresiuni de la epiteliul columnar benign la displazie și în cele din urmă la cancer, decât o dezvoltare de novo a cancerului. Displazia, conform criteriilor histopatologice de diagnostic, poate varia de la o formă ușoară (tipul 1 sau de grad redus) la una severă (tipul 2 sau de grad

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și arhitecturale la nivelul mucoasei. Numeroase studii prezintă dovezi în favoarea concepției că adenocarcinumul Barrett este mai degrabă rezultatul unei progresiuni de la epiteliul columnar benign la displazie și în cele din urmă la cancer, decât o dezvoltare de novo a cancerului. Displazia, conform criteriilor histopatologice de diagnostic, poate varia de la o formă ușoară (tipul 1 sau de grad redus) la una severă (tipul 2 sau de grad înalt), ultima fiind considerată "cancer in situ". (Tabel I) Tratament 1. Tratamentul medical. Scopul principal

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
doze mari. Totuși, pentru ameliorarea simptomatologiei clinice și suprimarea secreției gastrice acide, se recomandă omeprazol 40 mg/zi timp de 12 săptămâni. 2. Tratamentul chirurgical anti-reflux previne atât refluxul acid cât și cel alcalin. Esofagiectomia este indicată la pacienții cu displazie de grad înalt sau adenocarcinom esofagian precoce. 3. Tratamentul endoscopic este folosit în ultimii ani cu rezultate încurajatoare și este indicat în special la bolnavii cu risc chirurgical (patologie asociată gravă, stare generală alterată etc).Metodele de ablație endoscopică a

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
bolnavii cu risc chirurgical (patologie asociată gravă, stare generală alterată etc).Metodele de ablație endoscopică a epiteliului Barrett includ coagularea în plasmă de argon, crioterapie, electrocoagularea multipolară, mucosectomia. O nouă metodă endoscopică, mai agresivă, este mucosectomia, indicată la bolnavii cu displazie de grad înalt care refuză sau prezintă contraindicații la tratament chirurgical . Supravegherea endoscopică a E.B. Scopul supravegherii endoscopice a E.B. este detectarea displaziei și diagnosticul cancerului precoce, situații în care există toate șansele de vindecare prin tratament chirurgical (esofagectomie). Evident

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
argon, crioterapie, electrocoagularea multipolară, mucosectomia. O nouă metodă endoscopică, mai agresivă, este mucosectomia, indicată la bolnavii cu displazie de grad înalt care refuză sau prezintă contraindicații la tratament chirurgical . Supravegherea endoscopică a E.B. Scopul supravegherii endoscopice a E.B. este detectarea displaziei și diagnosticul cancerului precoce, situații în care există toate șansele de vindecare prin tratament chirurgical (esofagectomie). Evident, este important a avea în vedere includerea în protocolul de supraveghere endoscopică numai a acelor bolnavi care nu prezintă contraindicații chirurgicale pentru esofagectomie

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
la fiecare 1 cm de E.B.; unul dintre dezavantajele majore ale acestui protocol este prelevarea unui număr mare de biopsii, dificil de realizat în practica curentă. Următorul protocol de supraveghere endoscopică este acceptat în prezent (fig. 1) : 1) în absența displaziei : endoscopie + biopsie la 2 ani pentru E.B.segment lung și la 3 ani pentru E.B.- segment scurt; 2)displazie de grad redus : endoscopie + biopsie la 1 an sau la 6 luni; 3)displazia de grad înalt : repetarea endoscopiei + biopsiei la

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
biopsii, dificil de realizat în practica curentă. Următorul protocol de supraveghere endoscopică este acceptat în prezent (fig. 1) : 1) în absența displaziei : endoscopie + biopsie la 2 ani pentru E.B.segment lung și la 3 ani pentru E.B.- segment scurt; 2)displazie de grad redus : endoscopie + biopsie la 1 an sau la 6 luni; 3)displazia de grad înalt : repetarea endoscopiei + biopsiei la fiecare nivel de 1 cm după o lună de tratament cu doze mari de IPP și interpretarea histopatologică de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în prezent (fig. 1) : 1) în absența displaziei : endoscopie + biopsie la 2 ani pentru E.B.segment lung și la 3 ani pentru E.B.- segment scurt; 2)displazie de grad redus : endoscopie + biopsie la 1 an sau la 6 luni; 3)displazia de grad înalt : repetarea endoscopiei + biopsiei la fiecare nivel de 1 cm după o lună de tratament cu doze mari de IPP și interpretarea histopatologică de doi experți; reconfirmarea displaziei severe și/sau a unei arii de adenocarcinom va dicta

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
endoscopie + biopsie la 1 an sau la 6 luni; 3)displazia de grad înalt : repetarea endoscopiei + biopsiei la fiecare nivel de 1 cm după o lună de tratament cu doze mari de IPP și interpretarea histopatologică de doi experți; reconfirmarea displaziei severe și/sau a unei arii de adenocarcinom va dicta atitudinea terapeutică (esofagectomia) după consultări multidisciplinare. CURS 3 1. HERNIA HIATALĂ Cadru nosologic. Hernia hiatală (HH) este termenul dat protruziei anormale, intermitente sau permanente, a unei porțiuni din stomac prin

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
fost descrisă, în 1984 de Warren și Marshall, rolul infecției cu H. în bolile gastro-duodenale (ulcer gastric, consecutivă a secreției de gastrină, acid și pepsină. În acest proces apare metaplazia intestinală pe care se localizează ulcerul gastric, posibil procese de displazie și eventual cancer gastric. Rezultatul final al procesului inflamator cronic poate fi gastrita atrofică (nu obligatoriu) cu riscul său crescut de malignitate. B) categoria de pacienți care achiziționează infecția în copilărie târziu, sau în viața adultă (cei cu condiții de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Helicobacter pylori “... descoperire de importanță istorică pentru întreaga medicină modernă cu consecințe nebănuite în domeniul cercetării medicale...” Carol Stanciu, 2000 Infecția cu Helicobacter pylori 1994INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER HELICOBACTER PYLORI = CARCINOGENIC Mecanism: gastrită superficială → atrofie gastrică → metaplazie intestinală → displazie → cancer Eradicarea infecției: scăderea incidenței cancerului gastric Factori genetici și familiali 10% cazuri exprimă agregare familială Rudele de gradul I risc de 2- 3 X mai ridicat Identificate anomalii genice (niciuna suficientă pentru dezvoltarea leziunii!) Polipoză adenomatoasă familială CCR nonpolipozic

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]