778 matches
-
natriuretic atrial care promovează excreția renală de sodiu și (2) inhibiția tonusului simpatic, ceea ce induce la natriureză din cauza diminuării secreției de renină și a reabsorbției tubulare sodate; stimularea acestor receptori inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creșterea diurezei. Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și eliberării de ADH. Receptorii de înaltă presiune (baroreceptorii) sunt localizați în aortă și în sinusul carotidian. Depleția volumului extracelular stimulează acești
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
condusă, sindrom de ridicare a obstacolului renal (litiază renală), coma hiperosmolară a diabeticului. • în caz de deshidratare intracelulară izolată (sector extracelular normal), trebuie analizat contextul clinic, pentru a aprecia dacă pierderile de apă sunt de origine renală sau extrarenală. Măsurarea diurezei este utilă diagnosticului. în caz de pierderi renale de apă cauza poate fi diabetul insipid central sau diabet nefrogenic. Pierderile de apă pot fi la nivel pulmonar în caz de ventilație artificială, traheotomie. • în caz de hiperhidratare extracelulară asociată cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
excesiv de NaCl, manitol. b) Evaluarea sindromului poliuro-polidipsic - afirmarea diagnosticului de diabet insipid impune probe specializate: • testul de restricție hidrică timp de 12-18 ore: restricția hidrică induce hiperosmolaritate care va stimula secreția de ADH. Sunt urmăriți parametrii clinici și biologici: greutate, diureză, natremie, osmolaritate plasmatică și urinară. Proba se întrerupe când osmolalitatea urinară atinge un platou sau când osmolalitatea plasmatică atinge 320 mosmol/kg, ceea ce corespunde unei stimulări maximale a ADH-ului endogen. • injecția de ddAVP (Minirin): în caz de diabet insipid
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h); - urini concentrate Raportul uree U/P > 10 Raportul creatinină U/P> 40 Osmolalitate urinară > 500 mosmol/kg • Pierderi sodate renale: - diureză normală sau crescută (diureză > 1000 ml/24h) - natriureză crescută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h); - urini concentrate Raportul uree U/P > 10 Raportul creatinină U/P> 40 Osmolalitate urinară > 500 mosmol/kg • Pierderi sodate renale: - diureză normală sau crescută (diureză > 1000 ml/24h) - natriureză crescută (UNa > 20 mmol/24h) - urini neconcentrate: raport uree U/P < 10 raport creatinină U/P < 20 16.3.4. Tratament Urmărește două obiective: corectarea cauzei și tratamentul simptomatic. în caz de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h); - urini concentrate Raportul uree U/P > 10 Raportul creatinină U/P> 40 Osmolalitate urinară > 500 mosmol/kg • Pierderi sodate renale: - diureză normală sau crescută (diureză > 1000 ml/24h) - natriureză crescută (UNa > 20 mmol/24h) - urini neconcentrate: raport uree U/P < 10 raport creatinină U/P < 20 16.3.4. Tratament Urmărește două obiective: corectarea cauzei și tratamentul simptomatic. în caz de hipovolemie severă cu colaps
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1kg greutate este egal cu aproximativ 1 l soluție salină 9 g/l). Viteza de administrare este variabilă, în general 1-2 l în primele șase ore, și trebuie adaptată la funcția miocardică și strict supravegheați parametrii clinici (presiune arterială, puls, diureză, auscultație pulmonară). La aportul zilnic de 1,5 l se adaugă 300 cc pentru fiecare grad de temperatură peste 37șC. Deficitul EC poate fi apreciat prin formula: Pierderea în G = 20 % G actuală × [(Ht actual/0,45) -1] 2. Tratament
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
volum a fluidului extracelular, tubul proximal reține corespunzător atât sodiul, cât și apa, și ca urmare, concentrația sodiului urinar este adesea scăzută (< 10 mEq/l). Volumul de urină poate fi scăzut (< 500 ml/24h). b) Pierderi renale de sodiu: • diuretice; • diureza osmotică (glucoză, uree, manitol); • insuficiență mineralocorticoidă; • nefrita care pierde sare. Când rinichiul este sursa pierderilor care antrenează hipovolemia, concentrația sodiului urinar este > 20 mEq/l. în orice situații clinice asociate cu pierderi renale sau extrarenale de apă și sodiu, când
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în tratamentul hiponatremiei euvolemice și hipervolemice. Aceste droguri blochează legătura arginin vasopresinei la receptorul V2 de pe membrana bazolaterală a celulelor principale din tubul colector. S-a conturat o clasă de medicamente numită „vaptani”. Efectul direct al „vaptanilor” constă în creșterea diurezei apoase, avantaj evident față de diuretice care pot crește modest excreția apei libere. Diureticele pot scădea la potasiu seric, osmolalitatea plasmatică, fluxul sanguin renal și rata de filtrare flomerulară. Mai mult diureticele pot precipita hipotensiune ortostatică, activarea neurohormonală, norepinefrinei, reninei și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza, independent de AMPc. Deficiența în insulină duce la inhibiția captării celulare a K+ și la hiperkaliemie. Aceasta este compensată prin diureză osmotică și kaliureză de însoțire. Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de sodiu crește schimbul Na - K și crește excreția de K+urinar. • pierderi importante de potasiu pot apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoză tubulară este rară la adult și se însoțește de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apărea după: săruri de aur, D-penicilamina, captopril, săruri de mercur. Leziunile pot regresa la oprirea medicamentului. b) Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime Pot complica tratamentele cu antiinflamatoare nesteroide, care de obicei asociază un sindrom nefrotic și o IRA cu diureză conservată. Regresează la oprirea tratamentului. 2. Nefropatii tubulo-interstițiale acute Necroză tubulară acută prin efect toxic direct: Produși de contrast iodați Sunt responsabili de IRA, după colecistografie, UIV, angiografie renală sau extrarenală, scanner cu injecția de produși de contrast. Apariția IRA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
latentă, marcată prin diminuarea Cl de creatinină, hipomagneziemie, și hipocalcemie prin pierdere urinară de calciu. Toxicitatea este crescută prin asociere cu aminozide și diminuată prin hiperhidratare. Obstrucția tubulară poate complica unele tratamente prin: Sulfamide: tratamentul preventiv constă în asigurarea unei diureze abundente și alcalinizare Chimioterapie antileucemică uricozurice acyclovir Atingere imun-alergică (interstițiu): ampicilina, meticilina, rifampicina, AINS, sulfamide Clinic, debutul este întârziat în raport cu priza de medicament, marcat prin dureri lombare, uneori hematurie macroscopică, proteinurie, uneori abundentă, apoi IR cu/fără oligurie. Frecvent se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
exces de degradare, unei produceri reduse, unei stimulări deficitare. Exemplele se pot multiplica și particulariza la nivelul oricărui hormon sau oricărei axe endocrine. Funcția endocrină a hipotalamusului Hipotalamusul, placa turnantă dintre sistemul nervos și cel endocrin, are multiple funcții: termoreglare; diureză; senzația de sete și reglarea aportului de lichide; senzațiile de foame și sațietate și reglarea aportului alimentar; reglarea funcțiilor sexuale (pe cale nervoasă și endocrină); reglarea unor stări emoționale (frică, furie, calm); controlul parțial al somnului și reacției de trezire; reglarea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
deshidratare. În deficitul de ADH urinele rămân diluate, densitatea și osmolalitatea rămân scăzute. În potomanie, testul duce la normalizarea volumului, osmolalității și densității urinare. Testul la ADH: Se administrează un preparat hormonal antidiuretic (Adiuretin, Minirin, Diapid etc.) intranazal. Se urmărește diureza; în formele de insuficiență centrală de ADH, urinele se normalizează; în DI nefrogen, volumul urinar este crescut, densitatea rămâne sub 1005. Acest test permite diagnosticul diferențial între DI neurogen și DI nefrogen. Testul la nicotină: Fiziologic, nicotina stimulează nucleul supraoptic
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
ADH-ul. Testul permite diagnosticul diferențial dintre DI neurogen total sau parțial și o potomanie. Testul la diuretice (hidroclorotiazidă): se folosește pentru diagnosticul DI nefrogen. Paradoxal, hidroclorotiazida un diuretic administrat 3 zile consecutiv la un pacient cu DI nefrogen reduce diureza. Se apreciază că hidroclorotiazida modifică fluxul renal și, implicit, diureza. Se folosește în terapia DI nefrogen. TIROIDA Enigme ale glandei tiroide (Schreiber, The Thyroid Gland, 1996, Merck) 1. Tiroida este (sau a fost) o parte a sistemului gastrointestinal. Este un
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sau parțial și o potomanie. Testul la diuretice (hidroclorotiazidă): se folosește pentru diagnosticul DI nefrogen. Paradoxal, hidroclorotiazida un diuretic administrat 3 zile consecutiv la un pacient cu DI nefrogen reduce diureza. Se apreciază că hidroclorotiazida modifică fluxul renal și, implicit, diureza. Se folosește în terapia DI nefrogen. TIROIDA Enigme ale glandei tiroide (Schreiber, The Thyroid Gland, 1996, Merck) 1. Tiroida este (sau a fost) o parte a sistemului gastrointestinal. Este un caracter filo- și ontogenetic. Stomacul și glanadele salivare mai păstrează
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
metoda folosită (HD, dializă peritoneală sau hemofiltrare). Prevalența dislipidemiei este mai mare la pacienții HD decât în populația generală 60-80%, după diferite studii [Kasiske et al., 1998; Brunzell et al., 1977]. Ea este independentă de factori ca istoricul de SN, diureza restantă ori alte complicații ale uremiei (anemia, osteodistrofia, neuropatia). Clinic, lipsesc semnele de depozite lipidice extravasculare (arc cornean, xantelasme, xantoame). Toate componentele acestui profil lipidic (resturile de VLDL, IDL și sd-LDL crescute, HDL-colesterolul scăzut) reprezintă, fiecare în parte, factori aterogeni
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
ales în sistola atrială, și de tip B, ce descarcă mai ales în telediastolă, la umplerea atrială maximă. Efectele activării voloreceptorilor sunt vasodilatația și tahicardia ușoară, cu scăderea presiunii arteriale, la care se adaugă inhibarea secreției de ACTH și ADH. Diureza crescută ce rezultă permite reducerea distensiei venoase. Fenomenul Bainbridge Controlul atrial al frecventei cardiace (Bainbridge) include o componentă directă locală, reprezentată de întinderea nodulului sinusal (ce permite creșterea frecvenței cu 15%) și o componentă reflexă (ce poate crește frecvența cu
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
presiunea arterială este reglată prin controlul lichidelor corpului, mecanismele efectoare principale fiind ingestia de apă și sare și excreția lor renală. Pentru controlul pe termen lung al presiunii arteriale mecanismul principal este reglarea excreției renale de apă, prin fenomenul de diureză presională (asociat obligatoriu, în condiții fiziologice, cu natriureză presională). 13.3.1. Importanța aportului și eliminării de apă și sodiu Emisia zilnică de urină (diureza) depinde de rata de filtrare glomerulară și de cea de reabsorbție tubulară a apei, ambele
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
lung al presiunii arteriale mecanismul principal este reglarea excreției renale de apă, prin fenomenul de diureză presională (asociat obligatoriu, în condiții fiziologice, cu natriureză presională). 13.3.1. Importanța aportului și eliminării de apă și sodiu Emisia zilnică de urină (diureza) depinde de rata de filtrare glomerulară și de cea de reabsorbție tubulară a apei, ambele fiind influențate de presiunea arterială. In mod normal curba funcției renale arată (fig. 46), în funcție de presiunea arterială medie, un debit de urină finală nul la
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
de filtrare glomerulară și de cea de reabsorbție tubulară a apei, ambele fiind influențate de presiunea arterială. In mod normal curba funcției renale arată (fig. 46), în funcție de presiunea arterială medie, un debit de urină finală nul la ~50 mm Hg, diureză normală la ~100 mm Hg, dublă la ~130 mm Hg și o creștere abruptă la valori mai mari (de 8 ori la ~200 mm Hg). Intersecția curbei presionale a eliminării de apă cu orizontala aportului normal de apă definește un
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]