3,713 matches
-
reprezentat de durerea abdominală cu debut brusc, asociată cu greață și vărsături, exacerbată de aportul de alimente și ameliorată de poziția șezândă cu trunchiul aplecat în față. Biochimic, PA se poate asocia cu o varietate de tulburări umorale, incluzând aici hiperglicemia, hipoglicemia, hiperlipidemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia și tulburări de coagulare (1). Hiperglicemia poate să apară cu caracter tranzitor în 50-70% din cazuri, mai degrabă prin creșterea nivelelor de glucagon, decât ca rezultat al distrucției beta-celulare (8). Aceste forme tranzitorii de hiperglicemie se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
și vărsături, exacerbată de aportul de alimente și ameliorată de poziția șezândă cu trunchiul aplecat în față. Biochimic, PA se poate asocia cu o varietate de tulburări umorale, incluzând aici hiperglicemia, hipoglicemia, hiperlipidemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia și tulburări de coagulare (1). Hiperglicemia poate să apară cu caracter tranzitor în 50-70% din cazuri, mai degrabă prin creșterea nivelelor de glucagon, decât ca rezultat al distrucției beta-celulare (8). Aceste forme tranzitorii de hiperglicemie se remit în câteva zile și nu necesită de regulă insulinoterapie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
aici hiperglicemia, hipoglicemia, hiperlipidemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia și tulburări de coagulare (1). Hiperglicemia poate să apară cu caracter tranzitor în 50-70% din cazuri, mai degrabă prin creșterea nivelelor de glucagon, decât ca rezultat al distrucției beta-celulare (8). Aceste forme tranzitorii de hiperglicemie se remit în câteva zile și nu necesită de regulă insulinoterapie. Diabetul zaharat apare numai la circa 1-15% din cazurile de PA, dar la mai mult de 25% dintre acele cazuri complicate cu insuficiență multiplă de organ (2). Cetoacidoza diabetică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
de delir trebuie să excludem alte cauze care pot modifica comportamentul pacientului, cauze organice care trebuie tratate și care, nerecunoscute, pot compromite operația și înrăutăți prognosticul. Astfel, orice insuficiență organică, hepatică, renală, cardiacă, pierderi de sânge etc., sau tulburare metabolică (hiperglicemie, tulburări electrolitice, acido-bazice etc.), pot genera modificări ale funcției cerebrale (agitație, confuzie, lipsa de coordonare a mișcărilor, somnolență etc.). De asemenea, febra și sepsisul pot produce anormalități de comportament sau cognitive. PREGĂTIREA PREOPERATORIE A PACIENȚILOR ÎN CHIRURGIA TORACICĂ Pregătirea preoperatorie
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
sau mai mare de 110 mg/dl; - valoarea glicemică à jeun constant peste 110 mg/dl și mai mică decât 126 mg/dl definește stadiul de alterare a glicemiei à jeun (IFG-impaired fasting glycemia). În această situație este necesară efectuarea hiperglicemiei provocate oral, deoarece glicemia à jeun modificată indică un risc major pentru progresia în timp spre diabet zaharat. De altfel, IFG ca și IGT (impaired glucose tolerance) se asociază cu un risc cardiovascular crescut, făcând parte din evoluția stadială a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
Lifescan One Touch (57). Metodele de citire automată pe reflexomețre sunt mai precise decât cele citite de pacient cu ochiul liber pe o scală de culoare. Marele merit al testelor se dovedește atunci când dorim a diferenția o hipoglicemie de o hiperglicemie, în prezența unor semne clinice neconcludente. Acuratețea estimărilor glicemice este însă întotdeauna inferioară măsurătorilor de laborator. Ca factori de eroare ce pot interveni în exprimarea rezultatelor sunt citate variațiile de temperatură ale mediului înconjurător (temperaturile scăzute afișează valori glicemice scăzute
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
și deci contraindicate. În anexa ..... redăm tabelul cu unitățile internaționale pentru valorile biochimice uzuale, precum și unele nomograme necesare calculării unor parametri utili pentru diagnostic (24). 1.2. Testul oral de toleranță la glucoză Testul oral de toleranță la glucoză sau hiperglicemia provocată orală este unul din testele cele mai frecvent utilizate în practica medicală și cel mai bine codificat, de explorare a metabolismului glucidic. Valoarea sa pentru diagnosticarea etapelor subclinice ale intoleranței la glucoză este bine dovedită. Pentru diagnosticul hipoglicemiilor, testul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
Pentru diagnosticul hipoglicemiei reactive însă, se recomandă un test oral de toleranță la glucoza prelungit, la 3, 4 sau 5 ore. El va fi descris separat (22). Factori de variație: există numeroși factori care pot influența în mod semnificativ valoarea hiperglicemiei provocate orale. Dintre aceștia menționăm: 1. Dieta: în absența unui aport glucidic adecvat, valorile glicemice în cursul testului pot prezenta cifre anormale. Astfel, o carență glucidică în zilele ce preced determinarea, induc valori crescute („diabetul de foame”). Deși cantitatea de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
procentul scade la 33%; în fine, când atât dieta, cât și activitatea fizică sunt „optimizate”, testul rămâne anormal în numai 17% din cazuri. 6. Sarcina: în sarcină, homeostazia glicemică este modificată de doi factori cu acțiune opusă. O tendință la hiperglicemie se înregistrează în cursul unei încărcări orale cu glucoză, datorită antagonismului insulinic exercitat de hormonii placentari (lactogenul placentar și somato-mamotropina corionică). O tendință la hipoglicemie, se înregistrează datorită creșterii cerințelor de glucoză pentru dezvoltarea fătului. Valorile „normale” ale glicemiilor la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
valorile la l h, cât și la 2 h sunt diferite în cazuri diferite; în plus, valorile maxime par a se situa în apropiere de 45 min (4). Stabilizarea glicemiilor nu se înregistrează înainte de 3-4 ore. Oscilațiile glicemice din decursul hiperglicemiei provocate se datorează în principal următorilor doi factori: în primul rând secreției intermitente a insulinei, datorate unui senzor existent în celula β-pancreatică și care explică oscilațiile glicemice înregistrate paralel; în al doilea rând, ritmul de absorbție al glucozei, mai rapid
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
insulinemiei. Deși fluctuațiile glicemice și insulinemice diferă de la persoană la persoană, valorile înregistrate pe parcursul testului nu depășesc anumite limite (160 mg/dl pentru glucoză, 75 μU/ml pentru insulină), având o tendință de stabilizare în 3-4 ore (30). Reproductibilitatea testului hiperglicemiei provocate Reproductibilitatea testului de toleranță la glucoză la 48 de ore interval, evidențiază o variabilitate marcată. Atât glicemia à jeun (într-o măsură mai mică), cât și cea înregistrată la 1 h și 2 h prezintă o diferență care oscilează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
Deși limita superioară a glicemiilor care definesc diagnosticul diabet sau IGT sunt standardizate și respectate (chiar dacă nu totdeauna considerate ca potrivite), valorile minime „fiziologice” înregistrate în cursul acestui test nu au fost încă definite. Pentru acest motiv, mulți autori consideră hiperglicemia provocată orală ca fiind un test cu valoare limitată în diagnosticul hipoglicemiei. Această limitare mai decurge și din faptul că stimularea cu 100 g glucoză este nefiziologică, depășind cantitățile de glucide existente într-un prânz obișnuit. Mai mult, rareori se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
rareori se poate înregistra un aport de glucide simple depășind 30-40 g/masă, fapt care explică neconcordanța dintre valoarea minimă glicemică înregistrată postprandial, comparativ cu cea înregistrată în cursul testului oral de toleranță la glucoză (30). O curbă „plată” a hiperglicemiei provocate se definește prin valoarea maximă glicemică înregistrată < 130 mg/dl (după unii < 140 mg/dl).Nu sunt puține cazurile în care nici una din valorile glicemice din cursul testului de încărcare nu depășesc 100 mg/dl. Curbele plate au fost
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
40 mg/dl) apărută în cursul testului și însoțită de simptomele clinice de neuroglicopenie, se poate întâlni și în hipoglicemiile organice (insulinom sau endocrinopatii), mai ales dacă în cursul probei se instalează pierderea stării de conștientă; -o curbă plată a hiperglicemiei provocată oral, fără a atinge valorile minime de 40-50 mg/dl, nu constituie un argument pentru diagnosticul de hipoglicemie funcțională, acest aspect fiind întâlnit cel mai adesea la persoanele sănătoase (30); -trebuie ținut seama de variabilitatea mare a valorilor glicemice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
glicemice postprandiale pot fi prea rapide (de exemplu, după o rezectie gastrică) sau, dimpotrivă, prea întârziate (de exemplu. în sindromul de malabsorbție). Preluarea hepatică a glucozei din circulație cu întârziere, ori utilizarea ei scăzută în țesuturile periferice, stau la baza hiperglicemiei care caracterizează diabetul zaharat. Dimpotrivă, o utilizare crescută a glucozei (ca în hipertiroidism sau în secreția excesivă de insulină) pot. duce la scăderea glucozei sanguine într- un ritm mai crescut decât cel obișnuit (24). Testul i.v. de toleranță la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
μU/ml) nu justifică diagnosticul de hiperinsulinism dacă glicemia concomitentă este și ea crescută. Această situație poate fi întâlnită în obezitate, în sindromul Cushing, în acromegalie sau în distrofia lipoatrofică. Determinarea paralelă a glicemiei și insulinemiei în cursul testelor dinamice (hiperglicemie provocată orală sau i.v. testul la Rastinon, la glucagon sau la leucină) permite o mai bună interpretare a bazei fiziopatologice a tulburării de glicoreglare, indiferent că ea este de tipul hiperglicemie sau hipoglicemie. Determinarea insulinemiei este necesară și recomandată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
a glicemiei și insulinemiei în cursul testelor dinamice (hiperglicemie provocată orală sau i.v. testul la Rastinon, la glucagon sau la leucină) permite o mai bună interpretare a bazei fiziopatologice a tulburării de glicoreglare, indiferent că ea este de tipul hiperglicemie sau hipoglicemie. Determinarea insulinemiei este necesară și recomandată pentru stabilirea diagnosticului cauzal al hipoglicemiei, pentru orientarea atitudinii terapeutice și pentru evaluarea insulinorezistenței în sindromul ovarelor polichistice (în vederea ajustării terapiei cu Metformin sau cu Tiazolidindione). Referitor la determinarea componentei proinsulinice din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
ore de perfuzie, rata de infuzie a insulinei fiind ajustată în permanență prin determinări frecvente la 5-10 minute ale glicemiei (29, 34). Ca și variante se pot induce diferite nivele de hiperinsulinemie sau se pot face măsurători în condiții de hiperglicemie. Clampul hiperglicemic realizează o creștere bruscă a nivelului glicemic peste valorile bazale, fie printr-o infuzie continuă de glucoză cu o rată progresiv descrescătoare, fie prin administrarea unui bolus i.v. de glucoză. După atingerea condițiilor de „steady state” (platou
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
HOMA (Homeostasis Model Assessment) Indicele HOMA se bazează pe caracteristicile cunoscute ale răspunsului secretor beta celular la stimularea cu glucoză, alături de nivelurile bazale ale glicemiei și insulinemiei. Nivelul bazal al insulinemiei este determinat în mare parte de nivelul glicemiei, iar hiperglicemia à jeun ce apare la subiecții cu diabet pare să fie determinată de feedback-ul dintre ficat și celulele beta, în încercarea de a menține o acțiune eficientă a insulinei atât la nivel hepatic cât și periferic. Gradul hiperglicemiei bazale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
iar hiperglicemia à jeun ce apare la subiecții cu diabet pare să fie determinată de feedback-ul dintre ficat și celulele beta, în încercarea de a menține o acțiune eficientă a insulinei atât la nivel hepatic cât și periferic. Gradul hiperglicemiei bazale va fi astfel determinat de o combinație între insulinorezistență și deficitul secretor beta celular, rezultând un set unic de valori bazale ale glicemiei și insulinemiei. Studii recente au arătat o bună corelație a HOMA-IR cu rezultatele clampului euglicemic hiperinsulinemic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și se datorește hiperproducției hormonilor de contra-reglare (catecolamine, glucagon, cortizol și STH) (fig. 1 ). În ambele situații catabolismul proteic și lipidic sunt mult crescute. Ele accentuează hiperglicemia indusă de deficiența insulinică, care la rândul ei declanșează secvențele fiziopatologice care duc la pierdere de apă și electroliți pe cale urinară. Aceste pierderi sunt accentuate uneori de vărsături și diaree, dar și de perspiratio insensibile din stările febrile (prin care
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cărei valoare se apropie de 400 mOsm/l. Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absența cetoacidozei. Explicația clasică este următoarea: insulinemia plasmatică, întâlnită în această formă de diabet este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă s-ar datora, în primul rând, lipsei utilizării periferice a glucozei între altele datorată și precarității hemodinamicii periferice secundare deshidratării. 1.Tabloul clinic În etapa premonitorie, care poate dura zile sau săptămâni, pacientul prezintă astenie fizică progresivă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
fizică progresivă, scăderea apetitului alimentar și a aportului hidric (lipsa setei), care au ca rezultat scăderea în greutate asociată cu un anumit grad de deshidratare. Etapa de comă hiperosmolară manifestă este provocată de intervenția unor factori care induc inițial, fie hiperglicemie marcată (infecții acute, pancreatite acute, accident vascular cerebral etc.), fie o deshidratare hipertonă importantă (tratament diuretic intempestiv, enterocolite acute, vărsături etc.). Prezența hiperglicemiei reprezintă un factor suplimentar de deshidratare, prin diureza osmotică indusă de glicozurie. (Fig. 5). Cantitățile de lichid
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de deshidratare. Etapa de comă hiperosmolară manifestă este provocată de intervenția unor factori care induc inițial, fie hiperglicemie marcată (infecții acute, pancreatite acute, accident vascular cerebral etc.), fie o deshidratare hipertonă importantă (tratament diuretic intempestiv, enterocolite acute, vărsături etc.). Prezența hiperglicemiei reprezintă un factor suplimentar de deshidratare, prin diureza osmotică indusă de glicozurie. (Fig. 5). Cantitățile de lichid necesare pot depăși 8-10 litri în 24 de ore. Viteza inițială de administrare a lichidelor alese va fi mai mare (1, 5 l
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
creierului, mai precis la nivelul hipotalamusului. În acest sens au fost aduse mai multe argumente, printre care: inhibiția răspunsului neuroendocrin contrareglator la hipoglicemia sistemică, dacă concentrația glucozei la nivel cerebral este menținută normală prin infuzia locală de glucoză (26); apariția hiperglicemiei după leziuni la nivelul hipotalamusului (4); reducerea răspunsului hormonal contrareglator la animalele euglicemice prin realizarea experimentală a glucoprivării în nucleul ventromedial hipotalamic (5); ameliorarea răspunsului hormonal contrareglator la animale dacă se menține concentrația normală a glucozei la nivelul hipotalamusului, prin
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]