1,377 matches
-
existente între pacienții diabetici cu și fără nefropatie în ceea ce privește turnover-ul și activitatea (și așa crescute) transportorului sodiu-hidrogen. Implicarea transportorului ionic în glomeruloscleroza diabetică rămâne o speculație. Ca posibile mecanisme sunt citate: creșterea reabsorbției tubulare de sodiu și a tonusului vascular, hipertrofia și/sau hiperplazia mezangiului și a fibrelor musculare netede vasculare precum și expansiunea mezangială. În prezent, majoritatea autorilor pledează pentru ipoteza că activitatea crescută a transportorului sodiu-hidrogen reflectă mai probabil un răspuns la o tendință de creștere celulară anormală și nu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Studiile experimentale au identificat mai multe modificări celulare care sunt redate în Tab.9. Se pare că o importanță foarte mare o au defectele în transportul transmembranar al calciului și ale metabolismului acizilor grași, care s-a dovedit că determină hipertrofie miocitară și fibroză miocardică (22). Există studii care consideră importantă pentru patogenia cardiomiopatiei diabetice și contribuția unor factori reologici prezenți în diabet, cum sunt: creșterea proteinelor plasmatice și creșterea vâscozității sanguine, creșterea agregării plachetare, factori miocitari (depozitarea de glicoproteine în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
secundară bolilor asociate: HTA, cardiopatia ischemică și insuficiența respiratorie; excesul ponderal crește de două ori riscul de insuficiență cardiacă, predominent la sexul masculin. Excesul ponderal determină creșterea debitului cardiac (prin creșterea volumului de ejecție sistolic) și expansiune volemică, conducând la hipertrofia și dilatația ventricului stâng cu apariția unui tablou de insuficiență cardiacă stângă (20). Hipertrofia ventriculară stângă se însoțește de agravarea ischemiei miocardice și creșterea frecvenței/gravității tulburărilor de ritm, și implicit a morții subite. Insuficiența respiratorie, întâlnită adesea în obezitate
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
ori riscul de insuficiență cardiacă, predominent la sexul masculin. Excesul ponderal determină creșterea debitului cardiac (prin creșterea volumului de ejecție sistolic) și expansiune volemică, conducând la hipertrofia și dilatația ventricului stâng cu apariția unui tablou de insuficiență cardiacă stângă (20). Hipertrofia ventriculară stângă se însoțește de agravarea ischemiei miocardice și creșterea frecvenței/gravității tulburărilor de ritm, și implicit a morții subite. Insuficiența respiratorie, întâlnită adesea în obezitate, poate determina hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă dreaptă. 7.1.4. Moartea subită Studii
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
și s-a constatat o rată de vindecare de 83%. Astfel, în pacienții diabetici cu artropatie Charcot și complicații cum ar fi insuficiența renală, a fost posibilă vindecarea completă a fracturilor survenite. Mecanismul de acțiune pare a fi stimularea chondrogenezei, hipertrofiei cartilajului, precum și o creștere în activitatea osteoblaștilor (Rubin și col., Journal of Bone & Joint Surgery, 83A: 259-270, 2001). Chirurgia ortopedică poate fi necesară în unele cazuri, pentru eliminarea sau remodelarea unor defecte osoase. 3.6. Educația este foarte importantă în
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
240). Factorul determinant în producerea apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicular, care împiedică libera comunicare a acestuia cu cecul. Obstrucția are drept consecință staza. Obstrucția este realizată de: - coproliți prezenți în 40% dintre apendicitele acute și 65% în gangrenele apendiculare; - hipertrofia țesutului limfatic; - particule de bariu rămase de la un examen anterior; - diverse semințe de fructe, ghem de ascarizi. Obstrucția are loc în porțiunea proximală, iar secreția care continuă determină distensia. La distensie o contribuție importantă are și multiplicarea germenilor localizați în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
V Afectarea cardiacă la pacientul renal V.1. Anomaliile structurale cardiace: cardiomiopatia uremică Introducere Cardiomiopatia uremică, a cărei principală manifestare este hipertrofia ventriculară stângă, este responsabilă de o parte însemnată a patologiei cardiovasculare la pacientul renal insuficiență cardiacă, aritmii, cardiopatie ischemică. Acest subiect este cu atât mai important cu cât prezența cardiomiopatiei la pacientul dializat cronic este epidemică, iar manifestările clinice în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
iar manifestările clinice în stadiile incipiente, susceptibile de a fi influentațe terapeutic, sunt absente. Mai mult, modificările cardiace asociate cardiomiopatiei uremice pot fi lipsite până în stadiile foarte avansate de expresie clinică [Parfrey et al., 1996; Covic et al., 1996]. Epidemiologia hipertrofiei ventriculare stângi Prevalența hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) este deosebit de ridicată în populația renală în comparație cu cea generală și chiar cu cea prezentând hipertensiune arterială esențială. HVS reprezintă o anomalie cardiacă constatată precoce, la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
stadiile incipiente, susceptibile de a fi influentațe terapeutic, sunt absente. Mai mult, modificările cardiace asociate cardiomiopatiei uremice pot fi lipsite până în stadiile foarte avansate de expresie clinică [Parfrey et al., 1996; Covic et al., 1996]. Epidemiologia hipertrofiei ventriculare stângi Prevalența hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) este deosebit de ridicată în populația renală în comparație cu cea generală și chiar cu cea prezentând hipertensiune arterială esențială. HVS reprezintă o anomalie cardiacă constatată precoce, la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice prevalența sa crescând pe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
tratați prin mijloace de substituție a funcției excretorii renale (dializă), rămânând însă ridicată și la subiecții transplantați renal vezi tabelul I. Aceasta se explică prin persistența îndelungată la pacienții renali a unor factori determinanți în geneza HVS (vezi subcapitolul Fiziopatologia hipertrofiei ventriculare stângi). Prevalența HVS este crescută încă din stadiile incipiente ale IRC: 27% pentru o rată a filtrării glomerulare (RFG) de peste 50 ml/min, față de aproximativ 20% în populația generală [Levin et al, 1996]. Ulterior, pe măsură ce RFG tinde să se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
prevalența HVS-mortalitatea cardiovasculară, la aceleași subpopulații de pacienți renali. Ca și prevalența HVS, mortalitatea cardiovasculară crește o dată cu reducerea progresivă a funcției renale, devenind maximă la pacienții renali și înregistrând o scădere semnificativă la transplantații renal (vezi capitolul I). De altfel, hipertrofia ventriculară stângă a fost recunoscută în ultimul deceniu ca un factor major (neconvențional) al morbi-mortalității cardiovasculare în populația generală. La pacienții renali, contribuția HVS la morbi-mortalitatea cardiovasculară este, așa cum vom vedea mai jos, și mai importantă decât la populația non-renală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și are consecințe asupra morbi-mortalității [Foley et al., 1995; Foley et al., 1995 și 1998; Parfrey et al., 1996]. Care este impactul prezenței HVS asupra evenimentelor morbide cardiovasculare majore? într-un studiu prospectiv clasic, Silverberg et al. [1989] clarifică influența hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) asupra supraviețuirii pacienților uremici. Astfel, prezența HVS în momentul inițierii dializei constituie un factor independent de risc, determinând o creștere a mortalității generale cu un coeficient de 2,9 ori, deci cu 290% (efect superior prezenței HTA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
deosebită a altor cauze de mortalitate (vezi registrul US Renal Data System) care sunt legate fiziopatologic, cel puțin în parte, de prezența HVS/cardiomiopatiei uremice (moarte subită coronariană, infarctul miocardic acut, aritmiile maligne, edemul pulmonar acut) vezi tabelul II. Dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi este legată, la pacientul renal, de prezența unor multipli factori de risc, foarte frecvent prezenți la această populație și, în mare parte, sancționabili terapeutic. Acești factori de risc vor fi detaliați în subcapitolele următoare. Tabelul III sintetizează principalii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la HVS a altor anomalii ecocardiografice (dilatație ventriculară, disfuncție sistolică) amplifică enorm morbi-mortalitatea pacienților dializați. Ca urmare, identificarea și tratarea promptă și agresivă a tuturor factorilor corectabili (vezi tabelul III) implicați în geneza HVS la pacienții renali sunt obligatorii. Fiziopatologia hipertrofiei ventriculare stângi la pacientul renal La omul sănătos, hipertrofia cardiacă reprezintă un proces fiziologic benefic care apare în cursul creșterii copiilor sau ca rezultat al activității fizice intense. Amplitudinea modificărilor ventriculului stâng este proporțională cu munca acestuia și cu dimensiunile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sistolică) amplifică enorm morbi-mortalitatea pacienților dializați. Ca urmare, identificarea și tratarea promptă și agresivă a tuturor factorilor corectabili (vezi tabelul III) implicați în geneza HVS la pacienții renali sunt obligatorii. Fiziopatologia hipertrofiei ventriculare stângi la pacientul renal La omul sănătos, hipertrofia cardiacă reprezintă un proces fiziologic benefic care apare în cursul creșterii copiilor sau ca rezultat al activității fizice intense. Amplitudinea modificărilor ventriculului stâng este proporțională cu munca acestuia și cu dimensiunile corporale. Dezvoltarea și caracteristicile hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) sunt
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
renal La omul sănătos, hipertrofia cardiacă reprezintă un proces fiziologic benefic care apare în cursul creșterii copiilor sau ca rezultat al activității fizice intense. Amplitudinea modificărilor ventriculului stâng este proporțională cu munca acestuia și cu dimensiunile corporale. Dezvoltarea și caracteristicile hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) sunt influențate, la individul normal, de către numeroși factori, cum ar fi vârsta, sexul, rasa și bolile asociate [Grossman et al., 1980]. în condiții patologice însă, HVS poate deveni un proces maladaptativ complex, antrenând numeroase verigi patogenice la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în condiții patologice însă, HVS poate deveni un proces maladaptativ complex, antrenând numeroase verigi patogenice la nivel molecular, celular, de organ și sistem, care vor fi discutate mai jos. La pacientul renal, patogenia cardiomiopatiei uremice (a cărei trăsătură proeminentă este hipertrofia ventriculară stângă) este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fi discutate mai jos. La pacientul renal, patogenia cardiomiopatiei uremice (a cărei trăsătură proeminentă este hipertrofia ventriculară stângă) este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza interstițială, îngroșarea arteriolelor intermiocardice, reducerea densității și lungimii capilarelor, cu reducerea raportului dintre perfuzie și masa musculară [Amann et al., 1992]. în aceste modele, cardiomiopatia
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fi accelerată în cursul dezvoltării cardiomiopatiei uremice experimentale [Amann et al., 1998]. Cardiomiopatia uremică mecanisme moleculare și celulare în condiții de suprasarcină patologică, HVS are atât efecte benefice, cât și defavorabile. Inima profită inițial de o fază adaptativă, compensatorie, a hipertrofiei, prin care este menținută funcția sistolică normală. Numărul crescut de sarcomere și îngroșarea peretelui ventricular cresc capacitatea de muncă a VS, menținând în același timp stabil stresul tensional al peretelui, economisind ca urmare energie. Totuși, suprasolicitarea susținută duce progresiv la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
alterează umplerea diastolică. Fibroza miocardică este mai marcată în suprasarcina de presiune decât în cea de volum și este favorizată de factori cum ar fi senescența, ischemia, catecolaminele, angiotensina II și aldosteronul [Weber et al., 1989; Robert et al., 1995]. Hipertrofia, apoptoza și fibroza miocitară sunt procese influentațe de factori constituționali și genetici, hormoni, factori de creștere și citokine precum endotelina 1, angiotensina II, insulin-like growth factor și factorul de necroză tumorală a. Dezechilibrul acestor factori în conjuncție cu semnalele intracelulare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sunt procese influentațe de factori constituționali și genetici, hormoni, factori de creștere și citokine precum endotelina 1, angiotensina II, insulin-like growth factor și factorul de necroză tumorală a. Dezechilibrul acestor factori în conjuncție cu semnalele intracelulare pot altera echilibrul dintre hipertrofie, apoptoză și fibroză [Hunter et al., 1999]. În condiții de suprasarcină de presiune și de volum continuă, apoptoza miocitelor cardiace este accelerată. în același sens, se accelerează și procesele de fibroză miocardică. Fibroza interstițială miocardică reprezintă de altfel un proces
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
miocardică. Fibroza interstițială miocardică reprezintă de altfel un proces patologic ubicuitar în insuficiența renală cronică terminală, fiind mult mai puternic exprimat în comparație cu cazul pacienților cu hipertensiune arterială esențială severă sau diabet zaharat [London et al., 2002]. Factori hemodinamici în geneza hipertrofiei ventriculare stângi în condițiile suprasolicitării cordului, hipertrofia ventriculară stângă (HVS) reprezintă inițial, în mod fiziologic, un proces adaptativ de remodelare, menit să compenseze creșterea pre- sau postsarcinii exercitate asupra cordului, cu scopul de a minimiza stresul la nivelul peretelui ventricular
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
un proces patologic ubicuitar în insuficiența renală cronică terminală, fiind mult mai puternic exprimat în comparație cu cazul pacienților cu hipertensiune arterială esențială severă sau diabet zaharat [London et al., 2002]. Factori hemodinamici în geneza hipertrofiei ventriculare stângi în condițiile suprasolicitării cordului, hipertrofia ventriculară stângă (HVS) reprezintă inițial, în mod fiziologic, un proces adaptativ de remodelare, menit să compenseze creșterea pre- sau postsarcinii exercitate asupra cordului, cu scopul de a minimiza stresul la nivelul peretelui ventricular vezi figura 1. în funcție de natura solicitării predominante
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
să compenseze creșterea pre- sau postsarcinii exercitate asupra cordului, cu scopul de a minimiza stresul la nivelul peretelui ventricular vezi figura 1. în funcție de natura solicitării predominante (de presiune sau de volum), se dezvoltă două tipuri de adaptare a peretelui ventricular: hipertrofia ventriculară concentrică sau excentrică. Suprasolicitarea de presiune determinată, de exemplu, de hipertensiunea arterială sau de stenoza aortică necesită generarea unei presiuni intracavitare mai mari în cursul contracției ventriculare. Aceasta se realizează prin aranjarea proteinelor musculare cu rol contractil în paralel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Suprasarcina de volum determină inițial o adiție a noilor sarcomere în serie și apoi, secundar, în paralel. Adiția de noi sarcomere determină o lărgire a cavității VS cu o creștere a grosimii peretelui doar atât cât să contrabalanseze creșterea radiusului (hipertrofie excentrică) [Grossman et al., 1980]. Diferențele geometrice dintre HVS indusă de suprasarcina de volum, respectiv de presiune sunt asociate cu fenotipuri distincte ale miocitelor și inducția diferențiată a factorilor de creștere. în condiții de suprasolicitare cronică susținută (cum este cazul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]