506 matches
-
și cardiac, precum și la apariția de țesut osos patologic. Cuplarea parathormonului cu receptorul său membranar activează adenilat-ciclaza și crește nivelele intracelulare de AMPc, ceea ce stimulează PKA (ProteinKinaza A), care va cataliza fosforilarea proteinelor-efector. Efectele parathormonului sunt de a răspunde la hipocalcemie, crescând calciul plasmatic și scăzând fosfații plasmatici (fig. 115). 26.4. Homeostazia acido-bazică Mecanismele ce reglează compoziția LEC sunt deosebit de sensibile în ceea privește acest ion aparte, deoarece funcționarea tuturor celulelor organismului este foarte sensibilă în ceea ce privește concentrația acestui ion. Concentrația
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
pierderi digestive, traumatisme, arsuri, secreție inadecvată de ADH, postmedicamentoasă (antidepresive, antidiabetice, citostatice, diuretice tiazidice), faza poliurică a IRA, nefropatii interstițiale „cu pierdere de sare”. Modificările calciului seric: - hipercalcemia: paraneoplazică, hiperparatiroidism secundar și terțiar, tratament cu tiazidice, săruri de litiu etc - hipocalcemie: hipoparatiroidism, sindrom nefrotic, ciroza hepatică, pancreatita acută. Modificările fosforului seric sunt importante în special la pacienții cu BCR avansată, deoarece condiționează osteodistrofia renală. 2. Examenul de urină cuprinde examenul sumar de urină și examenul sedimentului urinar. Examenul sumar de urină
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
deoarece la analiza automată blaștii pot fi confundați cu limfocitele. 2. examenul măduvei hematopoietice evidențiază măduvă bogată prin infiltrare cu blaști (criteriul obligatoriu este blaști > 20%) (Fig. 89, Planșa III). 3. alte investigații: sindrom de liză celulară manifestat prin hiperpotasemie, hipocalcemie, creșterea LDH, a acidului uric, insuficiență renală, tablou de coagulare intravasculară diseminată. 4. explorări specifice (permit diferențierea tipului de blast): - examen citochimic și citoenzimatic: diferențiază limfoblastul de mieloblast prin colorații speciale, de ex. limfoblastul este PAS (+) și peroxidazo (-) în timp ce mieloblastul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
concentrații normale sau scăzute de bicarbonați plasmatici. Pacienții au și hipopotasemie, pH urinar alcalin, bicarbonaturie și în stadii evolutive ulterioare acidemie. Acidoza tubulară distală reprezintă incapacitatea rinichiului de a acidifia urina. Ea e însoțită de hipopotasemie, hipercalciurie și uneori de hipocalcemie. Atât acidoza tubulară proximală, cât și cea distală pot fi moștenite, sporadice sau secundare unor medicamente sau unor afecțiuni metabolice. Acidoza tubulară proximală se poate trata prin administrare de bicarbonați, care va fi urmată de accelerarea ratei de creștere . Insuficiența
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
turnover-ul osos prin înghețarea capacității litice a osteoclastelor, mecanisme prin care, împreună cu scăderea calității colagenului osos, se va favoriza fragilizarea oaselor, cu apariția osteoporozei secundare. Glucocorticoizii antagonizează la nivel intestinal stimularea absorbției active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
secundare. Glucocorticoizii antagonizează la nivel intestinal stimularea absorbției active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori cu intenții suicidare) . Sindromul
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
vor prezenta modificări și deformări osoase caracteristice (tabelul 11 și figura 50), precum și o reducere semnificativă a vitezei de creștere . Asociat acestor modificări, deficitul de vitamină D va determina o scădere a absorbției active intestinale de calciu, cu tendința spre hipocalcemie. Deficitul de vitamină D și hipocalcemia vor favoriza o creștere a secreției de parathormon, scăpat de sub efectul lor inhibitor. Hiperparatiroidismul secundar va cauza o demineralizare osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
caracteristice (tabelul 11 și figura 50), precum și o reducere semnificativă a vitezei de creștere . Asociat acestor modificări, deficitul de vitamină D va determina o scădere a absorbției active intestinale de calciu, cu tendința spre hipocalcemie. Deficitul de vitamină D și hipocalcemia vor favoriza o creștere a secreției de parathormon, scăpat de sub efectul lor inhibitor. Hiperparatiroidismul secundar va cauza o demineralizare osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori hipofosfatemie. Nivelul scăzut de calciu și
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
uneori hipofosfatemie. Nivelul scăzut de calciu și fosfor în cazul rahitismului vor contribui la o slabă mineralizare, ceea ce va agrava pierderea de masă osoasă cauzată de hiperparatiroidism. Toate aceste afectări ale mineralizării osoase poartă denumirea de osteomalacie. Atunci când este severă, hipocalcemia poate fi însoțită de fenomene tetaniforme . Cauza cea mai frecventă de rahitism rămâne și în prezent deficitul de vitamină D. în trecut, acesta era mai frecvent în țările nordice, unde expunerea solară era mai redusă și, prin urmare, sinteza vitaminei
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
5.000 UI/zi), timp de 3-6 săptămâni, după care se poate continua printr-o suplimentare profilactică obișnuită. Monitorizarea terapiei se realizează prin dozarea calciului seric în perioada de substituție cu doze mari de vitamină D, pentru a preveni eventuala hipocalcemie cauzată de pătrunderea rapidă a calciului în os, care ar putea fi complicată cu episoade aritmice severe. Nivelul parametrilor de turnover osos, precum și simptomatologia sunt ameliorate semnificativ după 2-3 luni, iar malformațiile osteoarticulare regresează după primul an de tratament. Rahitismul
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
fiind cuplat cu proteinele plasmatice. La nivel renal, calciul filtrat este reabsorbit în măsură variabilă, dar nu există secreție tubulară de calciu. Controlul eliminărilor renale de calciu se realizează mai ales la nivelul reabsorbției tubulare, care crește în condiții de hipocalcemie sau scade în situația în care calciul plasmatici este crescut. Pe de altă parte, și gestionarea renală a ionilor fosfați joacă un rol în reglarea calciului extracelular (fig. 113). Cei doi hormoni de importanță majoră ce sunt implicați în reglarea
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
și cardiac, precum și la apariția de țesut osos patologic. Cuplarea parathormonului cu receptorul său membranar activează adenilat-ciclaza și crește nivelele intracelulare de AMPc, ceea ce stimulează PKA (ProteinKinaza A), care va cataliza fosforilarea proteinelor-efector. Efectele parathormonului sunt de a răspunde la hipocalcemie, crescând calciul plasmatic și scăzând fosfații plasmatici (fig. 115). 26.4. Homeostazia acido-bazică Mecanismele ce reglează compoziția LEC sunt deosebit de sensibile în ceea privește acest ion aparte, deoarece funcționarea tuturor celulelor organismului este foarte sensibilă în ceea ce privește concentrația acestui ion. Concentrația
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
reluarea activității ovariene postpartum. Insulina, care este un hormon anabolic implicat în metabolismul hidraților de carbon prin reglarea activității glucochinazei hepatice, intervenind în fosforilarea glucozei favorizează o activitate normală a ovarelor. Secreția insulinei este însă sub controlul calcemiei,astfel că, hipocalcemia implică scăderea insulinemiei și creșterea glucagonului, care are efecte catabolice în metabolismul energetic. Prima ovulație postpartum are loc între a-13-a și a 34-a zi postpartum și numai în 10-35 % din cazuri este însoțită de comportament estral. În 84, 3
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
un nivel mediu de 9,40±0,11 La vacile cu tulburări puerperale valorile scăzute ale calcemiei (mg/dl) s-au menținut pe toată perioada puerperală între 8,40±0,26 și 8,90±0,10. Se apreciază faptul că, hipocalcemia constatată în perioada puerperală la vaci, exprimată prin valori scăzute ale concentrației de calciu seric spre nivelul inferior de variație a valorilor considerate fiziologice este consecința creșterii consumului de calciu pentru lactogeneză, cât și pentru procesele de involuție uterină postpartum
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
valori scăzute ale concentrației de calciu seric spre nivelul inferior de variație a valorilor considerate fiziologice este consecința creșterii consumului de calciu pentru lactogeneză, cât și pentru procesele de involuție uterină postpartum. FAVERDIN, 1985, citat de BARNOUIN J., 1990 asociază hipocalcemia cu scăderea secreției de insulină la vaci și cu stimularea lipolizei. Fosforul (mg/dl) este elementul mineral care urmează îndeaproape calciului. Între aceste două elemente trebuie să existe un anumit raport, Ca/P (normal 2/1). S-a constatat că
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
de manifestare, nevrozele puerperale se prezintă ca un sindrom cu 3 stări patologice : a) coma puerperală, b) paraplegia puerperală, c) tetania puerperală a) Coma puerperală (febra vituleră) Această nevroză se prezintă sub diferite denumiri: febra laptelui, colapsul puerperal, pareza vituleră, hipocalcemia de parturiție. Etiologia factori predispozanți: alimentație (bogată în proteine și glucide, dar săracă în minerale și vitamine), rasa, stabulația prelungită, vârsta animalelor (primiparele fac boala mai rar), producția mare de lapte factori determinanți modificări umorale (hipocalcemie, hipofosforemie, hiperkalemie, variații ale
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
colapsul puerperal, pareza vituleră, hipocalcemia de parturiție. Etiologia factori predispozanți: alimentație (bogată în proteine și glucide, dar săracă în minerale și vitamine), rasa, stabulația prelungită, vârsta animalelor (primiparele fac boala mai rar), producția mare de lapte factori determinanți modificări umorale (hipocalcemie, hipofosforemie, hiperkalemie, variații ale sodiului (ELDON J. 1991, GHERGARIU,S.și col. 1990, SEICIU FL. și col.1987). Hipocalcemia determinată de eliminarea masivă prin lapte a calciului este una dintre principalele modificări umorale implicate în patogeneza bolii. Ea se produce
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
minerale și vitamine), rasa, stabulația prelungită, vârsta animalelor (primiparele fac boala mai rar), producția mare de lapte factori determinanți modificări umorale (hipocalcemie, hipofosforemie, hiperkalemie, variații ale sodiului (ELDON J. 1991, GHERGARIU,S.și col. 1990, SEICIU FL. și col.1987). Hipocalcemia determinată de eliminarea masivă prin lapte a calciului este una dintre principalele modificări umorale implicate în patogeneza bolii. Ea se produce în condițiile unui aport insuficient de calciu prin rații sărace în acest mineral, precum și prin asimilare defectuoasă, deficiențe de
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
proteinelor), deficiențe în mobilizarea calciului din rezervele corporale, disfuncții endocrine (paratiroidiene). Simptomatologia Este caracterizată prin apariția imediată după prima sau a doua mulsoare, cu o evoluție rapidă, cu semnele unei depresii a funcțiilor senzoriale și motorii, pierderea cunoștinței, hipotermie și hipocalcemie. Sunt afectate majoritatea funcțiilor organismului: digestivă, urinară, cardio-vasculară și respirația. Evoluția bolii este acută, 2-3 zile, vindecarea spontană putând să apară în 50 % din cazuri ( SEICIU FL., DRUGOCIU GH., BOITOR I., 1987). Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice caracteristice
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
și respirația. Evoluția bolii este acută, 2-3 zile, vindecarea spontană putând să apară în 50 % din cazuri ( SEICIU FL., DRUGOCIU GH., BOITOR I., 1987). Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice caracteristice și prin examene de laborator, punând în evidență hipocalcemia. Tratamentul Tratamentul preventiv, vizează alimentația rațională, echilibrată proteic, energetic și mineral, cu respectarea repausului mamar ( FRANCAS G. și col.1993, SEICIU FL. și col. 1987). Tratamentul curativ administrare de calciu și magneziu (borogluconat de calciu, clorură de calciu și clorură
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
cow syndrome " sau "sindromul vacii căzute ". Etiologia este asemănătoare cu cea a comei puerperale, fiind implicate în plus traumatismele din timpul distociilor (destinderi capsulare și ligamentare ale bazinului). Mecanismul patogenic constă într-o dereglare hormonală (hipertiroidie) manifestată prin hipofosforemie și hipocalcemie cu variații ale Na, K, Mg (DUMITRU M. 1996, GHERGARIU S. și col. 1990 ). Simptomatologia Femela prezintă o atitudine de decubit forțat, cu păstrarea cunoștinței. Starea generală este bună cu funcțiile principalelor organe în limitele normale. Uneori se produce vindecare
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
gros de paie. b) Tetania puerperală Denumită și eclampsia vituleră sau forma tetanică a febrei vitulere se caracterizează printr-o hiperexcitabilitate neuromusculară ce poate să apară în primele 2 zile după parturiție. Etiologia și patogenia este determinate de tulburări minerale : hipocalcemie și hipofosforemie (DUMITRU M. 1996). Simptomatologia se manifestă prin semne de hiperexcitabilitate (agitație,contracții clonice, uneori tetaniforme), tahipnee, tahicardie. Prognosticul este grav. Tratamentul Calciterapia și magneziterapia nu dau rezultate. Se recomandă o terapie simptomatică, de calmare a animalului (cloralhidrat, neuroplegice
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
gestație, lactație) se instalează hipoglicemia, (GHERGARIU S., 1990 ). Alte studii au evidențiat relații de interdependență între calciu și concentrația de insulină, stabilind faptul că secreția de insulină este favorizată de un nivel calcic în limite fiziologice. S-a constatat că hipocalcemia determină scăderea insulinemiei și creșterea glucagonului, aceste fapte permițând stabilirea unor relații între parezia de parturiție și cetoza la vaci (COLLINS R., 1980, WOLFORD J., H., POLIN D., 1972, citați de GHERGARIU S., 1990). Diverse studii au indicat faptul că
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
anexelor fetale și subinvoluție uterină postpartum (MICHAEL ,L., și O'CONNOR, 1997) Calciul este implicat și în alte funcții importante ale organismului, cum sunt: osmoreglarea, contracția musculară, coagularea sîngelui, activarea ATP-azei, scăderea permiabilității celulare, reducerea excitabilității nervoase, lactogeneză. În cazul hipocalcemiei se produc perturbări ale permiabilității celulare crescând susceptibilitatea la infecțiile bacteriene, crește excitabilitatea nervoasă și scade lactogeneza cu implicații asupra producției de lapte a femelei. Pe lângă insuficiența de aport prin furaje, carența în calciu este datorată unui raport Ca / P
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]