KorAP: Find »[drukola/base=nefrotic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...19 20 21 ...27 >

655 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

cheaguri este sugestivă pentru o afecțiune urologică; - hematuria macroscopică intermitentă poate fi întâlnită în nefropatia cu IgA; - urinile roșii-brune pot fi o expresie a hematuriei macroscopice, dar și a hemoglobinuriei sau mioglobinuriei masive; - urina spumoasă poate fi întâlnită în sindromul nefrotic; - urina tulbure, fetidă, este caracteristică infecțiilor urinare; - urina matinală decolorată sugerează un defect de concentrație (IRC, nefropatii tubulo-interstițiale, tubulopatii ereditare, diabet insipid); - prezența fragmentelor tisulare în urină indică prezența necrozei papilare. • Pacientul prezintă tulburări micționale? Polakiuria și micțiunea dureroasă sunt

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
trombocitopenică etc. • Modificările țesutului subcutanat. Țesutul subcutanat este frecvent slab reprezentat la pacienții cu afecțiuni renale cronice severe (IRC avansată cu malnutriție). Modificări asemănătoare se constată în cazul glomerulopatiilor secundare neoplaziilor sau altor afecțiuni sistemice severe. Pacientul obez cu sindrom nefrotic prezintă frecvent nefropatie diabetică sau glomeruloscleroză focală și segmentală. • Edemele sunt frecvente în bolile renale. Ca urmare, la orice pacient edematos trebuie realizat diagnosticul diferențial cu alte cauze majore de edeme (boli cardiace, hepatice, endocrine, venoase). Mai mult, pacientul cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
endocrine, venoase). Mai mult, pacientul cu edeme cardiace sau hepatice poate prezenta disfuncție renală semnificativă (IRA sau IRC în insuficiența cardiacă congestivă, sindrom hepato-renal în ciroza hepatică). Edemele renale tipice sunt simetrice, albe, moi (lasă godeu), fiind caracteristice pentru sindromul nefrotic. De asemenea, pacientul cu IRA sau IRC hiperhidratat prezintă sindrom edematos, mergând de la edeme discrete până la anasarcă. Edemele asimetrice sugerează tromboza venoasă profundă (sindrom nefrotic sever, pacient cu afecțiune renală severă, imobilizat la pat). • Prezența ganglionilor palpabili sugerează fie o

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ciroza hepatică). Edemele renale tipice sunt simetrice, albe, moi (lasă godeu), fiind caracteristice pentru sindromul nefrotic. De asemenea, pacientul cu IRA sau IRC hiperhidratat prezintă sindrom edematos, mergând de la edeme discrete până la anasarcă. Edemele asimetrice sugerează tromboza venoasă profundă (sindrom nefrotic sever, pacient cu afecțiune renală severă, imobilizat la pat). • Prezența ganglionilor palpabili sugerează fie o infecție (streptococică, sifilitică, tuberculoasă, virală - citomegalovirus etc.), fie o neoplazie (asociată cu glomerulopatie secundară, IRA prin sindrom de liză tumorală etc). • Țesutul muscular este slab

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
transplantați renal, pneumopatia interstițială acută asociată citomegalovirozei poate evolua cu insuficiența respiratorie. Hemoptiziile sunt întâlnite în sindromul pulmo-renal (boala Goodpasture, vasculita sistemică, edem pulmonar acut la un pacient cu IRA sau IRC, supradozare de anticoagulante la un pacient cu sindrom nefrotic și disfuncție renală etc). Semnele și simptomele de tromboembolism pulmonar se întâlnesc la pacienți cu risc trombotic mare (sindrom nefrotic sever, afecțiune renală severă, debilitantă, sindromul anticorpilor anticardiolipinici). Insuficiența respiratorie acută este frecventă la pacientul cu IRA severă, în cadrul insuficienței

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
vasculita sistemică, edem pulmonar acut la un pacient cu IRA sau IRC, supradozare de anticoagulante la un pacient cu sindrom nefrotic și disfuncție renală etc). Semnele și simptomele de tromboembolism pulmonar se întâlnesc la pacienți cu risc trombotic mare (sindrom nefrotic sever, afecțiune renală severă, debilitantă, sindromul anticorpilor anticardiolipinici). Insuficiența respiratorie acută este frecventă la pacientul cu IRA severă, în cadrul insuficienței multiple de organ. Pe de altă parte, infecțiile pulmonare cronice pot cauza amiloidoza sistemică secundară, de regulă cu afectare renală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
va monitoriza atent și sistematic diureza, notându-se modificările de volum, culoare, miros (inspecția vizuală a urinii de către medic este obligatorie). • Aparatul genital. Infecțiile genitale (vaginite, anexite etc) favorizează infecțiile urinare. Neoplasmele genitale se pot manifesta ca sindrom edematos (sindrom nefrotic secundar) sau pot determina anurie/nefropatie obstructivă. Ca urmare, examenul ginecologic (inclusiv al sânului și ganglionilor axilari) este obligatoriu la pacienta cu afecțiune renală și cu simptomatologie sugestivă. Simptomatologia prostatică, în prezența disfuncției renale și/sau a infecției urinare sugerează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sunt mai mari decât celulele tubulare epiteliale distale, de formă cuboidală. Prezența a rare celule epiteliale în urină este fiziologică. Când sunt frecvente, celulele epiteliale sugerează lezarea epiteliului tubular (necroza tubulară acută sau nefrita tubulo-interstițială). • Celulele grăsoase, întâlnite în sindromul nefrotic, sunt celule epiteliale care au reabsorbit lipide. Aceste celule pot aglutina, formând corpi grăsoși ovalari sau se pot fixa pe cilindrii hialini, rezultând cilindrii grăsoși. • Alte celule prezente în urină sunt celulele scuamoase (de origine cutanată, uretrală sau vaginală), de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
regulă o boală renală cronică; în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și nefropatiile vasculare, proteinuria este de obicei modestă (< 1 g/24 ore). în bolile glomerulare, proteinuria este moderată (1-3 g/24 ore) sau, frecvent, severă (> 3 g/24 ore - de rang nefrotic); proteinuria este un factor de prognostic major al evoluției afecțiunii renale; cu cât proteinuria este mai mare la debut (și rămâne considerabilă în ciuda tratamentului antiproteinuric), cu atât riscul de progresie al bolii renale către insuficiență renală cronică (IRC) și a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mari de proteine anormale, ale căror dimensiuni, formă și sarcină electrică permit trecerea barierei glomerulare. Din această categorie fac parte imunoglobulinele monoclonale (lanțurile ușoare), mioglobina și hemoglobina liberă. Cantitatea de proteine de supraîncărcare variază de la urme până la proteinurie de rang nefrotic. • PU „tisulară” rezultă din procese inflamatorii sau neoplazice la nivelul tractului urinar. Acest tip de proteinurie rareori determină excreții urinare de peste 0,5 g/24h. D. Proteinuria se determină semicantitativ cu mare ușurință, ieftin și rapid, în cadrul examenului sumar de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acută), dar și în IRA intrinsecă sau în faza de remisiune a glomerulopatiilor; proteinurie moderată, de rang subnefrotic (1-3 g/24h), se întâlnește în nefropatii tubulo-interstițiale (depășind însă rareori 2 g/24h), dar mai ales în glomerulopatii neînsoțite de sindrom nefrotic; proteinuria moderată definește, de asemenea, remisiunea parțială a sindromului nefrotic proteinuria severă (>3 g/24h) este însoțită, de regulă, de celelalte elemente ale sindromului nefrotic, fiind cel mai des întâlnită în glomerulopatii, dar și în afecțiuni sistemice de tipul amilodozei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
remisiune a glomerulopatiilor; proteinurie moderată, de rang subnefrotic (1-3 g/24h), se întâlnește în nefropatii tubulo-interstițiale (depășind însă rareori 2 g/24h), dar mai ales în glomerulopatii neînsoțite de sindrom nefrotic; proteinuria moderată definește, de asemenea, remisiunea parțială a sindromului nefrotic proteinuria severă (>3 g/24h) este însoțită, de regulă, de celelalte elemente ale sindromului nefrotic, fiind cel mai des întâlnită în glomerulopatii, dar și în afecțiuni sistemice de tipul amilodozei sau diabetului zaharat cu nefropatie diabetică. Proteinuria cantitativă se poate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubulo-interstițiale (depășind însă rareori 2 g/24h), dar mai ales în glomerulopatii neînsoțite de sindrom nefrotic; proteinuria moderată definește, de asemenea, remisiunea parțială a sindromului nefrotic proteinuria severă (>3 g/24h) este însoțită, de regulă, de celelalte elemente ale sindromului nefrotic, fiind cel mai des întâlnită în glomerulopatii, dar și în afecțiuni sistemice de tipul amilodozei sau diabetului zaharat cu nefropatie diabetică. Proteinuria cantitativă se poate exprima și ca raport proteinurie/creatininurie (fără unitate de măsură), caz în care nu este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
depozitare prelungită a probei sangvine, frecvent se constată o falsă creștere a nivelurilor serice ale calciului. 2. Hipocalcemia (calciu total <2,2 mmol/l sau <8,8 mg/dl) se constată atunci când este prezentă: • hipovitaminoza D, hipoparatiroidism, hiperfosfatemie; • hipoproteinemie (sindromul nefrotic, ciroza hepatică); • pancreatita acută necrotizantă. 3.5.4. Fosfații Fosfații anorganici serici prezintă interes în special la subiecții cu insuficiență renală cronică, în particular la cei cu uremie cronică, în cadrul evaluării anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de osteodistrofia renală. Retenția fosfaților

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este utilă în special pentru calcularea unor indici urinari (diagnosticul diferențial între IRA funcțională și cea intrinsecă), precum și pentru evaluarea complianței la restricția sodată. a) Natriuria redusă se constată în caz de: • restricție alimentară severă, vărsături, diaree; • IRA funcțională, sindrom nefrotic, sindrom hepato-renal, insuficiență cardiacă congestivă; • insuficiență renală cronică moderată/severă (majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de sare; • sindrom Schwartz-Bartter, sindrom

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
utilă și în urmărirea grefei renale în perioada post-transplant (stenoza renală, semn subtil de rejet etc.). La pacientul renal, ecografia Doppler este foarte utilă și în cazul evaluării unor complicații asociate bolilor renale (tromboza venoasă profundă la pacienți cu sindrom nefrotic sever, stenoză carotidiană și arterială periferică la bolnavi cu nefropatie ischemică sau alte semne de ateroscleroză generalizată). EVR este relativ costisitoare - necesită un aparat de ecografie de înaltă performanță, timpul de investigare este ridicat (de la 30 min. la 1 oră

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
riscuri minime în mâinile unui nefrolog experimentat (vezi figura 15). Figura 15. Tehnica realizării PBR A. Indicațiile PBR: • în general, orice afecțiune renală la care informațiile morfopatologice oferite de către examinarea morfopatologică a țesutului renal prezintă un potențial beneficiu terapeutic; • sindromul nefrotic la adult; • tabloul clinic și paraclinic sugestiv pentru glomerulonefrita rapid progresivă (reprezintă o urgență diagnostică și terapeutică!); • anomalii urinare asimptomatice (proteinurie moderată, subnefrotică și hematurie microscopică persistentă timp de luni sau ani de zile, dacă există consimțământul informat al pacientului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture Disproteinemii Mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sindromul Alport (ereditare) - Boala Fabry (infiltrarea glomerulilor cu lipide, datorită unui defcicit genetic de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresivă) Sindromul nefrotic Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/și hematurie microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresivă) Sindromul nefrotic Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/și hematurie microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie macroscopică (30 %). Biologic: - hematurie (cu hematii dismorfice); - proteinurie moderată (1-3 g/zi); - cilindri

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sau epitelială). Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care are drept particularități: • insuficiență renală rapid progresivă (în lipsa tratamentului, evoluează inexorabil către IRC terminală în câteva săptămâni sau luni); • anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care are drept particularități: • insuficiență renală rapid progresivă (în lipsa tratamentului, evoluează inexorabil către IRC terminală în câteva săptămâni sau luni); • anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme, hiperlipidemie, lipidurie și tulburări

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
situație în care se numește SN impur. 2. Patogeneză în SN, MBG suferă o modificare morfologică (ce se evidențiază prin MO sau doar prin ME), care se însoțește de alterarea funcției de barieră electrostatică și/sau de barieră mecanică. Sindromul nefrotic cu leziuni minime se datorează unei pierderi a selectivității electrice, în timp ce în alte NG (de exemplu, nefropatia membranoasă) este alterată esențialmente bariera mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Ac antistreptococici, precum ASLO sau anti-DNA-aza B, în titru crescut. Uneori, pot să apară crioglobuline (de tip III). De regulă, PBR nu este necesară în GNAPS. Aceasta este indicată numai în caz de: insuficiență renală prelungită peste 2-4 săptămâni, sindrom nefrotic persistent peste 2-3 luni, hematurie macroscopică recidivantă și lipsa normalizării C3 după 8 săptămâni. Tratamentul cu interferon alfa-2b ± ribavirină, timp de 6-12 luni, duce la scăderea proteinuriei, dar nu și a creatininemiei, iar după întreruperea tratamentului, de regulă se constată

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste nefropatii glomerulare (NG) se manifestă, de regulă, prin sindrom nefrotic (SN), pur sau impur. 4.3.1. Glomerulopatia cu leziuni minime (GLM) GLM constituie 90 % din SN la copiii < 10 ani și 15-25 % din SN ale adultului. La copii, incidența maximă este la vârsta de 2 ani, iar raportul pe

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]