KorAP: Find »[drukola/base=oncogenă & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...19 20 21 ...32 >

791 matches

Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604

este urmată de un procent mic de supraviețuire, de 9. Există șanse mai mari după rezecțiile de nerv frenic, pericard și, surpinzător, de esofag. Pericardectomia asociată rezecției pulmonare a crescut șansa de supraviețuire la 5 ani până la 43% (Wattanabe) [66]. Oncogenele S-a constatat că genele K-ras și HER-2/men C erb-B-2 conferă un prognostic rezervat bolnavilor ce prezintă tumori în care acestea au fost evidențiate [49, 51]. Marca ADN Cancerul bronho-pulmonar cu aneuploidie are un prognostic mai întunecat decât cel

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680

VHL) permit diagnosticul diferențial între NMC și adenomul seros microchistic pancreatic [35]. ANOMALII GENETICE ÎN ADENOCARCINOMUL DUCTAL PANCREATIC Analiza profilului genetic al ADP relevă ca și în cazul altor cancere solide o serie de anomalii ale principalelor categorii de gene - oncogenele și genele supresoare tumorale. Anomaliile căilor de semnalizare celulară și ale componentelor lor ocupă un loc central în cadrul tumorigenezei pancreatice. ONCOGENELE ȘI CĂILE DE SEMNALIZARE CELULARĂ K-RAS Membru al familiei RAS, K(Kirsten)-RAS (12p12.1) este considerată oncogena cu

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
al ADP relevă ca și în cazul altor cancere solide o serie de anomalii ale principalelor categorii de gene - oncogenele și genele supresoare tumorale. Anomaliile căilor de semnalizare celulară și ale componentelor lor ocupă un loc central în cadrul tumorigenezei pancreatice. ONCOGENELE ȘI CĂILE DE SEMNALIZARE CELULARĂ K-RAS Membru al familiei RAS, K(Kirsten)-RAS (12p12.1) este considerată oncogena cu cel mai important rol în patogeneza cancerului pancreatic. Gena K-RAS codifică proteina G (189 aminoacizi) cu activitate GTP-azică, localizată pe suprafața

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
gene - oncogenele și genele supresoare tumorale. Anomaliile căilor de semnalizare celulară și ale componentelor lor ocupă un loc central în cadrul tumorigenezei pancreatice. ONCOGENELE ȘI CĂILE DE SEMNALIZARE CELULARĂ K-RAS Membru al familiei RAS, K(Kirsten)-RAS (12p12.1) este considerată oncogena cu cel mai important rol în patogeneza cancerului pancreatic. Gena K-RAS codifică proteina G (189 aminoacizi) cu activitate GTP-azică, localizată pe suprafața internă a membranei celulare și cu rol esențial în semnalizarea intracelulară și în proliferarea celulară [38, 39]. Proteinele

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
carcinogeneza pancreatică a fost dovedit prin tehnici de biologie moleculară, care au evidențiat un model tumoral în care progresia de la leziunile PanIN (PanIN1PanIN3) la carcinomul pancreatic invaziv este compatibilă cu cea din modelul adenom carcinom din neoplaziile colo-rectale [40, 41]. Oncogena K-RAS este activată prin mutații punctiforme care apar în codonii 12 (cel mai frecvent), 13 și 61 și constau în înlocuirea glicinei cu aspartat, valină sau arginină. Sunt anomalii genetice întâlnite sporadic în țesutul pancreatic normal, în 30% dintre leziunile

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
importante căi de semnalizare implicate în progresia și dezvoltarea cancerului pancreatic. Membrii familiei Notch au rol în morfogeneză, iar calea Notch are rol reglator în dezvoltarea, diferențierea și funcționarea sistemului limfoid. Membrii familiei Notch pot avea în tumorigeneză fie funcție de oncogenă, fie acționează ca supresori tumorali în funcție de contextul celular. Funcția oncogenică a fost evidențiată în câteva tipuri de cancere umane incluzând și cancerul pancreatic, iar cea oncosupresivă în cancerul hepatic, de piele și pulmonar tipul small-cell. Receptorii Notch codificați de patru

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
țintă cum sunt cele care controlează proliferarea celulară Cyclina D1, Cyclina F, MYC, componente ale căii EGF, componente ale angiogenezei PDGF, VEGF. Importanța căii Hh în carcinogeneză este relevată de faptul că multe din genele implicate în semnalizarea Hh sunt oncogene incluzând Smo, Shh, Gli1 și Gli2, iar Ptch poate funcționa ca supresoare tumorală. Activarea căii Hh poate avea loc atât prin mutații la nivelul componentelor căii cum sunt de exemplu mutațiile germinale ale Ptch în sindromul Gorlin (sindromul carcinoamelor bazocelulare

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
inactivate genele supresoare tumorale, cu efecte importante asupra reglării ciclului celular și proliferării și se realizează prin metilarea aberantă a insulelor CpG din regiunea promotoare a genelor cauzând represarea transcripției. De asemenea, hipometilarea genomică globală asociată cu creșterea nivelului expresiei oncogenelor este implicată în dezvoltarea și progresia ADP prin mecanisme alternative. MicroARN (miARN) MicroARN (miARN) reprezintă o clasă de molecule de ARN monocatenar non-codant cu lungimea de 19-25 de nucleotide care reglează expresia la nivel transcripțional a aproximativ 30% dintre genele

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
tehnologia microarray, o analiză extinsă a expresiilor miARN a evidențiat profile specifice ale miARN cu rol de biomarkeri pentru țesutul pancreatic normal, pancreatita cronică și cancerul pancreatic. O parte dintre aceste miARN prezintă un nivel crescut al expresiei acționând ca oncogene, alte miARN din contră prezintă un nivel scăzut al expresiei funcționând ca supresor tumoral:prezența miR-216, miR-217 și absența miR133a sunt markeri ai țesutului pancreatic;miR-216 și miR-217 au prezentat un nivel scăzut al expresiei în ADP;au fost identificați

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
anormală a β-cateninei [123]. La pacienții cu polipoză adenomatoasă familială a fost semnalat un risc crescut de apariție a pancreatoblastomului prin inactivarea bialelică a genei APC [121]. Nu au fost detectate în pancreatoblastom anomaliile genetice tipice ADP reprezentate de activarea oncogenei K-RAS și inactivarea TP53 [124]. NEOPLASMELE PSEUDO-PAPILARE SOLIDE (NPPS) NPPS sunt neoplasme cu grad redus de malignitate alcătuite din celule tumorale monomorfe, slab coezive care formează arii solide și structuri pseudopapilare. Studiile au arătat că majoritatea NPPS prezintă mutații somatice

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
somatice punctiforme în exonul 3 al genei CTNNB 1 care codifică β-catenina [119, 125]. Datorită acestor mutații β-catenina scapă fosforilării citoplasmatice și degradării ulterioare, este translocată în nucleu iar prin legare de factorul de transcripție TCF/LEF activează transcripția unor oncogene precum MYC și Cyclin D1 [126]. Cu toate că în alte neoplasme activarea acestei căi de semnalizare este urmată de creșterea proliferării, în cazul acestei tumori cascada de semnalizare poate fi întreruptă printr-o inexplicabilă supraexpresie a proteinelor p21 și p27 care

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

progesteron) ploidia (ADN histograma) indicii proliferării (fracția fazei S, indexul mitotic) B. Markeri noi de malignitate (inconstant evaluați) indicii proliferativi (Ki67) PCNA / cicline timidilat sintetaza MIB I topoizomeraza II Histona H3 TGF (a,b) EGF IGF și receptorii lor produșii oncogenelor (c-erbB2, c-myc, p53, int 2) markeri legați de invazie (catepsina D) receptorul pentru laminină stromelizina 3 uPA / PA-1 angiogeneza și factorii angiogenezei (pS2) NM23 proteinele de șoc termic MDR1 VOLUMUL TUMORAL Datele furnizate de examenul histopatologic au o mare utilitate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
97,336]. Pacientele la care deficitul de ER este semnificativ, nu răspund la hormonoterapie, cele ER+ beneficiind de această formă de tratament [336]. Se consideră că prezența ER în cancerul mamar este consecința directă a carcinogenezei și a expresiei de oncogene [344]. Există diferențe în ceea ce privește durata supraviețuirii globale și fără manifestare a bolii la 5 ani între pacientele cu tumori ER+ și cele cu tumori ER-. Circa 2/3 din tumori sunt ER+ și 50-60% sunt PgR+. Valoarea prognostică a ER

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
materialului genetic ca rezultat al uneia sau al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului celular la nivel molecular, iar pe

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului celular la nivel molecular, iar pe plan morfologic la dezvoltarea unui fenotip tot mai malign [313,420,424]. Un fenomen principal al cancerogenezei, care

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale cancerogenezei mamare [385]. Celulele tumorale mamare pot prezenta expresii ale altor gene, diferite de protooncogene și antioncogene: receptorii factorilor de creștere [177], proteine induse hormonal (pS2) [382], proteaze (catepsina D) [142]. Rolul oncogenelor este demonstrat prin implicarea lor în transformarea celuleor normale în celule tumorale și în progresia celulelor cu fenotip malign. Anomalii ale proceselor de diferențiere și de proliferare celulară determină sinteza unor mesageri proteici modificați, rezultați din transformarea sau activarea protooncogenelor

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
demonstrat prin implicarea lor în transformarea celuleor normale în celule tumorale și în progresia celulelor cu fenotip malign. Anomalii ale proceselor de diferențiere și de proliferare celulară determină sinteza unor mesageri proteici modificați, rezultați din transformarea sau activarea protooncogenelor în oncogene ]240,313,472]. Proteinele codificate de oncogene sunt clasificate în 5 grupe [167]: Factori de creștere (stimulează proliferarea): sis (lanțul B al PDGF), int (EGF) [348]; Proteine cu activitate proteinkinazică: receptorii de membrană: erb pentru EGF, fms pentru CSF-1 [34

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
normale în celule tumorale și în progresia celulelor cu fenotip malign. Anomalii ale proceselor de diferențiere și de proliferare celulară determină sinteza unor mesageri proteici modificați, rezultați din transformarea sau activarea protooncogenelor în oncogene ]240,313,472]. Proteinele codificate de oncogene sunt clasificate în 5 grupe [167]: Factori de creștere (stimulează proliferarea): sis (lanțul B al PDGF), int (EGF) [348]; Proteine cu activitate proteinkinazică: receptorii de membrană: erb pentru EGF, fms pentru CSF-1 [34,216]; proteine plasmatice: src, abl, fes; proteine

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
CSF-1 [34,216]; proteine plasmatice: src, abl, fes; proteine care fosforilează serina și treonina: mil, raf, mos; Proteine G: ras (H-ras, K-ras, N-ras); Proteine nucleare: myc, myb, fes [292]; Proteine neclarificate: B-lym, T-lym, bcl, mas, int-1, int-2 [228]. Familia oncogenelor myc participă în procesele de diferențiere și de proliferare. Expresia sa este crescută de E 2 și de EGF [292]. Frecvența amplificării în tumorile mamare este foarte variabilă și este asociată cu agresivitatea tumorală. Oncogena c-erbB-2 codifică o glicoproteină transmembranară

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mas, int-1, int-2 [228]. Familia oncogenelor myc participă în procesele de diferențiere și de proliferare. Expresia sa este crescută de E 2 și de EGF [292]. Frecvența amplificării în tumorile mamare este foarte variabilă și este asociată cu agresivitatea tumorală. Oncogena c-erbB-2 codifică o glicoproteină transmembranară cu activitate tirozinkinazică [37,159]. Amplificarea oncogenei sau supraexprimarea oncoproteinei sale (p185) este asociată cu creșterea agresivității tumorale și creșterea rezistenței la chimioterapie [15]. Banda 11q13 este amplificată în 15-20% din cancerele mamare. Aici sunt

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
și de proliferare. Expresia sa este crescută de E 2 și de EGF [292]. Frecvența amplificării în tumorile mamare este foarte variabilă și este asociată cu agresivitatea tumorală. Oncogena c-erbB-2 codifică o glicoproteină transmembranară cu activitate tirozinkinazică [37,159]. Amplificarea oncogenei sau supraexprimarea oncoproteinei sale (p185) este asociată cu creșterea agresivității tumorale și creșterea rezistenței la chimioterapie [15]. Banda 11q13 este amplificată în 15-20% din cancerele mamare. Aici sunt localizate mai multe protooncogene (int-2, hst) al căror rol în realizarea fenotipului

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
este asociată cu creșterea agresivității tumorale și creșterea rezistenței la chimioterapie [15]. Banda 11q13 este amplificată în 15-20% din cancerele mamare. Aici sunt localizate mai multe protooncogene (int-2, hst) al căror rol în realizarea fenotipului malign este insuficient precizat [37]. Oncogena bcl-2 este exprimată normal în celulele aflate în proliferare. În epiteliul mamar normal, bcl-2 este exprimată de toate celulele ductale. Această genă este un antidot al morții celulare programate (relație funcțională inversă în raport cu p53). Expresia sa apare în proporție de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
inserții, amplificări. Unele modificări sunt nespecifice (întâlnite la diverse tipuri histologice), iar altele sunt specifice (proprii anumitor tumori) [84]. Dintre modificările nespecifice fac parte: hipometilarea, aneuploidia, alte forme de instabilitate cariotipică (microsateliți, cromosomi minusculi dubli) [128,160]. Modificările specifice interesează oncogene și gene supresoare. În cancerul mamar apar mutația și deleția p53, amplificarea genei erbB2 [8,45,239] pe CRS17q și deleții pe 1q, 3p, 6q, 17q, 18q [452]. Există o anumită specificitate pentru stadiul cancerogenezei, o secvențialitate în producerea alterărilor

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
2 , pentru a compara rezultatele și pentru a evidenția posibile relații între expresia HER/neu și caracteristicile histologice și hormonale ale tumorilor respective. Testul statistic a fost considerat pozitiv începând cu valoarea p<0,05. Studiul efectuat arată că expresia oncogenei c erbB-2 nu pare a fi asociată cu vârsta pacientelor, deși este sugerată o pozitivitate a colorației pentru HER, mai mică pentru pacientele în premenopauză față de cele în postmenopauză. Volumul tumoral pare a influența expresia oncogenei, pozitivitatea moleculei fiind distribuită

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
efectuat arată că expresia oncogenei c erbB-2 nu pare a fi asociată cu vârsta pacientelor, deși este sugerată o pozitivitate a colorației pentru HER, mai mică pentru pacientele în premenopauză față de cele în postmenopauză. Volumul tumoral pare a influența expresia oncogenei, pozitivitatea moleculei fiind distribuită astfel: toate tumorile mai mici de 2 cm. au exprimat c-erbB-2; în cazul tumorilor între 2 și 5 cm. diferența dintre numărul celor care exprimă c-erbB-2 și numărul celor care nu exprimă această genă, este semnificativă

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]