500 matches
-
distrugerea MSR. De asemenea, rapoartele de inspecție denotă o mai bună punere în aplicare a dispozițiilor din domeniul ESB în statele membre. Ținând seama de această evoluție favorabilă a epidemiei de ESB și de noile date furnizate prin studiul privind patogeneza ESB, Comisia Europeană a încredințat Autorității Europene pentru Siguranța Alimentară mandatul de a evalua limită de vârstă pentru retragerea MSR la bovine. (8) Media de vârstă pentru cazurile pozitive de ESB declarate în UE a trecut de la 86 de luni
32005R1974-ro () [Corola-website/Law/294436_a_295765]
-
1944 și 1999. Concepțiile sale antidarwiniene vor determina o aprigă polemică cu Nicolae Leon și Dimitrie Voinov în paginile revistelor "Convorbiri literare" și "Spitalul". a desfășurat o remarcabilă activitate de cercetare științifică în domeniul fiziologiei, privind în special metabolismul glucidelor, patogeneza diabetului zaharat, rolul pancreasului în asimiliția nutritiva, coagularea sângelui, mecanismul morții șubițe ș.a. În 1906 a elaborat o metodă originală de extirpare a hipofizei la câine pe cale trans-temporală, care ulterior va fi aplicată în chirurgia hipofizei la om. Cercetările lui
Nicolae Paulescu () [Corola-website/Science/297856_a_299185]
-
propriu-zise ale plantelor și al metodele de prevenire și combatere a acestora. Fitopatologia se subîmparte în câteva capitole importante, și anume: Fitopatologia se împarte în două părți: 1. Fitopatologia generală. 2. Fitopatologia specială. "Fitopatologia generală" cuprinde cunoștințele referitoare la etiologia, patogeneza, epidemiologia și ecologia bolilor, caracterele biologice, sistematica, specializarea și variabilitatea agenților patogeni, elaborarea tehnologiilor de prevenire și combatere integrată a bolilor plantelor. "Fitopatologia specială" are ca preocupare studiul bolilor culturilor agricole, plantelor lemnoase din culturile forestiere, plantelor decorative, medicinale etc.
Fitopatologie () [Corola-website/Science/306630_a_307959]
-
schizotipic (gen Albert Einstein sau Van Gogh), care nu sunt însă schizofrenici) sunt mai creativi decât indivizii normali. Studiile au arătat o corelație între anumite variante ale unor gene (precum neuregulin 1 de ex.) recunoscute a avea o implicare în patogeneza psihozelor (schizofrenia inclusiv) și creativitatea celor care posedă această variantă., în timp ce alte studii au arătat că descendenții direcți ai celor cu psihoze sunt mai creativi decât copii normali (fără risc ereditar). Jani (January) Schofield, unul dintre puținii copii cunoscuți în
Schizofrenie () [Corola-website/Science/299415_a_300744]
-
de clasificare: În timp ce clasificările anterioare mai făceau încă diferențierea între nevroze și psihoze, în clasificările actuale aceste noțiuni nu mai apar, tulburările psihotice fiind interpretate cauzal ca având un substrat primar biologic, în timp ce așa ziselor nevroze li se atribuie o patogeneză psihogenă. (ICD: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) (DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), în prezent versiunea DSM-IV-TR, "Text Revision" efectuată în anul 2000. Clasificarea DSM se bazează pe un "sistem multiaxial", care organizează diagnosticul
Psihiatrie () [Corola-website/Science/309723_a_311052]
-
de artera cerebrală mijlocie de partea "stângă" (azi spunem ""emisfera cerebrală dominantă""), ar reprezenta - în analogie cu retina - ""pata galbenă a vorbirii"". Jackson a acordat o atenție deosebită studiului epilepsiei, în special s-a interesat de descrierea clinică și de patogeneza crizelor focale sau cu debut focal și propagare particulară, conform reprezentării somatotopice pe scoarța cerebrală, denumite azi ""crize jacksoniene"". Tot el a observat manifestările epileptice, descrise de el cu termenul de ""dreamy state"" ("stare de vis"), precum și echivalențele psihice (""stări
John Hughlings Jackson () [Corola-website/Science/309749_a_311078]
-
rasă Bălțată cu Negru Românească, Bălțată Românească, Brună, Sură de Stepă precum și rase importate crescute în diferite ferme din țară; - investigarea citogenetică a populației active de bivol românesc; - identificarea genotipurilor anormale în efectivele de taurine și bubaline investigate și evaluarea patogenezei diferitelor tipuri de infertilitate, mortalitate embrionară și fetală, dezvoltare anormală; - identificarea și cuantificarea anomaliilor cromozomale la rasele de taurine si bubaline investigate, în raport cu cazuistica internațională; - evaluarea efectelor anomaliilor cromozomale asupra capacității de reproducție a purtătorilor și măsura în care prin
ANEXE din 23 aprilie 2015 la Ordinul ministrului agriculturii şi dezvoltării rurale nr. 708/2015 privind aprobarea Planului sectorial pentru cercetare-dezvoltare din domeniul agricol şi de dezvoltare rurală al Ministerului Agriculturii şi Dezvoltării Rurale, pe anii 2015-2018, "Agricultură şi Dezvoltare Rurală - ADER 2020" (Anexele nr. 1 şi 2). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/272720_a_274049]
-
T și B , monocite și fibroblaste . IL- 6 este implicată în diverse procese fiziologice cum ar fi activarea celulelor T , inducția secreției de imunoglobulină , inducerea sintezei proteinelor hepatice de fază acută și stimularea hematopoiezei . IL- 6 a fost implicată în patogeneza bolilor , inclusiv a bolilor inflamatorii , osteoporoză și neoplazii . În studiile clinice cu tocilizumab , au fost observate scăderi rapide ale valorilor PCR , a vitezei de sedimentare a hematiilor ( VSH ) și ale amiloidului seric A ( ASA ) . În concordanță cu efectul asupra activatorilor
Ro_933 () [Corola-website/Science/291692_a_293021]
-
în diagnostic și tratament. Influența asocierii neuropatiei diabetice asupra manifestărilor clinice ale ACO (ex. absența claudicației intermitente pînă în faze avansate de obstucție arterială) a fost demult observată. În ultimii ani însă s-a constatat și implicarea neuropatiei diabetice în patogeneza ACO. Aceasta se produce prin pierderea controlului neural asupra funcțiilor celulelor musculare netede din media arterelor, creștera sintezei proteinelor care leagă calciul, alterarea capacității de dilatare compensatorie a arterelor (remodelare vasculară modificată) și modificare eficienței circulației colaterale (17). Inflamația Este
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
confirmată fiind ingroșarea membranei bazale in capilarele musculare (Sipperstein M.D., Ungar R.H. si col., J. Clin. Invest. 1968). 11 Progresele in tehnicile de măsurare a presiunilor si fluxului la nivelul microcirculației au condus la elaborarea așa numitei " ipoteze hemodinamice" a patogenezei microangiopatiei (24) .Aceasta ipoteză este susținuta atât de constatarea creșterii precoce a presiunii capilare in patul unghial la pacienții ci diabet zaharat tip 1, precum și de faptul ca aceasta se coreleaza pozitiv cu gradul de echilibru glicemic . Raymang si col
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
anhidroză; - modificări ale vasomotricității locale - deschiderea shunt-urilor arteriovenoase; - calcifieri ale mediei arterelor. Modificările de circulație periferică produse de neuropatia vegetativă sunt, in cea mai mare parte, responsabile si de suferința osteo-articulară denumită osteoartropatia diabetică neuropată Charcot (27, 28). În 13 patogeneza acesteia intervine creșterea fluxului sanguin osos ( " pareza " vasculară și deschiderea shuntt-urilor arterio-venoase ) cu rarefierea consecutivă a matricei osoase. În aceste condiții se produc fracturi și subluxații tarso-metatarso - falangiene, chiar și la traume minore. Această manifestare chiar dacă relativ rara, pune grele
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
sub 500) (38) însă metoda este mai puțin 18 standardizată, iar examenul clinic (semnul „rugăciunii”) este de cele mai multe ori suficient pentru screening. Măsurarea presiunii statice și dinamice la nivelul plantei a adus progrese importante în înțelegerea biomecanicii picioarului și a patogenezei ulcerațiilor. În mai multe studii s-a constatat faptul că există o strânsă corelație între zonele de presiune plantară crescută și localizarea ulcerațiilor (39). La nivelul plantei acționează forța generată de presiunea verticală (spre deosebire de fața dorsală a piciorului unde acționează
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
vitezelor de conducere este foarte sensibilă dar cu o reproductibilitate mai mică decât evaluarea undei F care are, însa, o sensibilitate mai mică ). Utilitatea eventuală a explorarii electrofiziologice ar putea fi sistmatizată astfele (62) : La nivel populational - scop speculativ (epidemiologie, patogeneza) ; - scop experimental (trialuri terapeutice); La nivel individual - scop diagnostic (confirmare, stadializare); - scop prognostic (profilaxie); Prin “Consensul” de la San Antonio s-a recomandat ca atât pentru screening-ul cât și pentru diagnosticul neuropatiei diabetice să poată fi folosite: examenul clinic (anamneza și
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
evaluată prin măsurarea răspunsului vasoconstrictor la răcirea corpului, (79) s-a constatat o foarte strânsă corelație între deprimarea acestui răspuns și prezența ulcerelor, comparativ cu grupul fără ulcere dar cu neuropatie somatică. Compromiterea sudorației poate fi o verigă importantă in patogeneza leziunilor la nivelul piciorului. Ea se manifestă prin anhidroză distală, 49 însoțită uneori de hiperhidroza compensatorie in jumatatea superioară a corpului (77). Deprimarea sudorației la nivelul picioarelor (evaluată prin măsurarea rezistenței electrice a tegumentelor) s-a dovedit a fi strâns
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
venos provenit de la nivelul piciorului (78). În orice caz, disfuncția autonomă periferică poate explica apariția ulcerațiilor la pacienții cu cu circulația periferică intactă, fără deformări ale picioarelor și cu minimă neuropatie somatică (77). Neuropatia diabetică autonomă este implicata și în patogeneza a două tablouri clinice relativ caracteristice piciorului diabetic și anume, depunerea de calciu in media arterelor membrelor inferioare și osteoartropatia diabetică. Diagnosticul osteoartropatiei Charcot se face în primul rând pe criterii clinice. Tumefierea unilaterală a piciorului, roșeață, creșterea temperaturii locale
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
ischemiei. Limitele clasificărilor mai sus amintite pot fi surmontate de o descriere detaliată, cursivă a leziunilor (localizare, dimensiuni măsurate, aspect, culoare, chiar miros), care poate fi sau nu insoțită de desene. O clasificare cu evidente elemente descriptive și chiar de patogeneză este clasificarea Nottingham (1): A. Infecția 1. Celulită 2. Osteomielită B. Ischemia 1. Ischemie simptomatică fără ulcerație 2. Leziune superficială nedureroasă 3. Gangrenă 4. Leziuni ischemice persistente 5. Ulcer ischemic al calcâiului 6. Vezicule; C. Neuropatia 1. Ulcer înconjurat de
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
de atrofie". Pe baza observațiilor la microscop, patologul elvețian Georg Eduard Rindfleisch (1836-1908) nota în 1863 că leziunile cauzate de inflamații erau distribuite în jurul vaselor de sânge. În secolul al XX-lea, au fost formulate teorii referitoare la cauzele și patogeneza acestei boli, iar în 1990 au început să apară și tratamente eficiente. Există mai multe relatări referitoare la persoane care au trăit înainte sau imediat după ce boala a fost descrisă de Charcot, și care au suferit probabil de scleroză multiplă
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
factori imunitari), sau din interior, în urma unei modificări a informației genetice. Cercetările asupra apoptozei au căpătat o amploare spectaculară în ultimii douăzeci de ani. În afara importanței sale ca fenomen biologic, o desfășurare defectuoasă a apoptozei are o semnificație deosebită în patogeneza multor maladii. O activitate apoptozică excesivă poate cauza pierderi celulare, ca în unele boli neurodegenerative (de ex. boala Parkinson), în timp ce o apoptoză insuficientă poate implica o proliferare celulară necontrolată, mecanism ce stă la baza neoplasmelor (cancere). Spre deosebire de necroză, apoptoza reprezintă
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
Pakistan, Liban și Germania. Ansamblul investigațiilor întreprinse în peste 50 de ani relevă interesul particular pentru patalogia infecțioasă, dintre care se menționează cele privitoare la: - infecția naturală și experimentală cu diferite serotipuri de leptospire la principalele specii de animale receptive; - patogeneza avortului leptospiric la scroafa atât consecutiv infecției naturale, cât și după infecția intrauterina în diferite momente ale dezvoltării embrionului și fetusului; - particularitățile leptospirozei peri și neonatale la suine; - elucidarea relațiilor dintre dinamică tabloului clinico-anatomic și cea a răspunsului imun consecutiv
Ion Bercea () [Corola-website/Science/324940_a_326269]
-
persoanele care încearcă să lucreze în timp ce suferă de migrenă, eficiența scade cu aproximativ o treime. Apare de asemenea frecvent un impact negativ asupra familiei persoanei respective. S-a descoperit că [[peptidele înrudite cu gena calcitoninei]] (CGRP) joacă un rol în patogeneza durerii asociate cu migrena. [[Antagoniștii la nivelul receptorului pentru CGRP]], cum ar fi [[olcegepant]] și [[telcagepant]], au fost investigați atât "[[in vitro]]", cât și în studii clinice pentru tratamentul migrenei. În 2011, Merck a oprit [[studiile clinice de faza III
Migrenă () [Corola-website/Science/327618_a_328947]
-
acestea sunt implicate în reglarea debitului sanguin periferic. O creștere a debitului sanguin periferic la bolnavul de neuropatie diabetică duce la “spălarea” (adică antrenarea în sistemul circulator) mineralelor de pe eșafodajul de colagen din oase, fapt care fragilizează structura osoasă. În patogeneză este implicată însă și afectarea nervilor senzitivi, prin pierderea sensibilității (la durere), însoțită de pierderea funcționalității sistemului de percepție a poziției oaselor piciorului (sistemul proprioceptor). Lipsa de senzație (durere) distruge în timp comportamentul preventiv (ca la cei cu analgezie congenitală
Artropatie Charcot () [Corola-website/Science/327219_a_328548]
-
de vârstă 4-10 ani, comparativ cu 16 viermi la vârstă 10-16 ani. Niveluri ridicate ale prevalenței au fost înregistrate în rândul bărbaților homosexuali, nu există însă date pentru a considera oxiuriaza o infecție oportunistă în cursul sindromului imunodeficienței dobândite (SIDA). Patogeneza are două forme: În majoritatea cazurilor modificările patologice provocate de oxiuri se întâlnesc la nivelul apendicelui și al regiunii anale. Viermi adulți locuiesc în mod normal în ileonul terminal, cec, apendicele vermiform și colonul ascendent proximal. Datorită ciclului lor de
Oxiuriază () [Corola-website/Science/328551_a_329880]
-
o apendicită acută sau cronică. Prezența oxiurilor la acest nivel explică cele 40% din apendicitele acute la care nu se constată un obstacol evident. Prezența oxiurilor în apendicele ileocecal a fost observată mult timp în urmă, dar rolul lor în patogeneza apendicitei acute este un subiect controversat. Prevalența prezenței oxiurilor în piesele anatomice din apendicectomii variază între 2,5-8,1%. Frecvența maximă a oxiuriazei apendiculare a fost constată înainte de vârsta de 15 ani. În cele mai multe cazuri, apendicele prezintă semne cronice sau
Oxiuriază () [Corola-website/Science/328551_a_329880]
-
virusului Zika. Doar puțin peste 100 de articole de specialitate au fost publicate din 1952 până în 2015 despre virusul Zika, din care jumătate în 2015, majoritatea lor fiind analize epidemiologice. Prin urmare se știe foarte puțin despre tropismul, ciclul sau patogeneza virusului Zika. Virusul care cauzează boala a fost prima oară identificat în anul 1947. Primele epidemii în rândul oamenilor au fost raportate în anul 2007, în Statele Federate ale Microneziei. Până în ianuarie 2016, boala apăruse în douăzeci de regiuni ale
Virusul Zika () [Corola-website/Science/335484_a_336813]
-
cu tumori ale tractului urinar: 20 bărbați (60,6%) și 13 femei (39,3%), 29 locuiau sau proveneau din zonele endemice cu nefropatia balcanică. Etiologia bolii nu este încă cunoscută. Au fost încriminați diverși factori toxici regionali potențial implicați în patogeneza bolii: micotoxinele (Ochratoxina A), acidul aristolohic, hidrocarburile policiclice aromatice, metalele grele, substanțele radioactive, precum și factorul ereditar, virusurile. Studii epidemiologice și toxicologice au identificat trei factori principali cu potențial etiologic: ochratoxina A, acidul aristolohic și hidrocarburile policiclice aromatice originale din cărbune
Nefropatie endemică balcanică () [Corola-website/Science/332503_a_333832]