586 matches
-
important stimul în producerea VEGF este hipoxia. Răspunsul celular la VEGF este mediat de receptorii VEGFR 1/flt-1 și VEGF2/flk-1, receptori cu afinitate crescută la tirosinkinază, expresivitatea acestor receptori fiind limitată la nivelul endoteliului în condiții fiziologice. În RD proliferativă, valorile VEGF în vitros, obținute în cursul unor intervenții chirurgicale vitreene, sunt crescute, ~ 1700 pg/ml vs. 300 pg/ ml la diabeticii fără retinopatie. Menționăm că VEGF este absent în vitrosul persoanelor normale. Studii recente arată că administrarea de inhibitori
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
la cei normotensivi, susținând ideea că beneficiile vasculare și metabolice ale inhibitorilor enzimei de conversie sunt în mare parte independente de efectele hipotensoare cunoscute. Se consideră că atenuarea fluxului sangvin retinian poate diminua progresia retinopatiei din stadiul preproliferativ în stadiul proliferativ. Producția de VEGF în retină este mediată de hiperexpresia genei în cauză, fiind facilitată de creșterea glicemiei, de produșii avansați de glicozilare, de activarea proteinkinazei C, de stressul oxidativ și angiotensina II. Aceasta din urmă este generată de angiotensinogenul plasmatic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
vaselor mai mari. AFG se observă la marginea zonelor de hipoperfuzie, ramificate. 4.7. Anomalii venoase Reprezintă dilatații ale venelor cu semnificație diagnostică diferită în funcție de aspect. Astfel, sub forma de dilatări și segmentări, prezența anomaliilor venoase se asociază cu RD proliferativă în 60% din cazuri, iar sub forma de looping și reduplicare în 100% din cazuri. 4.8. Neovascularizația retiniană Apare în retinopatia proliferativă și se poate localiza la periferia retinei sau la suprafața discului optic (figura 7). Neovasele situate la
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
diferită în funcție de aspect. Astfel, sub forma de dilatări și segmentări, prezența anomaliilor venoase se asociază cu RD proliferativă în 60% din cazuri, iar sub forma de looping și reduplicare în 100% din cazuri. 4.8. Neovascularizația retiniană Apare în retinopatia proliferativă și se poate localiza la periferia retinei sau la suprafața discului optic (figura 7). Neovasele situate la distanță de discul optic (NVE- elsewhere) au aspect de pânză de borangic, sunt situate preretinian și se asociază cu alte semne de ischemie
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
apare mai frecvent în T2DM și poate cauza scăderea marcată a acuității vizuale, cu afectarea vederii centrale și menținerea unui anumit grad de vedere periferică. 5. CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE (RD) Clasificarea actuală împarte RD în: RD neproliferativă (RDNP) și RD proliferativă (RDP). 5.1. RD neproliferativă Leziunile din RDNP sunt limitate la straturile retinei și nu depășesc membrana limitantă internă, fiind reprezentate de microanevrisme, hemoragii intraretiniene, exudate dure, exudate moi, anomalii venoase și IRMA. RDNP se poate subîmpărți în: ușoară (incipientă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
foarte severă asociază două din elementele enunțate anterior. Riscul de apariție în curs de 1 an a RDP cu risc crescut este de 15% în cazul RDNP severă și de 45% în cazul RDNP foarte severă (7). 5.2. RD proliferativă RDP implică proliferare fibrovasculară extraretiniană ce depășește membrana limitantă internă. Altfel spus, în acest stadiu, pe lângă leziunile din stadiile precedente, care sunt de intensitate mai mare, repetate și de vârste diferite, apar neovasele. Prezența neovaselor situează pacientul la risc de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
precedând orice modificare retiniană vizibilă oftalmoscopic. Se poate folosi testul Farnsworth-Munsell (alcătuit din 85 de teste colorate cuprinzând tot spectrul vizual). Se remarcă o apariție precoce a discromatopsiei în ax galben-albastru și apoi la nivelul axului roșu-verde. În retinopatia diabetică proliferativă se constată frecvent atingerea percepției la roșu. Aceste deficite ale percepției culorilor sunt mai frecvente în diabetul zaharat de tip 2 și cu evoluție scurtă decât în diabetul zaharat de tip 1. După 10 ani de evoluție, procentul este identic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
Parving (Hovid și col., Diabetes Care, 26: 1258-1264, 2003), analizând 600 de pacienți cu T1DM, cu debutul bolii între 1965 și 1984 și urmăriți până la moarte sau până în anul 2000 (durată de evoluție > 20 ani), a constatat că atât retinopatia proliferativă cât și nefropatia diabetică (eliminare urinară de albumină > 300 mg / 24 ore) a scăzut progresiv în 4 perioade studiate (grupul A: 1965-1979, n=113; grupul B: 1970-1974, n=130; grupul C: 1975-1979, n=113; grupul D: 1980-1984, n=244), de la
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
congenital devine o necesitate stringentă (vezi subcapitolul Hipotiroidia). Pe lângă cele menționate mai sus se adaugă problemele gușii pubertare și, în mod deosebit, întârzierea mintală endemică. Adulți Gușa: Carența iodată determină apariția gușii cu posibilitatea de nodularizare. Remanierile intratiroidiene sunt polimorfe: proliferative, atrofice, cu apariție de țesut cicatricial, dezvoltare de chisturi, hemoragii intrachistice, calcificări. Pe lângă modificările degenerative pot apărea unele proliferări cu caracter autonom, dând gușii aspect scintigrafic neomogen, cu zone reci regresive și zone calde funcționale. Spontan sau prin aportul iodat
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
consens cu programul lor genetic, la mesajul hormonal. Estrogenii au misiunea de a dezvolta receptorii de progesteron de pe celulele-țintă ale aparatului reproductiv, fapt care explică necesitatea secvenței optime estrogeni-progesteron pentru buna funcționare a acestuia. Estrogenii au un rol general stimulator, proliferativ asupra aparatului reproductiv, iar progesteronul rol de moderare a proliferării. Din acest motiv, administrarea în scop terapeutic a estrogenilor trebuie să fie întotdeauna urmată de administarea progesteronului, pentru evitarea unor proliferări necontrolate induse de estrogeni. Controlul hormonal al funcției ovariene
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Transformările epiteliului vaginal se investighează prin frotiuri citovaginale. În faza foliculară, epiteliul vaginal proliferează și prezintă un indice acidofil caracteristic. Progesteronul determină descuamarea epiteliului vaginal. Endometrul (biopsia de endometru) în faza foliculară, endometrul prezintă glande tubulare și arteriole drepte (endometru proliferativ). În faza luteală, endometrul prezintă un aspect dantelat datorită creșterii și spiralării intense a glandelor și arteriolelor (endometru secretor). Filanța este proprietatea mucusului cervical de a fi întins sub formă de fir. Filanța se apreciază prin plasarea unei picături de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
care apar nu prezintă elemente de proliferare, în schimb celulele ce înconjoară zona necrotică sunt extrem de active, proliferând rapid. Hemoragiile intratumorale sunt date de vasele fragile ce traversează zonele de necroză, de vasele anormale care se află în zona periferică proliferativă sau de vasele infiltrate tumoral. Majoritatea celulelor tumorale conțin proteina acidă pozitivă pentru celula glială fibrilară. Studile imunohistochimice au arătat că unele celule prezintă factorul von Willebrand indicând originea endotelială a celulelor proliferative, iar celulele ce nu conțin factorul von
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
anormale care se află în zona periferică proliferativă sau de vasele infiltrate tumoral. Majoritatea celulelor tumorale conțin proteina acidă pozitivă pentru celula glială fibrilară. Studile imunohistochimice au arătat că unele celule prezintă factorul von Willebrand indicând originea endotelială a celulelor proliferative, iar celulele ce nu conțin factorul von Willebrand conține actina musculară alfa ce indică o origine din pericitele musculare. Pot produce diseminare leptomeningeală (10-30%), care este accentuată de intervenția chirurgicală [27]. Glioblastomul multiform se extinde atât prin creșterea volumului tumoral
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
chirurugicală În caz de diagnostic incert, pacienți simptomatici sau tumori voluminoase;administrarea de anticoncepționale orale trebuie Întreruptă. V. LEZIUNI CHISTICE HEPATICE NEPARAZITARE CLASIFICARE - Include: 1. Chistul de retenție a. Chistul solitar b. Chisturi multiple de retenție (boala polichisticăă 2. Chistul proliferativ (chistadenomul) 3. Chistul biliar 4. Chistul sanguin și degenerativ 5. Chistul dermoid 6. Chistul limfatic 7. Chistul endotelial - poate fi simplu, multiplu, difuz, localizat, unilocular sau multilocular; - 0,15% la autopsie; - mai frecvent prezent la femei. CHISTUL SIMPLU SEROS - leziuni
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
care va deveni insensibilă la semnalele inhibitoare ale creșterii. S-a demonstrat că expresia ERK în CHC este asociată cu dimensiunea tumorii, progresia histologică, invazia vasculară și prezența metastazelor intrahepatice. Există o corelație directă între nivelul fosforilării ERK și potențialul proliferativ. Pe celula tumorală prin inhibarea căii MAP-kinazelor determină scăderea producției factorilor de creștere cu rol de stimulare autocrină și paracrină și acționează de asemenea la nivelul tirozin kinazei receptorilor c-kit, Flt-3, RET. Prin cumularea tuturor acestor acțiuni, sorafenibul induce
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
calicelui, joacă rolul primordial, dar cei mai mulți cred că aceasta din urmă ar deține acest rol. Interesant că studiile histopatologice la pacienții ce au avut calculi caliceali timp Îndelungat au arătat prezența limfedemului, cât și a fibrozei, ulcerațiilor sau chiar modificări proliferative ale peretelui caliceal implicat. Alte posibile sechele ale calculilor caliceali (mai ales În prezența infecției) ar fi: perforația caliceală (cu urinom secundar), fistulă sau abces renal (HOSOMI, 1989). Fără a intra În alte detalii, trebuie să menționez că, durerea provocată
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
cea de la nivelul epiteliului biliar normal, s-a sugerat că scurtarea telomerelor este o anomalie genetică incipientă evidențiată în toate leziunile precursoare PanIN, indiferent de gradul histologic. Ea favorizează acumularea progresivă de anomalii cromozomiale, chiar și în absența unei rate proliferative crescute în leziunile PanIN de grad redus, conducând la apariția carcinomului invaziv. Disfuncția telomerică a fost identificată în toate leziunile PanIN, în focarele din vecinătatea ADP și în leziunile PanIN care apar în cadrul unei pancreatite cronice [68]. MODIFICĂRILE EPIGENETICE ÎN
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
patogenetice activate în CCA, un studiu realizat recent a propus o împărțire a CCAi analizate în două clase biologice : clasa inflamației (38% dintre cazuri) caracterizată prin activarea căilor de semnalizare a inflamației, secreția de citokine și activarea STAT3 și clasa proliferativă (62% dintre cazuri) caracterizată prin activarea unor căi de semnalizare oncogenice, amplificări ADN, deleții, mutații genice etc [5]. CLASA INFLAMAȚIEI În majoritatea cazurilor de CCAi este prezent un proces inflamator cronic la nivelul ductelor biliare, care se asociază cu leziuni
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
a colesterolului prezent într-o concentrație crescută în bila colestatică) au ca efecte stimularea proliferării tumorale și inhibarea apoptozei în liniile celulare de CCA [18-20]. Aceștia sunt liganzi endogeni ai căii de semnalizare Hedgehog implicată în progresia CCA [21]. CLASA PROLIFERATIVĂ Mecanismele genetice specifice implicate în apariția CCA sunt încă neclare datorită numărului relativ mic de studii în care a fost evaluat rolul mutațiilor genice, utilitatea acestora pentru diagnostic și potențialul impact asupra prognosticcului. În afară de numărul limitat de gene analizate nu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
fost evaluat rolul mutațiilor genice, utilitatea acestora pentru diagnostic și potențialul impact asupra prognosticcului. În afară de numărul limitat de gene analizate nu a fost realizată nici o evaluare separată a probelor pe diferite subtipuri tumorale. Oncogenele și căile de semnalizare celulară Clasa proliferativă se caracterizează prin activarea unor căi de semnalizare oncogenică în care sunt implicate genele RAS, MAPK și MET. În aceste studii mutațiile activatoare ale genei K-RAS (22%) mai frecvente în codonul 12 (tranziția G/A), identificate în CCAi și CCAe
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
mecanice a rădăcinilor nervului sciatic de către inelul fibros degradat sau de fragmentele migrate ale nucleului pulposcare îngustează zonele de trecere ale filetelor nervoase la nivelul găurilor de conjugare. Lombosciatica poate fi generată și în afara leziunilor discale, de către boli neurologice infecțioase, proliferative sau toxice, care afectează rădăcinile (radiculite) sau nervul (nevrite). De aceea, în cazul apariției stării dureroase lombosciatice este necesar consultul medical, pentru a se stabili diagnosticul cauzal și tratamentul. În formele simple, care traduc fisurarea inelului fibros, unde predomină semnele
[Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
cantități mici, ceea ce ar avea două explicații posibile: reducerea numărului de pericite și îngroșarea membranei bazale cu reducerea contactului dintre procesele podocitare și celulele endoteliale și diminuarea influenței inhibitorii a TGF-β asupra endoteliului (14). În fazele tardive ale retinopatiei diabetice proliferative, concentrația vitreală a TGF-β crește probabil prin activarea precursorilor sub acțiunea α2 antiplasminei care pătrunde local prin distrucția barierei retină-sânge (8). La nivel renal, majoritea studiilor in vivo (8) dovedesc creșterea expresiei ARNm specific izoformei TGF-β1 la nivel glomerular și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de țesuturile embrionare și celulele maligne (4). Stimulează un număr mare de celule și intervine în special în procesele de refacere tisulară și angiogeneză (4). Concentrații semnificative de EGF s-au constatat în structurile preretiniene ale pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14) iar receptorii specifici au fost detectați la animale în vasele retiniene (14). Trombina potențează efectele EGF (14). EGF a fost identificat și în plasmă și plachete (14) și de aceea este posibil ca, în condiții de ischemie, proliferarea endotelială
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
pigmentar retinian dar acțiunea sa este mai slabă decât a bFGF. A fost izolat atât în structurile oculare normale (14) cât și în structurile preretiniene (conjuctivă, cornee, epiteliul subcapsular al cristalinului, procese ciliare) și în retina pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14). Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este eliberat de plachete dar și de alte celule (macrofage, monocite, celule endoteliale și placentare) (4). Are structură heterodimerică, fiind format din două lanțuri peptidice (A și B) legate prin punți disulfhidrice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere derivat din hepatocitele umane (HGF) are o puternică acțiune angiogenetică măsurată pe studii in vitro. Este cunoscut a fi implicat în regenerarea tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14). 2. Aspecte particulare 2.1. Boala microvasculară diabetică 2.1.1. Retinopatia diabetică (RD) Evoluția naturală a RD În fiziopatologia RD sunt implicate cinci procese patologice fundamentale care interesează capilarul retinian
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]