768 matches
-
pacienții hipertensivi [Zazgornik et al., 1997]. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) au o bună eficacitate și sunt indicați, în special, în cazul asocierii insuficienței cardiace. Canella et al. [1997] au demonstrat că IECA pot reduce HVS la pacienții uremici, independent de efectul antihipertensiv. Klingocil și Schatieder [1999] recomandă IECA la pacienții uremici cu HVS concentrică, în vreme ce HVS excentrică (cu dilatarea VS) ar beneficia, în primul rând, de depleția volemică. IECA inhibă senzația de sete, datorită scăderii nivelului angiotensinei II
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
au o bună eficacitate și sunt indicați, în special, în cazul asocierii insuficienței cardiace. Canella et al. [1997] au demonstrat că IECA pot reduce HVS la pacienții uremici, independent de efectul antihipertensiv. Klingocil și Schatieder [1999] recomandă IECA la pacienții uremici cu HVS concentrică, în vreme ce HVS excentrică (cu dilatarea VS) ar beneficia, în primul rând, de depleția volemică. IECA inhibă senzația de sete, datorită scăderii nivelului angiotensinei II, ceea ce favorizează menținerea normovolemiei. Beta-blocantele și IECA sunt indicate, de asemenea, la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
1]. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL Se face în principal cu infarctul miocardic acut, disecția de aortă, embolia pulmonară, pleurezie, pneumotorax, ulcerul gastro-duodenal, pancreatita acută, colecistita acută, pneumonia, nevralgia intercostală. FORME ETIOLOGICE ALE PERICARDIEI LICHIDIENE Principalele cauze sunt reprezentate de: forma idiopatică, virală, uremică, neoplazică, reumatismală, purulentă. IDIOPATICĂ Este de obicei virală, fiind forma cea mai frecventă la tineri. În cele mai multe cazuri, cantitatea de lichid pericardic este mică, lichidul este seros, foarte rar hemoragic. Poate fi însoțită de miocardită. Evoluția este rapid regresivă de
Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC () [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
-
25-40% la pacienții cu infarct apărând de obicei între zilele 3-10 de evoluție. SINDROMUL DRESSLER Apare de obicei la 2-3 săptămâni după infarctul miocardic acut sau după o operație pe inimă. Are o componentă autoimună fiind asociată uneori cu pleurezia. UREMICĂ Apare mult mai frecvent în insuficiența renală cronică decât în cea acută. Lichidul pericardic este un exudat de obicei fibros sau hemoragic. Frecvența 6-10% din pacienții cu insuficiență renală înainte de începerea hemodializei. Frecvent are caracter hemoragic. HEMOPERICARDUL Poate avea cauză
Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC () [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
-
antecedente cunoscute, precedată de aură); ⇒ traumatică (semne de “marcă traumatică”, prezența “intervalului liber”, hemiplegie, midriază unilaterală, semnul Babinski, semne de HIC); ⇒ prin hipertensiune intracraniană CT cerebrală precizează diagnosticul; ⇒ diabetică (halena de acetonă, sindromul de deshidratare, poliurie, glicemie > 400 mg/dl); ⇒ uremică (halena de amoniac, sindrom de deshidratare, paloare teroasă, fenomene hemoragipare, valori mari ale ureei și creatinemiei). 76 Complicații Pneumonie de aspirație. Status epilepticus. Tulburări neurologice sechelare, polinevrite. Hepatită cronică toxică. Colaps. Stop cardio-respirator. Evoluție Majoritatea intoxicațiilor ușoare și medii recuperează
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
droguri; Afecțiuni respiratorii: astm, embolie pulmonară, plămân de șoc; Meningită, encefalită; Sindromul Reye. Coma salicilică trebuie deosebită de: Alte come toxice Însoțite de acidoză: metanol, etanol, toluen, hidrazidă, oxid de carbon, cianuri; Come metabolice Însoțite de acidoză: cetoacidozică diabetică, hiperlactacidemică, uremică. Trebuie făcut un diagnostic diferențial și Între intoxicația acută și cronică cu salicilați, fiindcă la salicemii egale, intoxicația cronică este mai severă decât cea acută, datorită hiperventilației crescute, a deshidratării, stării de comă mai profundă și convulsiilor (o salicemie < 35
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
încercat primul transplant renal. În 1954 Joseph Murray a reușit să transplanteze cu succes un rinichi retroperitoneal în fosă iliacă la gemeni, după tehnica folosită și azi. Indicația de elecție pentru transplantul renal o reprezintă insuficiența renală cronică în stadiu uremic, excepții constituind copiii sub 3 ani, vârstnicii și pacienții care au o speranță de viață redusă. Contraindicațiile absolute pentru transplantul renal sunt infecțiile acute, malignitățile, malnutriția severă, bolile sistemice severe. Contraindicațiile relative includ diabetul zaharat de tip I, glomerulonefritele mezangiocapilare
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
din sânge este posibilă datorită permeabilității membranei alveolo-capilare pentru aceaste substanțe. Este cunoscut faptul că halena respiratorie constituie o modalitate de diagnostic clinic a unor afecțiuni (miros acetonic în coma diabetică, miros caracteristic în coma hepatică, halenă amoniacală în coma uremică). De asemenea, alcoolul se elimină prin respirație; test folosit în medicina legală pentru determinarea alcoolemiei. Plămânul prezintă un sistem complex de apărare împotriva unei potențiale agresiuni din partea particulelor inhalate, sistem care include fenomene de dizolvare, emulsionare, eliminare odată cu mucusul, atac
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
în special matinale)? Intoleranța digestivă se întâlnește în stadiile avansate ale insuficienței renale cronice și în insuficiența renală acută severă. • Bolnavul preizintă astenie intensă, progresivă? Astenia intensă reprezintă un semn de insuficiență renală cronică avansată, ca expresie atât a impregnării uremice, cât și a sindromului anemic. Astenia se asociază în fapt cu orice boală renală sau sistemică severă. • Există antecedente de sindrom edematos? Sindromul edematos este sugestiv pentru istoricul de glomerulopatie acută sau cronică, precum și pentru insuficiența renală. • Există antecedente de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRA severă. De asemenea, orice boală sistemică severă cu afectare renală se poate însoți de alterarea stării generale (diabet zaharat decompensat, LES activ, mielom multiplu, vasculită sistemică etc). • Modificările cutanate sunt frecvente în bolile renale. Paliditatea teroasă este specifică sindromului uremic din IRC avansată. Pielea este uscată, cu pliu cutanat persistent la pacientul deshidratat cu IRA sau cu IRC. Pacientul cu uremie cronică prezintă frecvent escoriații cutanate, datorită pruritului uremic. Atât în IRC avansată, cât și în IRA severă se observă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cutanate sunt frecvente în bolile renale. Paliditatea teroasă este specifică sindromului uremic din IRC avansată. Pielea este uscată, cu pliu cutanat persistent la pacientul deshidratat cu IRA sau cu IRC. Pacientul cu uremie cronică prezintă frecvent escoriații cutanate, datorită pruritului uremic. Atât în IRC avansată, cât și în IRA severă se observă frecvent peteșii și echimoze ca expresie a tulburărilor de coagulare. Erupții purpurice se mai întâlnesc în vasculitele sistemice, nefrita interstițială acută imun-alergică, colagenoze, purpura Henoch-Schoenlein, purpura trombotică trombocitopenică etc.
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a diselectrolitemiei, fie datorită afectării cardiace severe. - Frecătura pericardică este relativ frecvent întâlnită la pacientul cu IRC avansată, prezentat tardiv la medic. Prezența frecăturii pericardice reprezintă un semnal de alarmă, necesitând inițierea de urgență a hemodializei. în absența acesteia, pericardita uremică evoluează spre tamponadă pericardică (puls paradoxal, insuficiență ventriculară dreaptă acută). • Aparatul digestiv. Afecțiunile digestive sunt frecvente la pacientul renal. Simptomatologia dispeptică de tip ulceros se întâlnește deseori la pacientul cu retenție azotată majoră (ulcere peptice datorită gastritei uremice). Pacientul cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acesteia, pericardita uremică evoluează spre tamponadă pericardică (puls paradoxal, insuficiență ventriculară dreaptă acută). • Aparatul digestiv. Afecțiunile digestive sunt frecvente la pacientul renal. Simptomatologia dispeptică de tip ulceros se întâlnește deseori la pacientul cu retenție azotată majoră (ulcere peptice datorită gastritei uremice). Pacientul cu boală renală prin disimunitate (glomerulopatii cronice) în tratament cu corticosteroizi poate, de asemenea, să prezinte simptomatologie ulceroasă. Hepatita cronică se asociază cu mai multe boli renale. Infecțiile cu virus hepatitic B sau C determină glomerulopatii secundare. în unele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacientul cu anumite afecțiuni renale genetice, cum ar fi sindromul Alport. Tulburările de vedere sugerează prezența retinopatiei diabetice sau a celei hipertensive. • Sistemul nervos. Pacientul cu retenție azotată majoră poate prezenta tulburări psihice mergând de la dificultăți de concentrare până la coma uremică. Convulsiile și coma pot fi manifestarea unor tulburări diselectrolitemice severe (în special hipoși hipernatremia asociată cu IRA). Pacientul cu uremie cronică poate prezenta semne și simptome de neuropatie senzorială (arsuri, sindromul „picioarelor neliniștite”) și/sau motorie. Frecvent, aceste manifestări clinice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pot fi manifestarea unor tulburări diselectrolitemice severe (în special hipoși hipernatremia asociată cu IRA). Pacientul cu uremie cronică poate prezenta semne și simptome de neuropatie senzorială (arsuri, sindromul „picioarelor neliniștite”) și/sau motorie. Frecvent, aceste manifestări clinice provoacă depresie. Neuropatia uremică vegetativă se manifestă prin hipotensiune ortostatică, tahicardie, inversarea ritmului circadian fiziologic al TA, tulburări de tranzit intestinal, tulburări micționale. Tulburările neuropatice sunt mai pregnante în cazul asocierii neuropatiei diabetice și/sau etanolice. Prezența mononeuropatiilor multiple sugerează o afecțiune vasculitică. în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
obligatorie în cadrul bilanțului anual al stării de sănătate la toți indivizii, chiar în plină sănătate aparentă. Aproape jumătate dintre pacienții nou incluși în program de dializă, având insuficiență renală cronică terminală, sunt pacienți care s-au prezentat direct cu sindrom uremic, evoluția bolii renale care a determinat IRC fiind subclinică sau cu elemente clinice discrete! Depistarea precoce a bolii renale, prin simpla determinare a sumarului de urină la acești pacienți ar fi dus la diagnosticarea lor din timp, cu vindecarea printr-
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu uremie cronică, în cadrul evaluării anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de osteodistrofia renală. Retenția fosfaților devine semnificativă la un clearance creatininic de <25 ml/min. Valorile normale sunt de 0,84-1,45 mmol/l (2,6-4,5 mg/dl); la pacientul uremic este acceptată o limită superioară a normalului ușor mai ridicată. 1. Hiperfosfatemia se întâlnește în: • IRC avansată; • stările catabolice; • tratamentul excesiv cu vitamina D; • sindromul de liză tumorală; • administrarea de laxative cu conținut mare de fosfați. 2. Hipofosfatemia se constată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secundară unei reducții nefronice, congenitale sau dobândite) - Nefropatia membranoasă (primitivă sau secundară - LES, paraneoplazică, post-infecțioasă, toxică/medicamentoasă etc.) - Glomeruloscleroza diabetică - Amiloidoza - Glomerulopatii fibrilare (non-amiloide) și imunotactoide - Glomerulopatii secundare bolilor vasculare (HTA benignă sau malignă, vasculite, sclerodermia acută, sindromul hemolitic și uremic) - Boala membranelor bazale subțiri și sindromul Alport (ereditare) - Boala Fabry (infiltrarea glomerulilor cu lipide, datorită unui defcicit genetic de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
arteriolele terminale și în capilarele de la nivelul diverselor țesuturi și organe. Clinic, se manifestă prin anemie hemolitică mecanică și trombocitopenie periferică, asociate cu suferințe viscerale variate. Există două forme clasice de MAT: purpura trombocitopenică trombotică (PTT) și sindromul hemolitic și uremic (SHU). în afara acestora, sindroame de MAT se pot întâlni și în alte circumstanțe patologice, precum: sindromul anticorpilor antifosfolipidici (SAPL), tumori maligne, chimioterapie anticanceroasă, grefa de celule-sușă hematopoietice, infecția cu HIV, sindromul HELLP (la femeia gravidă sau postpartum), HTA malignă, unele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ce obstruează capilarele. Rezultă ischemie tisulară și fragmentarea hematiilor în acești trombi, cu generarea de schizocite (anemie hemolitică microangiopatică). a) PTT congenitală (sindromul Upshaw-Schulman) Lipsește o parte din text: de preluat din original la tehnoredactare 8.2. SINDROMUL HEMOLITIC ȘI UREMIC (SHU) SHU se caracterizează printr-un sindrom de MAT localizat în mod particular la nivelul microcirculației renale. 8.2.1. Fiziopatologie Există două tipuri de SHU: 1) SHU postdiareic, numit și SHU epidemic, care se întâlnește mai frecvent la sugar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
microangiopathy syndromes. EMC Hematol 2005; 2:14-34 D’Cruz DP. Renal manifestations of the antiphospholipid syndrome. Lupus 2005; 14:45-48 Lim W, Crowther MA, Eikelboom JW. Management of antiphospholipid antibody syndrome. JAMA 2006; 295:1050-1057 Norris M, Remuzzi G. Hemolytic uremic syndrome. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1035-1050 Robertson B, Greaves M. Antiphospholipid syndrome: an evolving story. Blood Rev 2006; 20:201-212 Uthman I, Khamashta M. Antiphospholipid syndrome and the kidneys. Semin Arthritis Rheum 2006; 35:360-367 Capitolul 9 AFECTAREA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
doar în 50 % dintre cazuri!); • semne de hipersau deshidratare (vezi capitolul „Tulburări hidro-electrolitice”); • semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice și acido-bazice (datorate acidozei metabolice, hiperkalemiei, hiposau hipernatremiei) - vezi capitolul „Compartimente lichidiene din organism”; • semne și simptome datorate uremiei (intoleranță digestivă, encefalopatie uremică, astenie intensă etc.); • lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcțională. Tabelul 3. Diagnosticul diferențial al IRA funcționale de IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) funcție de indicii urinari Indice IRA funcțională (prerenală) IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) Sediment urinar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]