9,263 matches
-
se transmit anumite informații fără a se ține cont de lumea exterioară, de evenimentele trecute sau preconizate. Teoriile alternative accentuează faptul că procesul de comunicare este un proces dinamic, bidirecțional, bazat pe reciprocitate, pe cunoștințele sociale comune ale emitentului și receptorului, pe „istoria comună” a partenerilor. Principiile de bază ale comunicării formulate de reprezentanții școlii de la Palo Alto (Watzlavick, P., Beavin, J.H, Jackson, D.D.) arată că în situații interpersonale comunicăm încontinuu, orice comportament are valoare informațională (astfel, transmitem ceva chiar
[Corola-publishinghouse/Science/2059_a_3384]
-
loc la același nivel ierarhic, are caracter funcțional și de cooperare. Cantitatea și eficiența ei depind de structura organizațională. Chirică (1996) arată că „trecerea granițelor departamentale” este acceptată, tolerată diferit în diversele organizații. În cadrul comunicării pe diagonală între emitent și receptor(i) există (una sau mai multe) nivele ierarhice, dar nu există o relație directă de subordonare sau supraordonare. 11. 3.3 Comunicarea formală și informală Comunicarea formală este impusă de structura organizației (deci, direcția poate fi verticală sau orizontală), utilizează
[Corola-publishinghouse/Science/2059_a_3384]
-
în scris necesită atenție sporită și cumpătare din partea emitentului, iar acesta nu are la dispoziție arsenalul instrumentelor de metacomunicare. În scris ideile și emoțiile sunt exprimate mult mai selectiv și concis. Mesajul poate fi recitit, corectat înainte de a fi înaintat receptorului. De multe ori scrisorile, faxurile întăresc de fapt o înțelegere verbală prealabilă. Keith Davis în Ghidul pentru comunicarea în scris propune: Folosiți cuvinte și fraze simple! Folosiți cuvinte scurte și familiare! Folosiți pronumele personal ori de câte ori este posibil la persoana a
[Corola-publishinghouse/Science/2059_a_3384]
-
un cititor activ pe tot parcursul vieții. Faptul că programele actuale sunt puse sub semnul comunicării are drept consecință conceperea lecturii atât ca act de cunoaștere cât și ca act de comunicare (textul devine astfel dinamic, fiind un dialog al receptorului cu textul, participare activă la procesul de reconstruire a sensurilor). Pe de altă parte, activitățile de producere a mesajelor orale și scrise pe marginea textelor discutate în clasă au o pondere importantă în cadrul orelor de literatură pentru că ele demonstrează nivelul
Biblioteca - centru de documentare și informare by Valentina Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/390_a_1244]
-
a unei evoluții realizate prin adaptări succesive și eficiente la mediu. Biologia moleculară și în special biochimia furnizează informații privind substratul chimic al memoriei, emoțiilor, stărilor psihice patologice (de exemplu: depresie), iar în ultimul timp cunoașterea unor variate game de receptori pentru hormoni, neuromodulari și chiar pentru medicamente (de exemplu receptori benzodiazepinele). Psihofarmacologia studiază efectele anumitor medicamente (mai ales psihotrope) asupra comportamentului bolnavului, și reevaluează date despre substanțele utilizate tradițional de către om (de exemplu cafeaua, alcoolul, unele stupefiante). 1.4.4
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
mediu. Biologia moleculară și în special biochimia furnizează informații privind substratul chimic al memoriei, emoțiilor, stărilor psihice patologice (de exemplu: depresie), iar în ultimul timp cunoașterea unor variate game de receptori pentru hormoni, neuromodulari și chiar pentru medicamente (de exemplu receptori benzodiazepinele). Psihofarmacologia studiază efectele anumitor medicamente (mai ales psihotrope) asupra comportamentului bolnavului, și reevaluează date despre substanțele utilizate tradițional de către om (de exemplu cafeaua, alcoolul, unele stupefiante). 1.4.4. Relațiile cu alte științe umaniste Sociologia furnizează date referitoare la
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
în diagnosticul medical I. B. Iamandescu definește durerea: „o senzație particulară, de obicei dezagreabilă, însoțită de o serie de fenomene somato-vegetative reflexe și de o coloratură psihoafectivă negativă, determinată de acțiunea unor stimuli receptivi asupra receptorilor specifici sau asupra oricăror receptori, deci se depășește un anumit prag de intensitate și durată”. Se consideră că sensibilitatea dureroasă este o achiziție a filogenezei limitată poate la unele linii evolutive. După L. V. Bertalan durerea este o contra-față a progresului biologic. Utilitatea ei în
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
repetării contactelor cu un anumit bolnav, dură cum este necesar ca el să evite o apropiere prea mare ce s-ar putea repercuta, în cele din urmă, asupra libertății sale profesionale. Oricum, funcția exercitată de către medic - și anume aceea de “receptor” al anxietății și afectelor negative ale bolnavului - trebuie să fie îndeplinită cu mult tact și într-un mod continuu (spre deosebire de situația din asistența ambulatorie, unde descărcările, catharsis-urile emoționale se realizau exploziv la interval mare de timp (în cursul vizitelor
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
stimulează diviziunea celulară a insulelor și celulelor ductale pancreatice. Efectul de stimulare al multiplicării celulelor betapancreatice este dependent de nivele crescute ale glicemiei. Hiperinsulinemia asociată la hipoglicemie nu stimulează ci, dimpotrivă, suprimă replicarea celulelor beta pancreatice (75). La șoareci lipsa receptorului insulinei sau a proteinelor IRS-1 sau IRS-2 (defecte induse experimental prin tehnici de inginerie genetică) s-a însoțit de rezistență la insulină. In cazul lipsei IRS-1, rezistența la insulină a putut fi compensată prin creșterea masei beta celulare. Lipsa IRS-2
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de reducerea importantă a masei beta celulare și instalarea diabetului zaharat. IRS-2 este o proteină intracelulară care, la nivelul celulei beta pancreatice, funcționează ca un „nod” comun pe calea transmiterii semnalului de activare a mitogenezei celulelor beta atât de la nivelul receptorului insulinei cât și al receptorului IGF-1. Este posibil astfel ca efectele de proliferare beta celulară produse prin intermediul activării IRS-2 să fie datorate IGF-1 și nu insulinei. Oricum efectul de stimulare a replicării celulelor beta, realizat prin stimularea receptorilor insulinei sau
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta celulare și instalarea diabetului zaharat. IRS-2 este o proteină intracelulară care, la nivelul celulei beta pancreatice, funcționează ca un „nod” comun pe calea transmiterii semnalului de activare a mitogenezei celulelor beta atât de la nivelul receptorului insulinei cât și al receptorului IGF-1. Este posibil astfel ca efectele de proliferare beta celulară produse prin intermediul activării IRS-2 să fie datorate IGF-1 și nu insulinei. Oricum efectul de stimulare a replicării celulelor beta, realizat prin stimularea receptorilor insulinei sau IGF-1 necesită funcționarea normală a
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
asupra celulelor producătoare de insulină. Între altele, STAT-5 este implicată în moartea și supraviețuirea celulară. Deficiența STAT-5 crește susceptibilitatea celulelor pentru apoptoză (108). În cursul sarcinii nivelul sanguin al GH, PRL, crește considerabil. Pe de altă parte, expresia mRNA al receptorului GH și PRL este de asemenea marcat crescută la nivelul insulelor pancreatice ale șobolanilor gestanți (103). În acest fel efectul de creștere al rezistenței la insulină este însoțit de efectul mitogen asupra celulelor beta pancreatice care permite adaptarea (remodelarea) masei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
observație reflectă importanța efectului acestor hormoni asupra reglării adaptative a masei beta celulare. Efectul diabetogen al GH este diferit în functie de specie și vârstă: GH nu este diabetogen la șobolani, dar este diabetogen, probabil datorită nivelului scăzut al expresiei receptorului său la nivelul insulelor, la câinele adult și la om (25). O explicație posibilă ar fi aceea că expresia redusă a receptorilor pentru GH determină un efect mitogenic redus al GH la nivelul celulelor beta pancreatice și implicit o diminuare
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
recente (31) implică semnalizarea celulară prin intermediul receptorilor FGF (fibroblast growth factor) în controlul diferențierii și funcției celulelor beta pancreatice. Acest sistem de semnalizare implică interacțiunea între liganzi solubili din familia factorilor de creștere ai fibroblaștilor și domeniul extracelular al unor receptori specifici - Receptorii factorilor de creștere ai fibroblaștilor. Acești receptori aparțin familiei de receptori tirozin kinazici (la aceeași familie aparțin și receptorii insulinei, IGF, GH) și sunt exprimați la suprafața celulelor beta pancreatice. Șoarecii transgenici, la care s-a indus prin
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
growth factor) în controlul diferențierii și funcției celulelor beta pancreatice. Acest sistem de semnalizare implică interacțiunea între liganzi solubili din familia factorilor de creștere ai fibroblaștilor și domeniul extracelular al unor receptori specifici - Receptorii factorilor de creștere ai fibroblaștilor. Acești receptori aparțin familiei de receptori tirozin kinazici (la aceeași familie aparțin și receptorii insulinei, IGF, GH) și sunt exprimați la suprafața celulelor beta pancreatice. Șoarecii transgenici, la care s-a indus prin manipulare genetică un blocaj pe calea semnalizării prin receptorul
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
diferențierii și funcției celulelor beta pancreatice. Acest sistem de semnalizare implică interacțiunea între liganzi solubili din familia factorilor de creștere ai fibroblaștilor și domeniul extracelular al unor receptori specifici - Receptorii factorilor de creștere ai fibroblaștilor. Acești receptori aparțin familiei de receptori tirozin kinazici (la aceeași familie aparțin și receptorii insulinei, IGF, GH) și sunt exprimați la suprafața celulelor beta pancreatice. Șoarecii transgenici, la care s-a indus prin manipulare genetică un blocaj pe calea semnalizării prin receptorul FGF, au dezvoltat diabet
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Șoarecii transgenici, la care s-a indus prin manipulare genetică un blocaj pe calea semnalizării prin receptorul FGF, au dezvoltat diabet începând cu a 15-a săptămână de viață. La producerea diabetului au contribuit urmatoarele defecte, induse prin blocarea semnalizării receptorului FGF: - defectul de expresie a GLUT 2 la nivelul celulei beta (șoarecele mutant lipsit de GLUT 2 prezintă deteriorarea primei faze a răspunsului insulinosecretor și dezvoltă diabet). - reducerea expresiei protein convertazelor 1 si 3 ceea ce perturbă procesarea proinsulinei la insulină
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
primei faze a răspunsului insulinosecretor și dezvoltă diabet). - reducerea expresiei protein convertazelor 1 si 3 ceea ce perturbă procesarea proinsulinei la insulină și duce la acumularea proinsulinei în celula beta. - reducerea numărului de celule beta. Aceasta sugerează că semnalizarea pe calea receptorului FGF este necesară pentru răspunsul de proliferare a celulelor beta în condițiile hiperglicemiei. În concluzie semnalizarea receptorului FGF este necesară pentru detecția variațiilor glicemiei, procesarea proinsulinei și expansiunea beta-celulară ca răspuns la hiperglicemie. Studiile ulterioare vor arăta în ce măsură aceste date
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
procesarea proinsulinei la insulină și duce la acumularea proinsulinei în celula beta. - reducerea numărului de celule beta. Aceasta sugerează că semnalizarea pe calea receptorului FGF este necesară pentru răspunsul de proliferare a celulelor beta în condițiile hiperglicemiei. În concluzie semnalizarea receptorului FGF este necesară pentru detecția variațiilor glicemiei, procesarea proinsulinei și expansiunea beta-celulară ca răspuns la hiperglicemie. Studiile ulterioare vor arăta în ce măsură aceste date experimentale pot fi extrapolate la om. Insulele pancreatice normale transplantate sub capsula renală a șoarecilor insulino-rezistenți normoglicemici
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
o stare de rezistență la insulină cu specificitate tisulară prin inactivarea expresiei genei pentru receptorul insulinei exclusiv în anumite țesuturi sau organe, efectul acesteia asupra insulelor pancreatice este diferit in functie de sediul rezistenței la insulină. Astfel, șoarecele lipsit de receptori ai insulinei exclusiv la nivelul ficatului (LIRKO: liver insulin receptor knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
inactivarea expresiei genei pentru receptorul insulinei exclusiv în anumite țesuturi sau organe, efectul acesteia asupra insulelor pancreatice este diferit in functie de sediul rezistenței la insulină. Astfel, șoarecele lipsit de receptori ai insulinei exclusiv la nivelul ficatului (LIRKO: liver insulin receptor knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
pancreatice este diferit in functie de sediul rezistenței la insulină. Astfel, șoarecele lipsit de receptori ai insulinei exclusiv la nivelul ficatului (LIRKO: liver insulin receptor knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Astfel, șoarecele lipsit de receptori ai insulinei exclusiv la nivelul ficatului (LIRKO: liver insulin receptor knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau cu deficiență a IRS-2 nu prezintă hiperplazie insulară în condițiile
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau cu deficiență a IRS-2 nu prezintă hiperplazie insulară în condițiile rezistenței la insulină. Datele de mai sus sugerează o posibilă origine hepatică a factorului circulant
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau cu deficiență a IRS-2 nu prezintă hiperplazie insulară în condițiile rezistenței la insulină. Datele de mai sus sugerează o posibilă origine hepatică a factorului circulant de creștere a celulelor beta pancreatice și/sau medierea efectului pe calea semnalizării
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]