9,441 matches
-
este mai mică, explicând de ce concentrația sa în periferie este mai mare decât în vena portă. 3.5.5. Reglarea expresiei genice β-celulare de către glucoză Celula β pancreatică umană normală este reglată să producă insulină ca răspuns la creșterile glicemice fiziologice. Între 5-10 mmoli, ca urmare a unor modificări în raportul ATP/ADP, NADPH/NADP, în activitatea electrică și în concentrația Ca+2 citozolic, apare prima descărcare de insulină din granulele secretorii dispuse în compartimentul celular rapid accesibil. Urmează apoi recrutarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
aspect sigmoidal al activității dependente de glucoză (punctul de inflexiune al curbei la circa 80 mg/dl și punctul S 0,5, partea ascendentă maximă, la 190 mg/dl) îi conferă o sensibilitate maximă la modificările glicemice apropiate de pragul fiziologic de stimulare al secreției de insulină (142). Gena glucokinazei, situată pe cromozomul 7, conține două situsuri separate de control al transcripției sale. Una reglează transcripția genei în ficat, iar cealaltă reglează transcripția genei în celula β. RNA-ul mesager al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
închiderea canalelor de KATP, prezente în număr mare în membrana plasmatică a celulelor β pancreatice. În 1984, Cook și Hales (41) au descris proprietățile canalelor K+ sensibile la ATP din celulele β, în timp ce Ashcroft și col. (10) au precizat semnificația fiziologică a acestor canale în controlul potențialului de membrană. În prezent se știe că în condiții bazale (valori glicemice normale), potențialul de membrană al celulei β este determinat de pompa ATP-azică de Na+/K+ și de „pierderile” de K+ prin canalele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
care se leagă. Închiderea canalului KATP de către sulfonilureice estre urmată de declanșarea insulinosecreției, scurcircuitând primele trei etape ale acestui proces (transportul i.c. al glucozei de către GLUT2, activarea glucokinazei și producerea moleculelor de ATP). Sensibilitatea canalelor KATP față de reglatorii săi fiziologici precum adenina (ATP, ADP) și guanozina (GTP, GDP) implică ambele subunități SUR1 și Kir 6.2. Kir 6.2 este situsul major pentru legarea ATP care închide canalul, în timp ce ADP (și GDP) interacționează cu un situs aminoacidic situat pe SUR1
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
lactat poate servi ca substrat pentru neoglucogeneza hepatică, contribuind la refacerea stocurilor de glicogen și la creșterea producției de glucoză. Amilina acționează în țesuturile periferice prin intermediul receptorilor specifici (94). În ultima decadă s-au adus unele dovezi care susțin rolul fiziologic al peptidului C la pacienții cu T1DM. Aceste efecte par a fi mediate pe calea unui receptor de membrană cuplat cu proteina G. Peptidul C și-a demonstrat unele efecte favorabile asupra nefropatiei diabetice și a neuropatiei diabetice. În stadiile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
care sunt eliberate în mediul din jur, împreună cu întregul lor aparat enzimatic. Aceasta declanșează un proces inflamator local (118, 158). (b) Apoptoza celulară este un proces fiziopatologic de „moarte celulară programată”. Dispariția celulei se face prin mecanisme moleculare reglate. Semnificația „fiziologică” a acestui proces este aceea a menținerii masei celulare adecvate, prin suprimarea celulelor în exces sau a celulelor inutile (118). Declanșarea procesului poate fi făcută din interiorul celulei, conform unui program înscris în codul genetic al celulei, sau poate fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
postnatală de moarte β-celulară, compensată prin neogeneza altor celule, apărute prin replicarea celulelor preexistente sau prin neogeneza din celulele precursoare. Același proces se petrece și la șobolanii diabetici (200), incluzând șobolanii BB și șoarecii NOD. În unele circumstanțe, o apoptoză „fiziologică” poate iniția un proces de autoimunitate distructivă β-celulară. Așa s-ar putea explica, de exemplu, diabetul neonatal, care prezintă o serie de particularități interesante. Ca, de exemplu, dispariția lui completă după câteva luni. Se poate considera că, în aceste cazuri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
subzistență vor muri lent și predictibil (adică prin apoptoză). 4.3. Disfuncția insulinosecreției în T2DM Tulburările înregistrate în diferitele stadii evolutive ale diabetului includ: (a) Scăderea caracterului pulsator al secreției de insulină, singurul capabil să promoveze deplin multiplele sale efecte fiziologice. Caracterul pulsator este evident în circulația portală, atenuându-se până la dispariție în circulația sistemică. Se presupune, deci, că secreția ne-pulsatilă a insulinei ar putea explica parțial debitul crescut al eliberării glucozei din ficat, datorat neinhibiției corespunzătoare a glicogenolizei. Glicemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
cea mai negativă influență tot asupra reglării hepatice a homeostaziei glicemice. Dispariția fazei secretorii precoce va deplasa la dreapta curba de scădere glicemică, exprimând păstrarea fazei insulinosecretorii tardive, dar cu „răspuns insulinic întârziat”; (c) Scăderea răspunsului insulinic maxim la stimulul fiziologic (creșterea glucozei sanguine), iar ulterior și la stimuli biochimici neglucozici (arginină, leucină, AGL, GLP1, VIP etc.); (d) Scăderea capacității insulinosecretorii totale, care corespunde cu o diminuare marcată (sub 50%) a masei β-celulare. După o încărcare cu glucoză, aria sub curbă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
8% polimorfismul comun (Pro12 Ala) în receptorul PPAR având rol protector (7) și 15% polimorfismul solitar E23K în gena Kir 6.2 (substituția unei lizine cu acidul glutamic în poziția 23). Acest ultim defect modifică răspunsul canalului KATP la variațiile fiziologice ale nucleotidelor citozolice (raportul ATP/ADP în speță), conducând la o hiperactivitate a canalelor KATP, însoțită de o discretă inhibiție a eliberării de insulină (90, 152, 182). 4.4. Teoria glucotoxicității Glucotoxicitatea este un termen introdus de Rosetti și col
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
există și o creștere paralelă a glucozei (teoria „gluco-lipotoxicității”) (101, 165, 166). De altfel, la șoareci UCP2 (-/-) menținuți euglicemici, dietele hiperlipidice nu se asociază cu o alterare a insulinosecreției. În schimb, aceasta apare când se adaugă creșterea glicemică. În mod fiziologic, creșterea acută a AGL conduce la stimularea insulinosecreției mediate de glucoză. Creșterea cronică a AGL plasmatici conduce la modificări insulinosecretorii incluse în ceea ce s-a numit „efectul lipotoxic β-celular” (144). În cursul administrării prelungite i.v. de lipide la șobolan
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
al AGL trebuie avut în vedere și polul periferic de acțiune al acestora. Faptul că scăderea medicamentoasă a AGL plasmatici (cu acid nicotinic, de exemplu), influențează atât insulinosecreția (care crește) cât și insulinorezistența periferică (care scade), sugerează existența unei relații fiziologice AGL/secreție de insulină/utilizarea periferică a glucozei. La diabetici, această relație ar putea fi genetic modificată, în special sub influența unor factori de mediu cu acțiune îndelungată. Acești factori par legați de creșterea AGL în circulație (datorită aportului lipidic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
enzime pot neutraliza radicalii oxizi, dar ele nu pot asigura protecția împotriva stresului nitrosativ (15). Un sistem antioxidant recent descris este reprezentat de peroxiredoxine, care catalizează reducerea peroxidului de hidrogen și alkil-peroxizilor, la apă ori la alcoolul corespondent. Donatorul lor fiziologic de H+ este tioredoxina. Peroxiredoxinele au fost descrise anterior sub diferite denumiri. Ele influențează unele procese celulare, precum proliferarea și diferențierea, apărarea imunologică, semnalizarea postreceptor și apoptoza (15, 99, 102). Peroxiredoxinele (masă moleculară ~ 23 kD) sunt reductaze ale peroxizilor. Ele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
amprentă genetică (genetic imprinting) 3. în studii mai recente, alți autori nu mai regăsesc aceleași date și singura diferență certă între sexe este vârsta de debut mai precoce a IRC terminale la bărbați. Explicația acestui fenomen ar putea fi diferențele fiziologice între sexe, și nu amprenta genetică. Problema rămâne însă în studiu. 4. Anticipația Anticipația este un alt fenomen genetic care înseamnă apariția progresiv mai precoce și creșterea severității bolii în generații succesive. în ADPKD, anticipația a fost definită ca debut
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Este posibil, de asemenea, ca intervenția terapeutică să fie necesară în stadiile precoce, inițiale ale afecțiunii, înainte ca leziunile de scleroză vasculară să fie definitive. În al doilea rând, o proporție însemnată de pacienți cu ADPKD hipertensivi își pierd declinul fiziologic nocturn, statusul de non-dipper fiind asociat cu un risc crescut de evoluție mai rapidă spre ADPKD (Covic, 1997). Spre deosebire de relația controversată HTA supraviețuire renală, impactul negativ al HTA asupra supraviețuirii pacientului este mult mai clar. Principala cauză de deces în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
R T E A I-a TRATAMENTELE BOLILOR HEPATICE Ficatul este unul dintre cele mai importante organe din corpul uman, cu rol esențial pentru menținerea adecvată a funcțiilor organismului, asigurând starea normală de sănătate a Întregului organism. Prin funcțiile sale fiziologice, ficatul elimină sau neutralizează toxinele din sânge, sintetizează anticorpii care controlează infecțiile și elimină microorganismele din circulația sanguină. În ficat se sintetizează bila, care ajută la absorbția lipidelor și a vitaminelor liposolubile. Orice afecțiune apărută la nivelul ficatului provoacă dureri
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
care părăsește ficatul prin venele suprahepatice și ajunge În vena cavă interioară. Fiziologia ficatului Ficatul are o mare capacitate de regenerare astfel că, după o hepatotectomie parțială, regenerarea Începe chiar În 4-5 zile și se termină după 14 zile. Funcțiile fiziologice ale ficatului sunt multiple. Ele pot fi suprimate În urma unor blocaje dureroase, cu grade diferite de complexitate. a. Funcția biliară. Constă din secreția bilei (fierei) de către celulele hepatice și scurgerea acesteia prin canalul hepatic În vezicula biliară. Fierea are un
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
deosebi pe cale orală sau pe cale digestivă, mai ales În aglomerațiile de copii (cămine, creșe, grădinițe, școli și internate) și În zonele cu condiții sanitare necorespunzătoare, cu frecvență mai ridicată În anotimpurile de toamnă-primăvară. La adulți, boala este favorizată de starea fiziologică a organismului (pubertate, sarcină, menopauză, extenuare fizică și intelectuală) și de unele afecțiuni maladive (tuberculoză, diabet, infecții digestive, avitaminoze). Hepatita A este mai frecventă În Africa, Orientul Mijlociu, Caraibe și America de Sud. Transmiterea se realizează prin contactul direct cu bolnavul purtător
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
ml, timp de 4 săptămâni. După o pauză de 6 săptămâni, cura se reia, În funcție de toleranța individuală și de efectul produs. Capitolul 3 INSUFICIENȚA HEPATICĂ Este o afecțiune gravă a ficatului care nu mai poate să-și exercite funcțiile fiziologice. Este considerată o cauză majoră de morbiditate și mortalitate care poate dezvolta un edem cerebral sau o intoxicare gravă a sângelui și a creierului cu amoniac, greu de eliminate prin ficat. Forma acută se instalează În 48 de ore și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
ochilor, datorită acumulării excesive, În sânge și În țesuturi, a fierei și a pigmenților biliari, respectiv a bilirubinei, un produs de descompunere a globulelor roșii vechi. Este o boală care poate să survină la toate vârstele, pe substratul unei anemii fiziologice și patologice, congenitale sau dobândite. Se manifestă frecvent ca Însoțitor al hepatitelor: În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni iar În hepatita virală B icterul poate dura Între 2-8 săptămâni. Cauzele care declanșează maladia pot fi: hemoliza
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
În benzi. Boala continuă spre degenerarea gravă a țesutului hepatic, datorită distrugerii morfo-funcționale a unei părți din celulele hepatice active și Înlocuirea lor, treptată, cu țesut fibros, inactiv, cu volum scăzut și deformat. Un ficat cirozat pierde, treptat, principalele funcții fiziologice cu rol În desfășurarea normală a proceselor vitale. Bila (fierea) devine toxică, verdeînchis la culoare și foarte corozivă iar secreția ei și deversarea spre vezica biliară și duoden se diminuează mult, astfel că digestia alimentelor se face incomplet, provocând afecțiuni
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
ALE CĂILOR BILIARE Vezicula biliară, numită colecist, este un component important al aparatului digestiv, cu o formă de pară, lungă de 8-15 cm și lată de 3-5 cm. Are o capacitate foarte mică (30-50 ml) dar cu un mare rol fiziologic În tranzitul sucului biliar (bilă, fiere). Situată În apropierea ficatului, vezicula biliară are rolul de stocare și de tranziție a sucului biliar (bilă) care este secretat, În flux continuu, de anumite celule specializate din ficat și colectat Într-o rețea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
asigura o defecație ușoară. În continuare, după atenuarea durerilor, se recomandă proteinele din lapte, ouă și carne albă, cu acțiune antiacidă, inhibând secreția acidă a stomacului și stimulând refluxul de suc alcalin din duoden spre stomac, ceea ce realizează o terapie fiziologică cu alcalii endogeni. Sunt contraindicate alimentele care pot leza mucoasa gastrică prin consistența lor dură, prin compoziția chimică și temperaturi extreme: crudități bogate În celuloză dură (varză albă, varză roșie, andive, ridichi, castraveți, ciuperci, fasole boabe, mazăre uscată, linte), carne
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
unde este afectată circa o treime din persoanele adulte, În deosebi femeile și adulții cu vârste de peste 65 de ani. În Germania ar exista circa 30 % din populație care suferă de constipație. Afecțiunea este provocată de o serie de factori fiziologici, nutriționali și comportamentali, mai ales datorită sedentarismului și a alimentației greșite. Semnele de constipație pot să apară de la vârsta copilăriei până la adânci bătrânețe. Este cunoscut că durata unui tranzit intestinal sănătos, socotit din momentul ingerărării hranei și până la producerea mișcărilor
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
ansamblului de factori cu risc În declanșarea cancerului: *ereditatea, alimentația greșită, agenți poluanți ai mediului, stilul de viață, infecții grave, tutunul, etilismul etc. Acești factori pot acționa, lent sau rapid, În transformarea celulelor sănătoase În celule anormale, afectând profund funcțiile fiziologice ale unor organe vitale. La aceștia se adaugă unii factori fizici (cum sunt radiațiile ionizante), factori virali și factori comportamentali (fumatul, consumul excesiv de alcool, alimentația dezechilibrată cu carențe vitaminice și folosirea abuzivă a medicamentelor). Toți aceși factori, externi și interni
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]