5,973 matches
-
la subiecții cu insuficiență hepatică moderată ( Child- Pugh Clasa B ) , total ( adică legat si nelegat ) Cmax și ASC au scăzut cu 22 % și respectiv , 39 % , comparativ cu subiecții cu funcție hepatică normală . Concentrațiile plasmatice scăzute de fondaparinux au fost atribuite legării reduse la ATIII datorită concentrațiilor plasmatice scăzute de ATIII la subiecții cu insuficiență hepatică , conducând la un clearance renal crescut de fondaparinux . Prin urmare , la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară până la moderată , concentrațiile de fondaparinux nelegat se așteaptă să rămână
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : medicamente antitrombotice . Codul ATC : B01AX05 Efecte farmacodinamice Fondaparinuxul este un inhibitor de sinteză , selectiv al factorului X activat ( Xa ) . Acțiunea antitrombotică a fondaparinuxului este rezultatul inhibării selective a factorului Xa mediate de antitrombina III ( ATIII ) . Prin legarea selectivă de ATIII , fondaparinuxul potențează ( de aproximativ 300 de ori ) inactivarea naturală a factorului Xa de către ATIII . Inactivarea factorului Xa întrerupe 41 cascada coagulării sanguine și inhibă atât formarea de trombină cât și dezvoltarea trombusului . Fondaparinuxul nu inactivează trombina ( factorul
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
l ) . Fondaparinux nu se leagă semnificativ de alte proteine plasmatice , inclusiv factorul plachetar 4 ( FP4 ) . Pentru că fondaparinuxul nu se leagă semnificativ de alte proteine plasmatice în afară de antitrombină , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
la subiecții cu insuficiență hepatică moderată ( Child- Pugh Clasa B ) , total ( adică legat si nelegat ) Cmax și ASC au scăzut cu 22 % și respectiv , 39 % , comparativ cu subiecții cu funcție hepatică normală . Concentrațiile plasmatice scăzute de fondaparinux au fost atribuite legării reduse la ATIII datorită concentrațiilor plasmatice scăzute de ATIII la subiecții cu insuficiență hepatică , conducând la un clearance renal crescut de fondaparinux . Prin urmare , la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară până la moderată , concentrațiile de fondaparinux nelegat se așteaptă să rămână
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : medicamente antitrombotice . Codul ATC : B01AX05 Efecte farmacodinamice Fondaparinuxul este un inhibitor de sinteză , selectiv al factorului X activat ( Xa ) . Acțiunea antitrombotică a fondaparinuxului este rezultatul inhibării selective a factorului Xa mediate de antitrombina III ( ATIII ) . Prin legarea selectivă de ATIII , fondaparinuxul potențează ( de aproximativ 300 de ori ) inactivarea naturală a factorului Xa de către ATIII . Inactivarea factorului Xa întrerupe 51 cascada coagulării sanguine și inhibă atât formarea de trombină cât și dezvoltarea trombusului . Fondaparinuxul nu inactivează trombina ( factorul
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
l ) . Fondaparinux nu se leagă semnificativ de alte proteine plasmatice , inclusiv factorul plachetar 4 ( FP4 ) . Pentru că fondaparinuxul nu se leagă semnificativ de alte proteine plasmatice în afară de antitrombină , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
la subiecții cu insuficiență hepatică moderată ( Child- Pugh Clasal B ) , total ( adică , legat si nelegat ) Cmax și ASC au scăzut cu 22 % și respectiv , 39 % , comparativ cu subiecții cu funcție hepatică normală . Concentrațiile plasmatice scăzute de fondaparinux au fost atribuite legării reduse la ATIII datorită concentrațiilor plasmatice scăzute de ATIII la subiecții cu insuficiență hepatică , conducând la un clearance renal crescut de fondaparinux . Ca urmare , la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară până la moderată , concentrațiile de fondaparinux nelegat se așteaptă să rămână
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
fost de 1, 4 ( ± 0, 4 ) ore și respectiv de 2, 6 ( ± 0, 9 ) µg/ ml , după administrarea unor doze între 225 și 550 mg . Cisteamina bitartrat ( CYSTAGON ) este bioechivalentă cu cisteamina clorhidrat și cu fosfocisteamina . În condiții in vitro , legarea cisteaminei de proteinele plasmatice , în principal de albumină , este independentă de concentrația plasmatică a medicamentului în intervalul terapeutic , cu o valoare medie ( ± ds ) de 54, 1 % ( ± 1, 5 ) Legarea cisteaminei de proteinele plasmatice în cazul pacienților în stare stabilă este
Ro_236 () [Corola-website/Science/290995_a_292324]
-
bioechivalentă cu cisteamina clorhidrat și cu fosfocisteamina . În condiții in vitro , legarea cisteaminei de proteinele plasmatice , în principal de albumină , este independentă de concentrația plasmatică a medicamentului în intervalul terapeutic , cu o valoare medie ( ± ds ) de 54, 1 % ( ± 1, 5 ) Legarea cisteaminei de proteinele plasmatice în cazul pacienților în stare stabilă este similară : 53, 1 % ( ± 3, 6 ) și 51, 1 % ( ± 4, 5 ) la 1, 5 și respectiv la 6 ore după administrarea dozei . Într- un studiu farmacocinetic de 24 de ore
Ro_236 () [Corola-website/Science/290995_a_292324]
-
fost de 1, 4 ( ± 0, 4 ) ore și respectiv de 2, 6 ( ± 0, 9 ) µg/ ml , după administrarea unor doze între 225 și 550 mg . Cisteamina bitartrat ( CYSTAGON ) este bioechivalentă cu cisteamina clorhidrat și cu fosfocisteamina . În condiții in vitro , legarea cisteaminei de proteinele plasmatice , în principal de albumină , este independentă de concentrația plasmatică a medicamentului în intervalul terapeutic , cu o valoare medie ( ± ds ) de 54, 1 % ( ± 1, 5 ) Legarea cisteaminei de proteinele plasmatice în cazul pacienților în stare stabilă este
Ro_236 () [Corola-website/Science/290995_a_292324]
-
bioechivalentă cu cisteamina clorhidrat și cu fosfocisteamina . În condiții in vitro , legarea cisteaminei de proteinele plasmatice , în principal de albumină , este independentă de concentrația plasmatică a medicamentului în intervalul terapeutic , cu o valoare medie ( ± ds ) de 54, 1 % ( ± 1, 5 ) Legarea cisteaminei de proteinele plasmatice în cazul pacienților în stare stabilă este similară : 53, 1 % ( ± 3, 6 ) și 51, 1 % ( ± 4, 5 ) la 1, 5 și respectiv la 6 ore după administrarea dozei . Într- un studiu farmacocinetic de 24 de ore
Ro_236 () [Corola-website/Science/290995_a_292324]
-
o greutate de 70 kg ) , sugerând un volum larg de distribuție , cu pătrunderea liberă a amprenavirului în țesuturile din afara circulației sistemice . Concentrația de amprenavir de la nivelul lichidului cefalorahidian este mai mică de 1 % din concentrația plasmatică . În studii in vitro , legarea de proteinele plasmatice a amprenavirului a fost de aproximativ 90 % . Amprenavirul se leagă în principal de alfa- 1- acid glicoproteină ( AAG ) , dar și de albumină . S- a demonstrat că concentrațiile de AAG scad în timpul terapiei antiretrovirale . Această modificare duce la
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
o greutate de 70 kg ) , sugerând un volum larg de distribuție , cu pătrunderea liberă a amprenavirului în țesuturile din afara circulației sistemice . Concentrația de amprenavir de la nivelul lichidului cefalorahidian este mai mică de 1 % din concentrația plasmatică . În studii in vitro , legarea de proteinele plasmatice a amprenavirului a fost de aproximativ 90 % . Amprenavirul se leagă în principal de alfa- 1- acid glicoproteină ( AAG ) , dar și de albumină . S- a demonstrat că concentrațiile de AAG scad în timpul terapiei antiretrovirale . Această modificare duce la
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
o greutate de 70 kg ) , sugerând un volum larg de distribuție , cu pătrunderea liberă a amprenavirului în țesuturile din afara circulației sistemice . Concentrația de amprenavir de la nivelul lichidului cefalorahidian este mai mică de 1 % din concentrația plasmatică . În studii in vitro , legarea de proteinele plasmatice a amprenavirului a fost de aproximativ 90 % . Amprenavirul se leagă în principal de alfa- 1- acid glicoproteină ( AAG ) , dar și de albumină . S- a demonstrat că concentrațiile de AAG scad în timpul terapiei antiretrovirale . Această modificare duce la
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe denumite ADP de un receptor special care se găsește la suprafața plachetelor . Acesta împiedică plachetele să devină „ lipicioase ” , reducând riscul de formare a cheagurilor de sânge , prevenind astfel un alt atac de cord sau accident vascular cerebral . Ce
Ro_264 () [Corola-website/Science/291023_a_292352]
-
instituirea unui tratament adecvat . Nu există antidot al activității farmacologice a clopidogrelului . Dacă este necesară corectarea rapidă a unui timp de sângerare prelungit , transfuzia de masă trombocitară poate corecta efectele clopidogrelului . 7 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]
-
150 mg de clopidogrel , principalul metabolit circulant prezintă o cinetică lineară ( concentrațiile plasmatice cresc proporțional cu doza ) . In vitro , clopidogrelul și principalul său metabolit circulant se leagă reversibil de proteinele plasmatice umane ( în proporție de 98 % și , respectiv , 94 % ) . Această legare de proteine nu este saturabilă in vitro pentru un interval larg de concentrații . La om , după administrarea orală a unei doze de clopidogrel marcat cu 14C , aproximativ 50 % din doză s- a eliminat prin urină și aproximativ 46 % prin fecale
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]
-
al activității farmacologice a clopidogrelului . Dacă este necesară corectarea rapidă a unui timp de sângerare prelungit , transfuzia de masă trombocitară poate corecta efectele clopidogrelului . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : antiagregante plachetare , exclusiv heparina , codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]
-
150 mg de clopidogrel , principalul metabolit circulant prezintă o cinetică lineară ( concentrațiile plasmatice cresc proporțional cu doza ) . In vitro , clopidogrelul și principalul său metabolit circulant se leagă reversibil de proteinele plasmatice umane ( în proporție de 98 % și , respectiv , 94 % ) . Această legare de proteine nu este saturabilă in vitro pentru un interval larg de concentrații . La om , după administrarea orală a unei doze de clopidogrel marcat cu 14C , aproximativ 50 % din doză s- a eliminat prin urină și aproximativ 46 % prin fecale
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]
-
la reziduurile rtT184 , rtS202 și rtM250 au doar un efect modest asupra sensiblității la entecavir și nu au fost observate în absența substituțiilor asociate rLVD în mai mult de 1000 de probe prelevate secvențial de la pacienți . Rezistența este mediată prin legarea redusă a inhibitorului de reverstranscriptaza VHB modificată , iar VHB rezistent demonstrează o capacitate redusă de replicare în culturile celulare . În toate studiile , îmbunătățirea histologică a fost definită ca o scădere ≥ 2- puncte în scorul necro - inflamator Knodell de la momentul inițial
Ro_129 () [Corola-website/Science/290889_a_292218]
-
la pacienții care nu au fost tratați anterior cu nucleozide , dar pot afecta eficacitatea la pacienții care nu răspund la lamivudină ( vezi pct . 4. 2 ) . 13 Distribuția : volumul de distribuție estimat pentru entecavir depășește apa totală din organism . In vitro , legarea de proteinele serice umane este de aproximativ 13 % . Metabolizarea : entecavirul nu este substrat , inhibitor sau inductor al izoenzimelor citocromului CYP450 . După administrarea de entecavir marcat cu 14C , nu s- au observat metaboliți obținuți prin oxidare sau acetilare , ci s- au
Ro_129 () [Corola-website/Science/290889_a_292218]
-
la reziduurile rtT184 , rtS202 și rtM250 au doar un efect modest asupra sensiblității la entecavir și nu au fost observate în absența substituțiilor asociate rLVD în mai mult de 1000 de probe prelevate secvențial de la pacienți . Rezistența este mediată prin legarea redusă a inhibitorului de reverstranscriptaza VHB modificată , iar VHB rezistent demonstrează o capacitate redusă de replicare în culturile celulare . În toate studiile , îmbunătățirea histologică a fost definită ca o scădere ≥ 2- puncte în scorul necro - inflamator Knodell de la momentul inițial
Ro_129 () [Corola-website/Science/290889_a_292218]
-
la pacienții care nu au fost tratați anterior cu nucleozide , dar pot afecta eficacitatea la pacienții care nu răspund la lamivudină ( vezi pct . 4. 2 ) . 29 Distribuția : volumul de distribuție estimat pentru entecavir depășește apa totală din organism . In vitro , legarea de proteinele serice umane este de aproximativ 13 % . Metabolizarea : entecavirul nu este substrat , inhibitor sau inductor al izoenzimelor citocromului CYP450 . După administrarea de entecavir marcat cu 14C , nu s- au observat metaboliți obținuți prin oxidare sau acetilare , ci s- au
Ro_129 () [Corola-website/Science/290889_a_292218]
-
la reziduurile rtT184 , rtS202 și rtM250 au doar un efect modest asupra sensiblității la entecavir și nu au fost observate în absența substituțiilor asociate rLVD în mai mult de 1000 de probe prelevate secvențial de la pacienți . Rezistența este mediată prin legarea redusă a inhibitorului de reverstranscriptaza VHB modificată , iar VHB rezistent demonstrează o capacitate redusă de replicare în culturile celulare . În toate studiile , îmbunătățirea histologică a fost definită ca o scădere ≥ 2- puncte în scorul necro - inflamator Knodell de la momentul inițial
Ro_129 () [Corola-website/Science/290889_a_292218]
-
la pacienții care nu au fost tratați anterior cu nucleozide , dar pot afecta eficacitatea la pacienții care nu răspund la lamivudină ( vezi pct . 4. 2 ) . 46 Distribuția : volumul de distribuție estimat pentru entecavir depășește apa totală din organism . In vitro , legarea de proteinele serice umane este de aproximativ 13 % . Metabolizarea : entecavirul nu este substrat , inhibitor sau inductor al izoenzimelor citocromului CYP450 . După administrarea de entecavir marcat cu 14C , nu s- au observat metaboliți obținuți prin oxidare sau acetilare , ci s- au
Ro_129 () [Corola-website/Science/290889_a_292218]