KorAP: Find »[drukola/base=dilatație & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...20 21 22 ...34 >

834 matches

Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412

aortă, stenoze arteriale), a căror filiație patogenică este mai greu de explicat și acceptat. O mențiune specială merită creșterea masei ventriculare stângi, adesea disproporționată cu hipertensiunea și valvulopatiile cărora li se asociază (16, 17). în ceea ce privește anomaliile vasculare extracerebrale, se citează: dilatații ale rădăcinii aortice, anevrisme și disecții ale aortei toracice sau abdominale, anevrisme ale arterelor coronare. A) DIAGNOSTIC Afectarea valvulară Incidența afectării valvulare a fost inițial estimată a fi sub 10% de către Gabow et al. (1984), care își intitulau totuși sugestiv

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
prolapsul de valvă mitrală cu regurgitare hemodinamic semnificativă. Controlul riguros al TA se impune nu numai pentru a preveni deteriorarea renală, ci și pentru a evita disecția de aortă (în cazurile cu ectazie anulo-aortică) sau ruptura acesteia (în cazurile cu dilatație anevrismală abdominală). Corecția chirurgicală poate fi de necesitate în caz de disecție acută, ruptură de anevrism sau endocardită infecțioasă. Șansele sunt însă mult mai mari în cazul intervențiilor la rece (de ex., corecția anevrismului înaintea rupturii are o mortalitate perioperatorie

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
a celor intracraniene, responsabile deseori de un deces precoce. înainte de a descrie aceste manifestări intracerebrale vom preciza că ele se întâlnesc în ambele forme de boală polichistică a adultului, PKD1 și PKD2. A) ANEVRISMELE INTRACRANIENE Anevrismele intracraniene sunt definite ca dilatații segmentare (saculare, fusiforme sau globuloase) ale unui vas cerebral, datorită unei modificări a structurii peretelui său. Prevalența medie a anevrismelor intracerebrale în populația generală variază între 1-2% (6, 12, 15). Studii clinice, neuroimagistice și anatomopatologice relevă că în diferite populații

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
de tipul de anevrism și de patologia asociată, ci și de calitatea echipei, posibilitățile tehnice de chirurgie vasculară. B) ALTE MODIFICĂRI INTRACEREBRALE La bolnavii cu ADPKD s-au identificat și alte modificări intracerebrale, în afara anevrismelor intracraniene: chiștii arahnoizi, diverticuli meningeali, dilatații și disecții ale arterelor cervicocefalice, boala moya-moya (stenozarea progresivă până la obliterare a vaselor intracraniene ale teritoriului carotidian) ș.a. (14). Chiștii arahnoidieni Chiștii arahnoidieni se întâlnesc la circa 8% din pacienții cu ADPKD. Ei sunt de obicei asimptomatici, dar au un

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
produs de mutația unei gene situate pe cromosomul 2 și se manifestă prin rinichi normali ca mărime sau chiar mici, fiind ușor de diferențiat de ADKD (chiar dacă formele adultului se transmit autosomal dominant) (1). ,.,. Boala glomerulochistică renală se caracterizează prin dilatații chistice ale spațiului Bowman ce produc chiști mici, localizați în cortex, fără a modifica semnificativ volumul sau/și conturul renal. Boala este rară, descrisă mai ales la copii (rară la adult) și se poate transmite uneori autosomal dominant. Chiști renali

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
pentru altă problemă de patologie. Se prezintă sub forma unei mase multiloculare, septate, dispuse în parenchim normal. Boala polichistică renală autosomal recesivă (ARPKD) Boala polichistică renală autosomal recesivă se caracterizează prin dilatarea tubilor contorți distali, a tubilor colectori, fibroză hepatică, dilatații chistice ale căilor biliare și transmisie ereditară de tip recesiv. Diagnosticul diferențial se poate discuta doar la adultul tânăr. Boala se manifestă prin fibroză periportală cu hipertensiune portală, hepato-splenomegalie, nefromegalie cu grade variabile de IR. Urografia arată rinichi mari, nefrogramă

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
ureterovezicale. Examinarea ecografică evidențiază o masă paravertebrală, cu multiple zone anecogene, separate de zone intens ecogene. Examinarea Doppler arată absența fluxului diastolic. Scintigrafia este utilă în diagnosticul diferențial cu obstrucția pieloureterală. Boala glomerulochistică renală este o afecțiune rară, caracterizată prin dilatații chistice ale spațiului Bowman. Ecografic, se evidențiază chiști mici, situați în corticală, fără modificarea semnificativă a conturului renal. Boala von Hippel-Lindau și scleroza tuberoasă se întâlnesc rar la adulți și vor fi prezentate în capitolul următor. Concluzii Diagnosticul de certitudine

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
boală renală glomerulochistică. 3. Boala chistică renală glomerulară (BCRG), scleroza tuberoasă (ST) și boala von Hippel Lindau (BVHL) pot crea deseori confuzii cu ADPKD, atât prin manifestarea renală, cât și prin caracterul lor ereditar (14, 17). BCRG se caracterizează prin dilatații chistice bilaterale ale spațiului Bowman (deci chiști în corticală), cu lipsa unei implicări tubulare semnificative. Pentru diagnostic diferențial cu ADPKD se va face puncție renală. ST este o afecțiune neurocutanată autosomal dominantă, produsă de mutația unor gene de pe cromosomul 9

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
afecțiune neurocutanată autosomal dominantă, produsă de mutația unor gene de pe cromosomul 9 (TSC1) sau 16 (TSC2)5. Implicarea renală (40-80% din pacienți) se face sub formă de angiomiolipoame și chiști în care orice porțiune a nefronului poate fi implicată în dilatații chistice (delimitate de un epiteliu hiperplazic eozinofil). Uneori, există chiști hepatici și atunci aspectul este greu de deosebit de ADPKD. Pentru diagnostic diferențial se vor examina pielea (adenoame sebacee, fibroame faciale și ungheale, depigmentări în frunză de frasin) și implicarea SNC

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
care se adaugă ulterior chiști medulari) și este autosomal recesivă. în ambele forme, rinichii nu sunt măriți de volum, ci chiar mici. Gena ce produce complexul boală chistică medulară-nefronoftizie juvenilă se află pe cromosomul 2. 5. Rinichii cu medulară spongioasă (dilatații chistice mici ale canalelor colectoare medulare) reprezintă o afecțiune negenetică relativ benignă, care se poate confunda cu ARPKD, dar nu are fibroză hepatică. 6. Așa cum am precizat anterior, cel mai important diagnostic diferențial al ADPKD la copil este cu ARPKD

Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439

la pacienții care au primit tratament cu relaxin comparativ cu placebo. 27.4.5. Tratamentul inotrop Ghidurile recomandă cu nivel de evidență C ca administrarea medicației inotrope să fie luată în considerare la pacienții cu ICA cu disfuncție sistolică severă, dilatație de VS și reducere a debitului cardiac cu consecințe asupra perfuziei periferice. De asemenea, acest tip de tratament se poate utiliza la pacienții cu exces volemic care nu răspund complet la tratamentul cu diuretice și vasodilatatoare, au TA „marginală” (TAs

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435

insuficiență cardiacă, disfuncția VS determină scăderea VR și, în consecință, Im poate fi silențioasă (50,57,58). Aspectul capătă din nou semnificație în interpretarea simptomatologiei atipice a vârstnicului. Progresia remodelării agravează Im, iar Im închide un cerc vicios prin accentuarea dilatației VS. Impactul Im funcționale asupra remodelării și disfuncției VS, deși controversat, este posibil având în vedere creșterea mortalității în Im severă (44,59). În evaluarea hemodinamică a Im organice, trebuie ținut cont și de faptul că un istoric de lungă

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
Corola-publishinghouse/Science/91925_a_92420

prin gene - rarea de radicali liberi, scăderea biodisponibilității oxidului nitric, efect proinflamator, efect proagregant plachetar, protrombotic, vasoconstrictor și, în consecință, proaterogenic. Aceste mecanisme patogenice se reflectă paraclinic prin creșterea valorilor catecolaminelor plasmatice,- a nivelului markerilor inflamatori, scăderea HDL-colesterolului și a dilatației mediate de flux. Renunțarea la fumat. AHA recomandă renunțarea la fumat pentru toți pacienții, indi - ferent de vârstă, bazându-se pe rezultatul a multiple studii care arată beneficiile acestei intervenții atât asupra scăderii riscului cardiovascular, cât i asupra reducerii incidenței

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca, Doina Azoicăi (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91925_a_92420]
Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440

arteriale (RA), creșterea impedanței aortice, scăderea sensibilității baroreceptorilor, diminuarea răspunsului la catecolamine,creșterea rezistenței vasculare periferice (5). În prezența unei cardiopatii organice, spre deosebire de starea fiziologică, creșterea presarcinii nu determină augmentarea contractilității miocardice. Ventriculul stâng (VS) reacționează compensator prin hipertrofie și dilatație. Hipertrofia compensatorie crește numărul de unități contractile disponibile ce permit menținerea pentru un timp a funcției sistolice a VS. Limitele hipertrofiei sunt impuse de aportul de oxigen, alterarea funcției diastolice și defectul de umplere a VS. Dilatația crește volumul telediastolic

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
prin hipertrofie și dilatație. Hipertrofia compensatorie crește numărul de unități contractile disponibile ce permit menținerea pentru un timp a funcției sistolice a VS. Limitele hipertrofiei sunt impuse de aportul de oxigen, alterarea funcției diastolice și defectul de umplere a VS. Dilatația crește volumul telediastolic și menține într‑un prim timp fracția de ejecție (FE) a VS constantă cu un volum bătaie suficient. Limitele acestui mecanism sunt determinate de creșterea tensiunii parietale (legea lui Laplace) secundară dilatării VS ce mărește necesarul energetic

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
se indică tuturor pacienților cu IC în cadrul evaluărilor preoperatorii. În cazul în care nivelul creatininei o permite, vizualizări multiple ale arterelor coronare și ventriculograma permit evaluarea motilității murale și a funcției ventriculare. Radiografia toracică se efectuează de rutină și evidențiază dilatația cavităților cordului, semne vasculare (accentuarea desenului vascular hilar, apicalizarea desenului vascular prin dilatare venoasă), încărcarea interstițiului pulmonar, apariția epanșamentului pleural (pre ponderent drept), semne de edem pulmonar acut în decompensarea severă a cordului stâng. Ecografia abdominală evidențiază semne de congestie

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
Corola-publishinghouse/Science/91953_a_92448

perivasculară de sânge secundară efracției la nivelul unei breșe parietale parțiale sau transfixiante. De obicei, peretele pseudoanevrismului este reprezentat de adventicea intactă sau țesutul fibros orga- nizat și structurile adiacente. Din punct de vedere morfologic, anevrismele adevărate pot fi fusiforme (dilatație simetrică, aspect cilindric al vasului) sau sacciforme (afectează doar o porțiune a peretelui aortic și comunică printr-un colet cu lumenul), iar pseudoanevrismele, doar sacciforme. Evolutiv, anevrismele se pot complica prin ruptură, hematom intramural, disecție ( anevrism disecant ), tromboză și, mai

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel Mihail Enache (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91953_a_92448]
Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582

cardiopulmonare anterioare evenimentului. Obstrucția arterială pulmonară determină hipertensiune pulmonară acută (mecanic) și creșterea rezistenței vasculare pulmonare. Cea din urmă este augmentată de mediatori vasoconstrictori (serotonină și tromboxan A2). Hipertensiunea pulmonară și creșterea rezistențelor vasculare pulmonare vor supraîncărca ventricolul drept, determinând dilatația ventriculară dreaptă, și creșterea consumului parietal de oxigen, disfuncția și ischemia VD. Decesul survine prin insuficiență ventriculară dreaptă [5]. Așa cum s-a menționat mai sus, obstrucția anatomică a arterelor pulmonare este cauza cea mai importantă, a fiziologiei compromise, dar eliberarea

Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
menționat mai sus, obstrucția anatomică a arterelor pulmonare este cauza cea mai importantă, a fiziologiei compromise, dar eliberarea de substanțe vasoactive și bronhoactive cum este serotonina din trombocite, poate conduce la discordanțe de ventilație/perfuzie periculoase ([6] cit. de [5]). Dilatația acută ventriculară dreaptă va influența umplerea ventriculară stângă și astfel debitul cardiac. Obstrucția peste 75% a arterei pulmonare reprezintă limita la care rezistă ventricolul drept, realizând o hipertensiune pulmonară acută de 40-45 mmHg. Această hipertensiune pulmonară crește totodată presiunea în

Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
certe se instalează de obicei doar după ore de la debut [1, 2,5,8,13). Ecocardiografia transtoracică (TTE) și transesofagiană (TEE) are sensibilitate de 80-90% și specificitate de aproape 100% la embolia pulmonară masivă. Aspectele ecocardiografice tipice sunt reprezentate de: dilatația ventricolului drept, asociată de hipochinezie, hipertensiune pulmonară, mișcări paradoxale ale septului interventricular („mișcare de bombare” a septului spre ventricolul stâng). Transesofagian poate fi vizualizat chiar și trombul din trunchiul arterei pulmonare [1,3,5,8,14,11]. Exploatarea hemodinamică, evidențiază

Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
explorarea cea mai concludentă. Folosind multiple injectări cu substanță de contrast și incidențe specifice, țintite, se depistează obstrucții centrale sau periferice, stenoze circumscrise ale vaselor pulmonare, contururi neregulate ale pereților vasculari și „salturi” ale substanței de contrast (fenomen „Pouch”). Demonstrarea dilatațiilor arterelor bronșice, ca și „colaterale” spre parenchimul pulmonar este un argument în plus pentru trombolism pulmonar cronic. Important pentru indicația terapeutică este aprecirerea gradului leziunilor ocluzive și rezultantele hemodinamice [11]. Scintigrafia pulmonară mai rar accesibilă, demonstrează defecte de vascularizație pulmonară

Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573

originea deasupra arterelor renale, ceea ce de fapt nu este cazul. Nu evidențiază hematomul retroperitoneal și nici organele învecinate. De aceea, la ora actuală indicațiile de aortografie sunt limitate la: - cazurile de hipertensiune arterială renovasculară, - afectare aterosclerotica ilio-femurală sau supiciunea de dilatații anevrismale la acest nivel, - anevrism extins suprarenal când este necesară evaluarea aortei descendente și a ramurior sale, simptome de angină viscerală abdominală ce necesită arteriografii selective ale ramurilor aortei sau în cazurile în care pacienții prezintă indicație de coronarografie sau

Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92078_a_92573]
Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600

alterarea conștienței;anemia ;infecția cu Pseudomonas aeruginosa, Staphilococcus aureus sau Klebsiella pneumoniae. BRONȘIECTAZIILE Definiție Bronșiectaziile constituie astăzi o entitate clinică bine individualizată, caracterizată anatomic prin lărgirea permanentă, definitivă și ireversibilă a calibrului bronșiilor (prof. C. Cărpinișan) [28]. Această definiție elimină dilatațiile reversibile și tranzitorii secundare unor procese infecțioase sau mecanice la nivelul bronșiilor. Precizăm că există și bronșiectazii nesupurate, adică fără bronhoree (formele „uscate”, formele hemoptoice), după cum există și bronhoree fără bronșiectazie [44, 45]. Termenul de „bronșiectazie” este derivat din cuvintele

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
procese infecțioase sau mecanice la nivelul bronșiilor. Precizăm că există și bronșiectazii nesupurate, adică fără bronhoree (formele „uscate”, formele hemoptoice), după cum există și bronhoree fără bronșiectazie [44, 45]. Termenul de „bronșiectazie” este derivat din cuvintele grecești „bronchus” și „ektasis” (însemnând „dilatație”). În esență, după cum a fost arătat de Hodder și colab. (Shields, 2006) termenul se referă la o dilatație anormală și permanentă a căilor aeriene subsegmentare [90]. Istoricul bronșiectaziilor merge în paralel cu cel al chirurgiei toracice după cum a fost subliniat

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
formele hemoptoice), după cum există și bronhoree fără bronșiectazie [44, 45]. Termenul de „bronșiectazie” este derivat din cuvintele grecești „bronchus” și „ektasis” (însemnând „dilatație”). În esență, după cum a fost arătat de Hodder și colab. (Shields, 2006) termenul se referă la o dilatație anormală și permanentă a căilor aeriene subsegmentare [90]. Istoricul bronșiectaziilor merge în paralel cu cel al chirurgiei toracice după cum a fost subliniat de Lindskog, 1986) [70]. Tehnicile de rezecție segmentară s-au dezvoltat într-o mare măsură datorită acestei entități

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]