646 matches
-
și în care celulele tumorale secretă un factor care provoacă resorbție osoasă (Transforming growth factor - care poate fi dozat în serul sanguin), tratamentul cu calcitonină umană sau sintetică scade calcemia și prin aceasta constituie un element util de tratament al hipercalcemiei neoplazice. Un alt element terapeutic este perfuzia intravenoasă de sulfat de magneziu, care scade nivelul parathormonului seric și conduce astfel la reducerea calciuriei. În sfârșit, diuretice, mitramicină, cortocoizi, difosfonați sau fosfor mineral, fac parte tot din posibilitățile de tratament al
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
neoplazice. Un alt element terapeutic este perfuzia intravenoasă de sulfat de magneziu, care scade nivelul parathormonului seric și conduce astfel la reducerea calciuriei. În sfârșit, diuretice, mitramicină, cortocoizi, difosfonați sau fosfor mineral, fac parte tot din posibilitățile de tratament al hipercalcemiei neoplazice. Calcitonina, hormon hipercalcemiant de natură polipeptidică, este secretată de glanda tiroidă; împreună cu hormonul paratiroidian participă la reglarea metabolismului fosfocalcic. Prin acțiunea hormonului paratiroidian și a calcitoninei, sunt sintetizați derivați ai vitaminei D, care acționează împreună cu parathormonul și calcitonina, atât
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Mg, a acidului oxalic și a acidului uric; b) cercetarea în urină a pH-ului și a principalilor cationi și anioni. Rezultatul acestor examene poate impune cercetări suplimentare, ca de exemplu dozarea parathormonului în cazul constatării unei hipercalciurii însoțite de hipercalcemie. Metode perfecționate, ca aceea a chimioluminiscenței, utilizate înainte și la nevoie după administrarea de calcitonină, pot deosebi hiperparatiroidienii de subiecții normali, chiar dacă nivelul parathormonului nu depășește limita superioară, a normalului. Întrucât calciuria pe nemâncate este crescută în hipercalciuria de absorbție
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
pierderea renală de calciu (reabsorbție tubulară renală crescută) este însoțită de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în ser, a vitaminei D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
fosfor astfel produsă lasă Ca++ ionizat disponibil pentru absorbție intestinală și astfel se agravează calciuria. În afara cauzelor alimentare și medicamentoase amintite, hipercalciuria de absorbție poate fi secundară sarcoidozei Besnier-Boeck-Schaumann. În această afecțiune Lebacq și colab. au găsit hipercalciurie la 65%; hipercalcemie la 11%; frecvent o hiperoxalurie și hiperuricurie, iar litiază de regulă oxalo-calcică la 14%, în care anomaliile metabolismului calcic se datoresc creșterii concentrației plasmatice a 1-25 (OH)2D3. În această afecțiune se găsește uneori o hipercalcemie, frecvent o hipercalciurie și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
găsit hipercalciurie la 65%; hipercalcemie la 11%; frecvent o hiperoxalurie și hiperuricurie, iar litiază de regulă oxalo-calcică la 14%, în care anomaliile metabolismului calcic se datoresc creșterii concentrației plasmatice a 1-25 (OH)2D3. În această afecțiune se găsește uneori o hipercalcemie, frecvent o hipercalciurie și uneori o litiază oxalică. Ea mai poate fi secundară fugii renale de fosfați, constatată în unele hipercalciurii, în care fosforul în sânge este normal, dar semnificativ mai coborât decât la martorii normocalciurici. 2) Hipercalciuriile renale (prin
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin adenom, carcinom sau hiperplazie paratiroidiană precipitarea preferențială a fosfatului de calciu ar fi favorizată de fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă și este mărită de administrarea de diuretice tiazidice (care cresc reabsorbția tubulară a calciului). Alte elemente de diagnostic: -fosforemia este în general scăzută și uneori normală ; -hipercalciurie; -semne radiologice de resorbție osoasă, -parathormonul seric este
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
care depășesc 40 cm și care, și unele și altele, modifică tranzitul și deci absorbția intestinală, provoacă pierderi digestive de bicarbonați și sunt însoțite de multe ori de un grad de deshidratare (când se constată o hiperprotidemie, în care cazuri hipercalcemia moderată este explicată de creșterea calciului sanguin legat de proteine și nu de creșterea calciului sanguin ionizat, deci biologic activ); 4) fie la bolnavii care se încadrează în grupul cel mai important (el fiind și cel mai numeros) al hiperoxaluriilor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
trebuie efectuat examenul microbiologic și al urinei din cavitățile renale și examenul unor fragmente de calculi. În plus, trebuie cercetată în special în cadrul examenelor de laborator, existența unor eventuale abateri metabolice care să reprezinte factori de risc litiazic, cum sunt hipercalcemia, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricemia, urmând ca factorii de risc evidențiați să fie combătuți corespunzător. Întrucât, evoluția litiazei de infecție netratată sau insuficient tratată, semnifică fără excepție degradarea prograsivă a parenchimului renal și instalarea progresivă a insuficienței renale, evoluție explicată de caracterul
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
următoarele situații: • vărsături, diaree, arsuri, traumatisme; • pierderi renale (nefropatii tubulo-interstițiale, faza poliurică a IRA, tratament cu diuretice - în special thiazidice); • hipoaldosteronism și sindromul secreției inadecvate de ADH; • medicație: unele antidepresive, antidiabetice și citostatice. 3.5.3. Modificările calciului seric 1. Hipercalcemia (valori ale calciului total >2,65 mmol/l sau >10,6 mg/dl) se întâlnește în următoarele situații: • sindromul paraneoplazic; • hiperparatiroidism primar și terțiar; • imobilizare prelungită; • sarcoidoză, boala Paget; • tratament cu thiazidice, vitamina D, săruri de litiu, rășini schimbătoare de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hormon autocrin, stimulând proliferarea tumorală), precum și alte citokine (IL-1, TNFα, TGFβ), ce induc activarea osteoclastelor. în plus, celulele tumorale inhibă osteoblastele și osteocalcina. Ca urmare, se produce o distrucție osoasă, tradusă prin osteoporoză, leziuni litice osoase, fracturi, tasări vertebrale și hipercalcemie. • Clona plasmocitară secretă o Ig monoclonală (formată dintr-un lanț greu de tip γ, α, δ sau ε și un lanț ușor de tip κ sau λ), care poate fi completă și funcțională, sau anormală, cu lanțuri ușoare în exces
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Simptomele de hipervâscozitate sangvină sunt relativ rare în MM, spre deosebire de macroglobulinemia Waldenström (cu IgM), unde apar în circa 50 %. Constau în sângerări (purpură, echimoze, epistaxis, hemoragii digestive) și tulburări neurologice (tulburări vizuale, cefalee, insomnie, semne de ischemie cerebrală). • Semne de hipercalcemie (30 %): astenie, sete, greață. 9.1.2.3. Explorări paraclinice • Hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie, tulburări de coagulare, prezența de plasmocite monoclonale circulante sau chiar leucemie cu plasmocite. • Mielograma evidențiază plasmocite în procente variabile (din cauza repartiției neomogene a proliferării), care pot
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este caracteristică macroglobulinemiei Waldenström. Foarte rar se întâlnesc: IgD (2 %), IgE (0,01 %), lanț greu exclusiv (< 1 %), ≥ 2 paraproteine (2 %) sau nici o paraproteină (MM nesecretant, 1 %). Se asociază adesea: hipoalbuminemie, creșterea β2-microglobulinei, a CRP și a IL-6. • Explorarea osoasă relevă: hipercalcemie, hipercalciurie, creșterea fosfatazei alcaline, leziuni osoase radiologice - osteoporoză difuză (cel mai frecvent), leziuni litice multiple (93 %) sau solitare (3 %), tasări vertebrale, fracturi. Scintigrafia osoasă poate fi utilă pentru screening-ul leziunilor. • Anomalii urinare: proteinurie Bence-Jones, adesea insuficiență renală cronică sau acută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
locală Este indicată pentru controlul durerii și al leziunilor osoase locale. E. Bifosfonații (precum pamidronatul) Sunt inhibitori potenți ai resorbției osoase. Se indică pentru tratamentul leziunilor osoase constituite, pentru prevenirea apariției unor noi leziuni, ca și pentru prevenirea și tratarea hipercalcemiei. Tratamentul cu bifosfonați permite reducerea complicațiilor osoase (fracturi, compresie medulară), ameliorarea durerilor și a calității vieții. F. Eritropoietina este indicată pentru tratamentul anemiei. 9.1.3. Afectarea renală în proliferările limfoplasmocitare Lipșește o bucată consistentă de text (trebuie introdusă la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă: • obstrucție și uropatii malformative (reflux vezicoureteral); • infecții: pielonefritele bacteriene, leptospiroza, infecții virale, infecții parazitare; • toxic-medicamentoase: AINS, analgezice, litiu, ciclosporina, ierburi chinezești, plumb; • nefropatia balcanică (toxine miceliene); • metabolice: gută, hipercalcemie, hipokaliemie, hiperoxaluria; • hematologice: amiloidoza, mielomul multiplu, alte paraproteinemii, drepanocitoza; • imunitare: sindrom Sjögren, vasculite sistemice, lupus eritematos sistemic, boala Goodpasture, sarcoidoză; • ereditare: boala Wilson, cistinoza, hiperoxaluria; • polichistoze cu afectare perichistică. 11.2. Diagnostic Examinarea urinei (cu bandeleta urinară, microscopică, biochimică) obiectivează
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale din sarcoidoză este reprezentată de: • sedimentul urinar patologic; • proteinuria tubulară; • diabetul insipid; • acidoza tubulară; • cea mai frecventă cauză de IRC în sarcoidoză este nefrocalcinoza. Terapia cu corticosteroizi reduce inflamația și activarea vitaminei D cu consecințe favorabile inclusiv în ceea ce privește sindromul hipercalcemie/hipercalciurie. Există tendința la recidivă după oprirea corticoterapiei. Alternative terapeutice mai puțin eficiente sunt cloroquina, ketoconazolul. 11.10. Nefropatia interstițială secundară hipopotasemiei Există situații în care evoluează hipopotasemii prelungite: sindromul Gitelman, sindromul Bartter, abuz de diuretice și de laxative, hiperaldosteronism
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urgență Intoleranță digestivă majoră cauzată de uremie Encefalopatie uremică: edem cerebral, comă uremică - indicații de urgență Hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, ataxie, somnolență Tulburări de coagulare secundare uremiei (fără răspuns terapeutic la tratamentul conservator) Unele intoxicații medicamentoase, profilactic în intoxicația cu etilenglicol, hipercalcemia și hiperuricemia severă (sindromul de liză tumorală) Modalitatea de TSFR. în mod curent, în țările dezvoltate se optează între o TSFR intermitentă - hemodializa - și una continuă - hemofiltrarea veno-venoasă (vezi capitolul „Tehnici moderne de epurare extracorporeală hemofiltrarea plasmafereza, dializa hepatică”). Ambele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi administrată și în puls-terapie, injectabil, în cursul ședințelor de hemodializă. Terapia se inițiază la valori >250 pg/ml. Tratamentul se conduce astfel încât să se obțină niveluri-țintă ale PTH de 150-300 pg/ml. Principalele neajunsuri sunt tendința la hiperfosfatemie și hipercalcemie (necesitând întreruperea temporară a administrării). Excesul de vitamina D activă poate favoriza calcificările CV. Analogii de vitamina D de tipul paricalcitol prezintă efecte adverse mai reduse. O alternativă terapeutică foarte promițătoare este reprezentată de utilizarea calcimimeticelor (de ex. cinacalcet), care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de vitamina D de tipul paricalcitol prezintă efecte adverse mai reduse. O alternativă terapeutică foarte promițătoare este reprezentată de utilizarea calcimimeticelor (de ex. cinacalcet), care inhibă PTH prin acțiune directă asupra receptorilor pentru calciu ai glandelor paratiroide și nu determină hipercalcemie. Ca urmare, este de presupus că incidența calcificărilor cardiovasculare sub tratament cu calcimimetice să fie mai redusă. Paratiroidectomia este indicată în caz de hiperparatiroidism refractar (terțiar), cu valori extreme ale PTH (de obicei peste 800 pg/ml). Tratamentul bolii osoase
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipofizare; - ischemic; - neoplazic: craniofaringiom, pinealom, metastaze; - granulom hipofizar: sarcoidoză, histiocitoză; - infecțioasă: encefalită, meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul va fi etiologic (atunci când este posibil: oprirea unui medicament probabil incriminat, tratamentul diabetului zaharat; aceste măsuri au și un caracter preventiv, mai ales la pacienții care nu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pură. în diabetul insipid central se recomandă tratamentul de supleere cu desmopresină (Minirin), analog sintetic de vasopresină, administrat parenteral sau sub formă de spray nasal. în diabetul nefrogenic se va trata cauza atunci când este posibil (întreruperea unui medicament, tratamentul unei hipercalcemii, a unei hipokaliemii). Dacă tratamentul etiologic nu este posibil, se recomandă accesul liber la apă (pentru transformarea hipernatremiei în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate următoarelor anomalii: • maladie renală intrinsecă: nefropatie interstițială cronică - polichistoză renală, nefronoftizie, pielonefrită cronică, IRC terminală cu ocazia unui regim desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală: poliurie osmotică: diabet zaharat decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficiența suprarenală acută. 3. pierderi în al treilea sector, fenomen observat în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale și rabdomiolize traumatice. 16.3.2. Fiziopatologie Pierderea de sodiu și apă în cantitate izoosmotică antrenează o diminuare a volumului compartimentului
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
formula: Pierderea în G = 20 % G actuală × [(Ht actual/0,45) -1] 2. Tratament etiologic Se instituie imediat după tratamentul simptomatic. Este vorba de oprirea tratamentului diuretic, instituirea tratamentului cu mineralocorticoizi, a insulinoterapiei, tratament de încetinire a tranzitului , corecția unei hipercalcemii. 3. Tratamentul profilactic Se impune respectarea următoarelor reguli: • utilizarea prudentă a diureticelor la pacienții vârstnici; • menținerea unui regim normosodat în caz de nefropatie interstițială cronică și în cursul insuficienței suprarenale cronice, în absența insuficienței cardiace. 16.4. HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
D, amfetamina, morfina, cimetidina, rezerpina, alfametil DOPA. C. Asociată altor endocrinopatii: hipotiroidie, hipertiroidie tumori estrogenice, carcinom testicular, sindrom olfacto-genital, pubertate precoce. 2. Producție extrahipofizară PRL (tumori: pulmonare, digestive, renale) 3. Scăderea catabolizării PRL: insuficiență renală cronică, insuficiență hepatică 4. Idiopatice: hipercalcemie fără adenom hipofizar. Definiție: Scăderea hormonilor adenohipofizari prin leziune primitivă hipofizară sau prin lipsa de stimulare cu hormoni hipotalamo-hipofizari (insuficiență hipotalamo-hipofizară). 1914 Simmonds face prima descriere anatomo-clinică de panhipopituitarism cu cașexie. 1937 Sheehan descrie post-partum insuficiența hipofizară globală/izolată a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]