3,713 matches
-
utilă pentru diagnosticul pozitiv al IMA atunci când există imagine ECG nespecifică (BRS, tahiaritmii, sechelă de IM vechi etc.), al extensiei acestuia și estimarea întinderii necrozei. Alte modificări biologice [10] În faza acută a IMA apar și următoarele modificări nespecifice: a. hiperglicemia de stres; b. leucocitoză (12000-15000 per mm3, rar 20000 mm3 la pacienții cu infarcte extinse) care apare în prima zi, dispare după o săptămână, uneori poate lipsi; c. creșterea VSH în zilele 4-5, retrocedează după maxim 3 săptămâni; este secundară
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
periferică, boala cerebrovasculară și boala coronariană este mai mare de 2,5; 3,1 și respectiv 3,5 ori față de persoanele nediabetice. Mecanismele aterogene care operează la pacienții diabetici sunt multiple. Ele se grevează ușor pe defectele endoteliale produse de hiperglicemie și redate în Tabel 6. Deși asocierea acestor factori cu insulinorezistența a fost documentată atât clinic cât și experimental, este greu de atribuit apariția lor numai hiperinsulinemiei. Un argument important pentru o asemenea asociere ar fi rolul mitogen al insulinei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
vaselor mici lipsește, iar manifestarea obișnuită va fi placa de aterom (5, 42, 67). Dacă distincția între vasculopatia diabetică și nediabetică există, ea poate fi mai mult cantitativă decât calitativă. Cauza ar putea fi asociată cu efectele celulare (endoteliale) ale hiperglicemiei. Glicozilarea proteinelor și autooxidarea glucozei sunt două tulburări metabolice generatoare de radicali liberi nocivi. Impactul mai mare asupra celulelor endoteliale explică frecvența mai mare a leziunilor vasculare, inclusiv a vaselor mai mici. Această diferență (diabetic vs. nediabetic) nu poate modifica
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
numai temporar, valorile insulinemiei plasmatice vor fi moderat crescute. Decompensarea glicemică va depinde de gradul insulinorezistenței periferice. (b) Cei cu capaciate insulinosecretorie β-celulară excedentară și care răspund la creșterile glicemice printr-o reacție insulinosecretorie puternică și persistentă. În condiții de hiperglicemie, hiperinsulinismul se menține practic indefinit. Acest hiperinsulinism promovează un transport intracelular de glucoză acceptabil, prevenind creșterile glicemice diabetice. Toleranța la glucoză rămâne scăzută și se manifestă ca IFG sai IGT. Prin acținile sale mitogene însă și în prezența unor carburanți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
fi nici o diferență majoră calitativă, ci numai una cantitativă: la diabetici, leziunile vor apărea mai repede și vor avea un ritm mai accelerat de progresie. Această situație se datorează dezvoltării, la acești pacienți, a celei de-a doua spirale diabetogene: hiperglicemia/hiperlipemia vor activa căile gluco/lipotoxicității β-celulare și periferice. În timp ce secreția de insulină va scădea progresiv și inexorabil, captarea periferică de glucoză va fi îngreunată, pe de o parte de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
relația diabet-hipertensiune, obezitate-hipertensiune și, ceva mai rar, dislipidemie-hipertensiune. Interpretarea acestor relații prin prisma unei tulburări fiziopatologice comune, precum insulinorezistența și hiperinsulinismul, este de dată mai recentă. În 1987, Ferrannini a arătat că valorile glicemice și insulinemice înregistrate în cursul unei hiperglicemii provocate oral, au fost semnificativ mai mari la pacienții prezentând hipertensiune arterială , comparativ cu valorile înregistrate la normotensivi. În plus, el a demonstrat că acești pacienți prezentau un important grad de insulinorezistență. Folosind tehnica clampului hiperinsulinemic/euglicemic, autorul a demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
în fig. 8. 18. Tratamentul sindromului insulinorezistenței Abordarea „farmacologică” a sindromului insulinorezistenței trebuie privită ca o soluție neștiințifică, deși mulți medici ar fi tentați să scadă lipidele plasmatice folosind medicația hipolipemiantă, să scadă tensiunea arterială folosind medicația hipotensoare sau a hiperglicemiei, folosind antidiabeticele orale sau insulina. În cazuri izolate, acest tip de intervenție poate da unele ameliorări tranzitorii ale tulburărilor menționate. Menținerea rezultatului necesită, practic, un tratament indefinit. O abordare fiziopatologică a acestui sindrom, care permite corectarea tuturor componentelor lui, trebuie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
se poate manifesta prin creșterea excesivă a „depozitelor” energetice (exces ponderal, obezitate) sau a concentrației plasmatice a unor intermediari biochimici (de natură proteică, lipidică sau glucidică). În ambele situații, celula β pancreatică va secreta insulina în sensul corecției acestor tulburări. Hiperglicemia din diabetul zaharat exprimă una dintre cele mai „sensibile” componente metabolice, cea a glucozei, carburantul care asigură în ultimă instanță ~ 2/3 din nevoia de energie a diferitelor organe sau celule. Fluctuațiile glucozei plasmatice ar putea fi privite ca indicând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
cantități mai mari de radicali liberi (specii reactive de oxigen), care pot deveni patogeni în condițiile în care sistemul antioxidant este incapabil să se adapteze unei solicitării crescute (9). După cum se va vedea mai departe, defectele în reglarea fluxurilor metabolice (hiperglicemie, dislipidemie, disproteinemie) conduc la glicozilarea excesivă a proteinelor și a oxidării lipidelor, două procese fundamentale implicate în patogenia complicațiilor cronice diabetice. 2. Moleculele de ATP - moneda schimburilor energetice Adenozin-trifosfatul (ATP) reprezintă acumulatorul de energie rapid utilizabil în toate procesele biochimice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
a corpului uman), explică mecanismul homeostatic complex în care rolul principal îl au insulina și glucagonul. Acest din urmă hormon, apărut filogenetic înaintea insulinei, exprimă primordialitatea funcției de protecție față de hipoglicemie, vs. funcția insulinei (cu rol primordial de protecție împotriva hiperglicemiei și de promovare a oxidărilor tisulare). 4. Asimilarea carburanților Termenul de „asimilare” semnifică procesele de digestie, de absorbție, de prelucrare, de stocare și în final de utilizare a carburanților prezenți în alimente. Această funcție complexă se află sub controlul insulinei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
ansamblul său. După 80 de ani de la geniala anticipație a lui Paulescu (diabetul ca o asimilare necorespunzătoare a principiilor nutritive), încercăm astăzi să punem cap la cap mai multe observații pentru a ne explica tulburarea energetică profundă din T2DM. Datorită hiperglicemiei (impusă fortuit ca marker al diabetului), tulburarea metabolismului lipidic a fost studiată mult mai târziu. Metabolismul energetic înseamnă în primul rând fosforilările oxidative generatoare de ATP, iar acestea înseamnă funcția mitocondrială (5, 8). Ca organite minuscule, cu particularități legate de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
conduce la depozitarea lor excesivă în țesutul adipos (care precede debutul „hiperglicemic” al diabetului cu 10-15 ani), în mușchi (obezitatea musculară), în ficat (obezitatea hepatică) sau în pancreas (obezitatea pancreatică), printre altele. Toate aceste tipuri (localizări) ale obezității preced instalarea hiperglicemiei. La unii pacienți cu T2DM decedați la scurt timp după descoperirea bolii, cantitatea de lipide pancreatice a fost găsită de noi de 4-5 ori mai mare decât în mod obișnuit (date parțial comunicate). Cauza depozitelor lipidice diseminate în diferite organe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
este de 1,5-2 g/kgc/zi. Trebuie suplimentat acidul folic, calciul și fierul. Restricția calorica în graviditate e controversată. O restricție severă poate duce la cetoza și poate afecta fătul. Un regim alimentar de 1600-1800 kcal/zi poate corectă hiperglicemia fără a determina cetoza. Unii nutriționiști recomandă 35 kcal/kg corp/zi pentru gravidele normoponderale, 30-35 kcal/kg corp/zi pentru cele supraponderale și 25-30 kcal/kg corp/zi pentru cele cu obezitate morbida. Pentru a controla glicemia postprandiala se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Gabriela Radulian, Liana Turcu () [Corola-publishinghouse/Science/92270_a_92765]
-
eșantioane de sânge venos arterializat la fiecare 2 minute în primele 10 minute, apoi la 5 minute în următoarele 10 minute și la 10 minute pentru restul de 160 minute pentru determinarea glicemiei și a insulinemiei. În aceste condiții de hiperglicemie constantă, răspunsul insulinosecretor este bifazic la indivizii normali. În primele 10 minute nivelul insulinemiei crește rapid realizând un nivel de vârf în primele 4 - 8 minute de la debutul administrării glucozei. Această primă fază a răspunsului insulinosecretor este urmată de o
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
acut, definește (în condițiile menținerii stimulului insulinosecretor) cea de a doua fază a răspunsului insulinosecretor. În timpul celei de a doua faze a răspunsului insulinosecretor se eliberează aproximativ 20% din conținutul în insulină al celulelor beta pancreatice. După 120 minute de hiperglicemie constantă, se poate administra intravenos, în bolus, 0,5 mg glucagon cu scopul de a produce o stimulare suplimentară a celulelor beta pancreatice. Determinarea insulinemiei (din 2 în 2 minute) în decursul primelor 10 minute după administrarea glucagonului permite determinarea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
în cursul „hiperglicemic clamp” nu reprezintă o estimare fidelă a stării de sensibilitate la insulină deoarece atât nivelul insulinemiei cât și rata de infuzie a glucozei nu ating în realitate parametrii ceruți de starea de steady-state. Pe de altă parte hiperglicemia, prin efectul legii acțiunii maselor, influențează utilizarea glucozei. Din aceste motive „hiperglicemic clamp” rămâne o metodă utilizată în principal pentru studiul răspunsului insulinosecretor nefiind deobicei utilizată pentru determinarea sensibilității la insulină. Recent a fost raportată o metodă de investigație (39
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
glucoză este blocată în cursul infuziei quadruple. Administrarea adrenalinei și a propranololului blochează secreția insulinei endogene. În cursul unor experimente succesive, autorii au raportat că secreția de insulina rămâne blocată în cursul perfuziei cu adrenalină + propranolol chiar și în condițiile hiperglicemiei induse prin asocierea unei perfuzii cu glucoză (34). În aceste condiții (producția hepatică a glucozei și secreția endogenă a insulinei blocate), la steady-state, rata infuziei glucozei (care este constantă și predeterminată în condițiile specificate prin protocol) este egală cu rata
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
studiul autorilor menționați valoarea medie a impedanței a fost de 38,1 (33,5 - 44,7) la subiecții cu diabet zaharat față de 22,9 (16,5 - 26,8) la subiecții normali. În acord cu datele astfel obținute, autorii concluzionau că „hiperglicemia (cel puțin în unele cazuri de „diabet latent”) nu poate fi cauzată în totalitate de o deficiență a insulinei și, prin urmare, aceste rezultate susțin ideea că țesuturile acestor pacienți sunt rezistente la captarea glucozei”. Remarci critice în legătură cu testul infuziei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
interacțiunii, reglată prin feedback, între producția hepatică de glucoză și secreția de insulină a celulelor beta pancreatice. Deoarece rezistența la insulină ca și insuficiența răspunsului insulinosecretor au un răsunet echivalent la nivelul producției hepatice de glucoză, se poate specula că hiperglicemia à jeun este rezultatul unei combinații, în proporții diferite, a deficienței beta celulare și a rezistenței la insulină. Un model matematic al interrelației glucoză-insulină, elaborat pe baza unui set de bucle feedback (denumit Homeostasis Model Assessment, de unde acronimul HOMA) a
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
face ca HOMA să furnizeze informații corecte cât timp nivelul glicemiei este apropiat de cel normal, dar este mai puțin eficient la subiecții cu diabet zaharat clinic manifest. Mai recent modelul a fost îmbunătățit permițând utilizarea HOMA în stări de hiperglicemie însoțite de glicozurie și de asemenea cu dozări atât ale insulinei specifice cât și cu dozări ale insulinei imunoreactive (25). Între sensibilitatea la insulină estimată prin HOMA și cea estimată prin euglicemic clamp a fost găsită o corelație foarte strânsă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
rămân recomandate categoriilor de pacienți care sunt suficient de motivați și capabili de a se mobiliza sub aspectul resurselor fizice și emoționale pentru atingerea țintelor terapeutice și la care se întrevede beneficiul maxim pentru prevenirea complicațiiolor cronice ale DZ. Reducerea hiperglicemiei se face prin mijloace medicamentoase care se adresează defectelor esențiale care stau la baza patogeniei DZ: deficitul insulinosecretor și insulinorezistența (6, 24). Deși ambele defecte sunt de regulă prezente în faza clinic manifestă a bolii, totuși se poate decela pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
este în mod semnificativ influențată de prezența obezității (1). O estimare a rolului determinant al uneia din cele două componente ar putea fi utilă pentru alegerea modalității terapeutice celei mai eficiente. Modul în care anomaliile secreției și acțiunii insulinice influențează hiperglicemia pot fi deduse din efectele asupra metabolismului glucozei la nivel hepatic și în țesuturile periferice. Nivelurile glicemiei bazale au ca determinant principal producția hepatică de glucoză, reglată în principal de concentrația insulinei și a glucagonului în vena portă (10). Nivelurile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
de K+ dependente de ATP (3, 27). Închiderea acestor canale produce un influx de ioni de Ca++, concomitent cu depolarizarea membranei celulare și stimularea secreției de insulină. Sulfonilureicele stimulează secreția de insulină, crescând în același timp sensibilitatea celulei β la hiperglicemie (22). În mod secundar, ele pot crește sensibilitatea la insulină a celulelor periferice (în special a celor musculare), probabil ca urmare a scăderii hiperglicemiei și a diminării glucotoxicității. Acest efect este mediat de acțiunea sulfonilureicelor asupra transportorilor de glucoză din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
secreției de insulină. Sulfonilureicele stimulează secreția de insulină, crescând în același timp sensibilitatea celulei β la hiperglicemie (22). În mod secundar, ele pot crește sensibilitatea la insulină a celulelor periferice (în special a celor musculare), probabil ca urmare a scăderii hiperglicemiei și a diminării glucotoxicității. Acest efect este mediat de acțiunea sulfonilureicelor asupra transportorilor de glucoză din mușchi și adipocite (GLUT-4). Sulfonilureicele produc o translocare a transportorilor din microzomi către membrana celulară, facilitând în acest fel transportul glucozei și în consecință
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
și a câștigului în greutate, slaba complianță a pacientului la tratament, lipsa activitații fizice, prezența bolilor intercurente sau a stresului. Alți factori legați de tratamentul însuși includ: o doză prea mică sau prea mare de sulfonilureic, scăderea acțiunii medicamentului datorită hiperglicemiei, tratamentul concomitent cu medicamente ce interferă cu absorbția, transportul, metabolizarea și eliminarea sulfonilureicelor (aspirina, alcoolul, anticoagulantele, corticosteroizi etc.). Dintre contraindicațiile tratamentului cu sulfonilureice menționăm: deficitul absolut de insulină (diabetul zaharat de tip 1 sau situații de dezechilibru metabolic major cum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]