1,633 matches
-
prin includerea în dietă a mai multor surse de acid alfa-linolenic. Uleiul de pește exercită un important efect de scădere a trigliceridelor, atât la vârstnicii cu trigliceride normale, cât și la cei cu hipertrigliceridemie. Mecanismul prin care AGPN ω-3 scad trigliceridele este reprezentat de inhibarea sintezei de VLDL și de apoB 100, precum și de scăderea lipemiei postprandiale. Efectele AGPN ω-3 asupra nivelului trigliceridelor este dependent de doză: cu cât doza este mai mare, cu atât efectul este mai puternic. Suplimentele de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
atât la vârstnicii cu trigliceride normale, cât și la cei cu hipertrigliceridemie. Mecanismul prin care AGPN ω-3 scad trigliceridele este reprezentat de inhibarea sintezei de VLDL și de apoB 100, precum și de scăderea lipemiei postprandiale. Efectele AGPN ω-3 asupra nivelului trigliceridelor este dependent de doză: cu cât doza este mai mare, cu atât efectul este mai puternic. Suplimentele de uleiuri de pește sunt utile la pacienții cu hiperlipoproteinemii tip IIb, III, IV și V, în care se întâlnesc niveluri crescute ale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
este dependent de doză: cu cât doza este mai mare, cu atât efectul este mai puternic. Suplimentele de uleiuri de pește sunt utile la pacienții cu hiperlipoproteinemii tip IIb, III, IV și V, în care se întâlnesc niveluri crescute ale trigliceridelor. Este necesară monitorizarea atentă a tratamentului de către medic pentru a preveni creșterile semnificative ale LDL-colesterolului. Mai multe studii recente au demonstrat că aportul crescut de ulei de pește modulează răspunsul imun, explicând astfel, în parte, efectele antiaterogenice și antiinflamatorii ale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
Glucidele Trebuie să reprezinte 55-60% din rația calorică zilnică. Sunt preferate glucidele cu index glicemic scăzut (cereale, leguminoase), deoarece acestea cresc sensibilitatea la insulină și scad colesterolul total și LDL-colesterolul; cele cu index glicemic crescut (zaharurile rafinate, dulciurile concentrate) cresc trigliceridele și scad HDL-colesterolul, având rol aterogen (26). Ca urmare, zahărul și produsele zaharoase nu trebuie să reprezinte mai mult de 5% din glucide, deoarece au o puternică acțiune hiperlipemiantă. 52.2.4. Fibrele alimentare Sunt polizaharide pe care stomacul uman
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
sintezei hepatice de colesterol, dar aceasta nu este suficientă pentru a compensa pierderile de colesterol prin scaun și, ca urmare, colesterolul seric este redus. S-a demonstrat că fitosterolii și fitostanolii scad LDL-colesterolul cu 10-14%, dar nu influențează HDL-colesterolul și trigliceridele (36). Fitostanolii au un efect hipocolesterolemiant mai mare decât al fitosterolilor. Efectul maxim al fitosterolilor și al fitostanolilor s-a constatat la un aport zilnic de 2 g. Aceștia trebuie introduși în margarine, prin esterificarea prealabilă cu acizi grași cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
mulți ani s-a constatat că incidența bolii coronariene este mai mică în regiunile în care apa este dură (cu conținut ridicat de calciu). Numeroase studii au demonstrat că suplimentarea cu calciu a dietei se asociază cu scăderea LDL-colesterolului, a trigliceridelor și a agregării plachetare și cu creșterea HDL-colesterolului (38). Calciul alimentar se leagă de acizii grași saturați, rezultând săpunuri neabsorbabile care se elimină prin scaun. Ca urmare, aportul de calciu, în special sub forma produselor lactate degresate, determină o reducere
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
încă de pe vremea egiptenilor. Usturoiul conține un aminoacid inodor, aliina, care, atunci când usturoiul este sfărâmat, se transformă enzimatic în alicină. Ingredientele active sunt compuși organo-sulfurici, de unde și mirosul caracteristic. Usturoiul determină creșterea HDL-colesterolului și scăderea colesterolului total, a LDL-colesterolului, a trigliceridelor, a TA, a fibrinogenului și a agregării plachetare, prin toate aceste efecte determinând reducerea riscului cardiovascular (41). 52.3. Nutriția vârstnicului cu hipertensiune arterială HTA este un factor major de risc cardiovascular. Prevalența sa este mult crescută la vârstnici, situându
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
punți subțiri. Procesul este dependent de prezența ionilor de calciu. Din punct de vedere al compoziției chimice, analiza mușchilor scheletici relevă: prezența apei, în proporție de 70-75% și în rest un reziduu uscat format din substanțe azotate (creatină, creatinină), lipide (trigliceride, fosfatide), glucide și ioni (de calciu, magneziu, potasiu, fosfor). ANEXELE MU ȘCHILOR Anexele mușchilor reprezintă structuri anatomice indispensabile funcționării acestora, dar care au un alt tip de structură decât aceștia. Fasciile conjunctive sunt formațiuni conjunctive dispuse la exteriorul mușchiului. Din
ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR by PAULA DROSESCU () [Corola-publishinghouse/Science/91482_a_92848]
-
depleție de glicogen; - creșterea degradării insulinei. La nivelul metabolismului lipidic hormonii tiroidieni determină: - accelerarea lipolizei prin acțiune directă (via sistemul AMPc-adenilatciclază) sau prin potențarea acțiunii catecolaminelor, hormonului de creștere, glucocorticoizilor, glucagonului; - creșterea oxidării acizilor grași liberi; - stimularea sintezei hepatice a trigliceridelor prin creșterea substratului-acizi grași liberi si glicerol; - creșterea concentrației lipoprotein lipazei; - reducerea concentrației colesterolului plasmatic prin creșterea excreției și degradării, creșterea turnover-ului LDL prin stimularea sintezei receptorilor LDL și intensificarea degradării LDL (22). În tireotoxicoză pacienții pot prezenta alterarea toleranței
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
și un nivel normal sau scăzut al hormonului foliculostimulant (FSH) cu modificarea raportului LH/FSH. Metabolic există alterări ale metabolismului lipidic, respectiv scăderea HDL - colesterolului și a apolipoproteinei A1 și un nivel crescut al LDL - colesterolului, VLDL - colesterolului și a trigliceridelor și alterări ale metabolismului glucidic, respectiv rezistență la insulină și hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
lipoproteic. Insulinorezistența pare să fie un factor de risc cu implicații mai puternice decât excesul de hormoni androgeni în alterarea homeostaziei lipidice la aceste paciente (21). Profilul lipidic la pacientele cu SOPV este caracterizat de creșterea acizilor grași liberi, a trigliceridelor, LDL - colesterolului și scăderea HDL - colesterolului, în principal a fracției HDL2 - colesterol care este cel mai intens corelată cu protecția cardiovasculară. Alterarea activității fibrinolitice și creșterea PAI - 1(inhibitorul activatorului de plasminogen - 1) contribuie la creșterea incidenței afecțiunilor trombotice la
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
hipertensiune arterială, supragreutate, mod de viață sedentar etc.). 5. Profilaxia infecțiilor și a endocarditei infecțioase (antibiotice) la infecții intercurente sau manopere diagnostice sau terapeutice invazive. 6. Monitorizarea periodică (la 3 luni) a profiluluui aterogen al pacientului (colestrol total, HDL, LDL, trigliceride, lipemie etc.), recomandarea măsurilor profilactice și curative adecvate. Există dovezi clare din numeroase studii clinice asupra beneficiului terapiei cu hipocolestrolemiante. Profilaxia secundară se efectuează cu modificări de regim alimentar (hipocaloric, fără grăsimi) și hipolipemiante - statine, fibrați (niacin pentru colesterolul HDL
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
și curative adecvate. Există dovezi clare din numeroase studii clinice asupra beneficiului terapiei cu hipocolestrolemiante. Profilaxia secundară se efectuează cu modificări de regim alimentar (hipocaloric, fără grăsimi) și hipolipemiante - statine, fibrați (niacin pentru colesterolul HDL sub 40 mg/dl, iar trigliceridele peste 200 mg/ dl), la pacienți cu LDL colesterol între 100 și 130 mg/dl, conform indicațiilor. Terapia trebuie continuată timp îndelungat. Consultul cu medici de specialitate este recomandat. 7. Bilanț cardiologic de două ori pe an, echocardiografie cu aprecierea
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
să fim siguri de trespectarea condițiilor de prelevare (pacient în repaus de cel puțin 15 minute, recoltarea fără stază prelungită) și de determinare (24). Acizii grași liberi și glicerolul Acizii grași și glicerolul sunt eliberați paralel în circulație, prin desfacerea trigliceridelor din țesutul adipos în cursul lipolizei. Întrucât aceasta este stimulată de numeroși factori (de ex. stresul, efortul fizic sau alte stări de activare simpatică), prelevarea sângelui trebuie făcută evitând aceste situații. În hiperinsulinism (cu sau fără hipoglicemie) pot fi înregistrate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
5 mEq/l ajungând până la 15-20 mEq/l. Cetogeneza excesivă se datorește în acest caz, mobilizării marcate a acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului de glucagon), care deviază metabolismul oxidativ al trigliceridelor către producția crescută de corpi cetonici. La această producție crescută se adaugă subutilizarea lor periferică (58). Fiziopatologia cetoacidozei diabetice severe este complexă. Deficitul absolut de insulină se întâlnește în două situații: în cetoacidoza diabetică inaugurală și în cazul întreruperii insulinoterapiei
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
următoarele observații: (1) Obezitatea abdominală mai este numită și obezitate „viscerală”, motiv pentru care în ea ar trebui inclusă și obezitatea hepatică (hepatopatia dismetabolică sau ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări de insulinorezistență (32); (2) Trigliceridele plasmatice à jeun pot fi normale, dar curba hipertrigliceridemică postprandială este anormal de înaltă și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări de insulinorezistență (32); (2) Trigliceridele plasmatice à jeun pot fi normale, dar curba hipertrigliceridemică postprandială este anormal de înaltă și persistentă; (3) O glicemie ≥ 110 mg/dl include nu numai stadiile „prediabetice” (IFG și IGT), dar și diabetul clinic manifest. În fapt, T2DM este cea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sau o scădere inadecvată a secreției de insulină conduce fie la o predominanță a anabolismului vs. catabolism (câștig ponderal), fie la o predominanță a catabolismului vs. anabolism (pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul se face prin stimularea proceselor de glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară, în special) și proteoliză (musculară, în special). Cu alte cuvinte, atât o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
9 redăm componența sindromului dismetabolic (al insulinorezistenței), în confuzionanta definire dată de diferitele organisme internaționale. Din cele 6 criterii, constante pentru toate definițiile sunt doar 3 elemente: insulinorezistența, hipertensiunea și HDL-colestrolul scăzut. Chiar și obezitatea centrală lipsește o dată, ca și trigliceridele crescute. Toleranța crescută la glucoză (IGT și/sau IFG) este acceptată în 4 din cele 6 definiții, iar diabetul zaharat în 3 din 6 definiții. Împreună însă, ele se regăsesc în 5 din 6 definiții. Lipsa consensului minimal privind elementele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
acesta este cel mai important sediu al insulinorezistenței. Această insulinorezistență ar putea fi datorată primar scăderii activității glicogensintetazei, enzimă implicată în echilibrul glicogeneză/glicogenoliză. Ulterior însă, insulinorezistența musculară s-ar putea datora creșterii marcate (de 3-4 ori) a conținutului de trigliceride din vacuolele lipidice prezente în celulele musculare (32, 46). Subliniem că această caracteristică fndamentală a diabetului zaharat este o caracteristică intrinsecă (datorată prezenței insulinorezistenței) în toate variantele (asocierile de tulburări) ale sindromului dismetabolic. Trebuie menționat că în ceea ce privește metodele de identificare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
captării periferice a glucozei va antrena o creștere glicemică suficientă pentru a stimula cronic secreția de insulină și de a induce hiperinsulinismul caracteristic din această tulburare; a doua consecință este aceea a creșterii producției hepatice de VLDL, particule bogate în trigliceride, precum și a creșterii neoglucogenezei și a producției hepatice de glucoză, tulburări majore în sindromul dismetabolic. Un mecanism suplimentar pentru insulinorezistență este hiperandrogenismul, care este prezent și la femei, contribuind la inducerea hipertrofiei adipocitare și la accentuarea rezistenței insulinice la nivelul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
din principalii factori invocați pentru explicarea frecvenței crescute a complicațiilor vasculare înregistrate la acești pacienți. Trebuie făcută totuși mențiunea că amploarea tulburărilor lipidice este uneori greu de apreciat datorită complexității structurale a lipoproteinelor (alcătuite din proporții variabile de proteine, colesterol, trigliceride și fosfolipide), a dinamicii marcate a variațiilor diurne ale acizilor grași liberi și a interconversiunii dintre lipide și glucide, proces care are loc în cei doi poli metabolici fundamentali: ficatul și țesutul adipos. Întrucât tulburarea fundamentală din sindromul dismetabolic este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
în țesuturile muscular și adipos sau în ficat) și hiperinsulinismul compensator, atenția cercetătorilor s-a îndreptat către relația acestor ultime două tulburări și concentrația plasmatică a lipidelor (13, 21, 28). Principalele tulburări lipidice înregistrate la acești pacienți au fost:creșterea trigliceridelor plasmatice (consecința alterării metabolismului VLDL și a creșterii apolipoproteinei B);scăderea HDL-colesterol și a apolipoproteinei A;creșterea AGL plasmatici;creșterea LDL mici și dense. Mecanismul prin care hiperinsulinismul poate induce modificările lipidice menționate este complex. El include o producție hepatică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
alterării metabolismului VLDL și a creșterii apolipoproteinei B);scăderea HDL-colesterol și a apolipoproteinei A;creșterea AGL plasmatici;creșterea LDL mici și dense. Mecanismul prin care hiperinsulinismul poate induce modificările lipidice menționate este complex. El include o producție hepatică crescută de trigliceride, dar și o scădere a înlăturării lor din circulație, secundară scăderii activității lipoproteinlipazei (LPL) (enzima responsabilă de hidroliza triacilglicerolului conținut în lipoproteine). Scăderea activității LPL la nivelul mușchiului scheletic, secundară insulinorezistenței, determină direcționarea fluxului lipoproteic spre adipocite, locul de depozitare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]