KorAP: Find »[drukola/base=uremic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...20 21 22 ...38 >

944 matches

Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708

SRC la pacienții diabetici are o importanță crucială, deoarece nivelul RFG (funcția renală restantă) la inițierea dializei este un factor predictiv important pentru durata supraviețuirii pacientului și a tehnicii, în special pentru DP. În același timp, la pacienții diabetici, simptomatologia uremică acompaniată de regulă de importante dezechilibre metabolice se manifestă clinic la valori mai mari ale RFG, comparativ cu subiecții non-diabetici. 5.4.1. Alegerea modalității de substituție renală cronică la pacienții diabetici În prezent este bine documentat faptul că modalitatea

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
parte în creșterea insulinorezistenței periferice, iar pe de altă parte în scăderea ratei catabolismului insulinei, cu prelungirea vieții plasmatice a acesteia, atât cea nativă cât și a insulinei administrată exogen. Aceste anormalități sunt numai parțial corectate după începerea dializei. Insulinorezistența uremică produce alterarea de tip scădere a toleranței la glucoză sau chiar diabet zaharat la majoritatea pacienților aflați în IRC terminală sau dializați, indiferent dacă aceștia erau anterior cunoscuți ca diabetici sau nu, ceea ce scade eficiența diagnostică a TTGO la acești

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
la această situație sunt (Tab. V-8): - aportul dietetic scăzut, prin: tulburări de masticație sau deglutiție; scăderea apetitului datorită hiperleptinemiei și depresiei psihice; factori socio-economici etc; - absorbția intestinală scăzută, prin: tulburări ale motilității gastro-duodenale; accelerarea tranzitului datorită neuropatiei diabetice și uremice; - pierderile de proteine, aminoacizi și vitamine hidrosolubile prin dializant; - creșterea necesarului caloric și proteic datorită stărilor hipercatabolice (IRC, infecții intercurente etc.). În acest context, trebuie precizat că denutriția poate fi definită fie ca malnutriție (aport caloric insuficient), fie drept cașexie

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
apoi să servească pentru reevaluare, în urma terapiilor specifice de profilaxie a riscului (ex: după dilatarea coronariană, terapia pentru infecția CMV etc). 5.5.5. Tipurile de transplant pancreatic și reno-pancreatic Transplantul combinat reno-pancreatic a apărut ca o opțiune pentru pacienții uremici cu T1DM în scopul obținerii unei euglicemii de durată care să stopeze evoluția complicațiilor diabetului zaharat (inclusiv BRD la nivelul grefei renale), precum și a unei calități superioare a vieții pentru acești pacienți. Primul transplant de pancreas a fost realizat tehnic

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583

1]. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL Se face în principal cu infarctul miocardic acut, disecția de aortă, embolia pulmonară, pleurezie, pneumotorax, ulcerul gastro-duodenal, pancreatita acută, colecistita acută, pneumonia, nevralgia intercostală. FORME ETIOLOGICE ALE PERICARDIEI LICHIDIENE Principalele cauze sunt reprezentate de: forma idiopatică, virală, uremică, neoplazică, reumatismală, purulentă. IDIOPATICĂ Este de obicei virală, fiind forma cea mai frecventă la tineri. În cele mai multe cazuri, cantitatea de lichid pericardic este mică, lichidul este seros, foarte rar hemoragic. Poate fi însoțită de miocardită. Evoluția este rapid regresivă de

Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
25-40% la pacienții cu infarct apărând de obicei între zilele 3-10 de evoluție. SINDROMUL DRESSLER Apare de obicei la 2-3 săptămâni după infarctul miocardic acut sau după o operație pe inimă. Are o componentă autoimună fiind asociată uneori cu pleurezia. UREMICĂ Apare mult mai frecvent în insuficiența renală cronică decât în cea acută. Lichidul pericardic este un exudat de obicei fibros sau hemoragic. Frecvența 6-10% din pacienții cu insuficiență renală înainte de începerea hemodializei. Frecvent are caracter hemoragic. HEMOPERICARDUL Poate avea cauză

Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406

e clinice III.1. Endoteliul vascular în uremie Mai mult decât o simplă barieră între fluxul sangvin și peretele arterial, endoteliul vascular reprezintă un organ complex, cu multiple funcții. Disfuncția endotelială este un element central în patogeneza aterosclerozei. La pacienții uremici, ca și la alte categorii de bolnavi cu risc înalt pentru ATS severă (diabet zaharat, hipertensiune arterială esențială, dislipidemie), s-a demonstrat prezența unei disfuncții endoteliale importante. Fiziologia endoteliului vascular Reglarea tonusului vascular Endoteliul vascular răspunde la stimuli mecanici (tensiunea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
Haynes et al., 1993]. în concluzie, în HTA esențială este perturbată atât funcția vasodilatatoare, cât și cea vasoconstrictoare a endoteliului. Dacă aceste modificări reprezintă cauze ori consecințe ale hipertensiunii este, în lumina datelor actuale, încă neclar. Disfuncția endotelială la pacientul uremic Numeroase studii clinice au evidențiat prezența disfuncției endoteliale încă în stadiile predialitice ale IRC, disfuncția fiind proporțională cu gradul acesteia [Annuk et al., 2001]. Pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice și cei cu IRC terminală prezintă multipli factori

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
Pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice și cei cu IRC terminală prezintă multipli factori de risc cardiovascular convenționali care se asociază cu alterarea funcției endoteliale (vezi mai sus). Dincolo de factorii de risc clasici în populația non-renală, la pacientul uremic se adaugă o serie de factori de risc specifici care potențează disfuncția endotelială [Harper și Bates, 2003] (vezi figura 1): hiperhomocisteinemia; stresul oxidativ; acumularea inhibitorilor endogeni ai NO-sintetazei (de exemplu, ADMA). Hiperhomocisteinemia Hiperhomocisteinemia (HHC), cu o prevalență de circa 100

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
factori de risc specifici care potențează disfuncția endotelială [Harper și Bates, 2003] (vezi figura 1): hiperhomocisteinemia; stresul oxidativ; acumularea inhibitorilor endogeni ai NO-sintetazei (de exemplu, ADMA). Hiperhomocisteinemia Hiperhomocisteinemia (HHC), cu o prevalență de circa 100 de ori mai mare la uremici în comparație cu populația generală, se asociază independent cu creșterea morbi-mortalității cardiovasculare, atât în populația non-renală, cât și în cea renală. Homocisteina prezintă un efect toxic direct asupra endoteliului, in vitro, stimulând de asemenea proliferarea celulelor musculare netede [Blundell et al., 1996

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
et al., 1995]. De asemenea, după cum am menționat mai sus, este posibil ca toxicitatea vasculară a hiperhomocisteinemiei să fie exercitată și prin intermediul creșterii stresului oxidativ. în concluzie, stresul oxidativ este, probabil, un factor major implicat în disfuncția endotelială la pacienții uremici, în special la cei hemodializați, dar studii mai aprofundate în această direcție sunt încă așteptate. Acumularea inhibitorilor endogeni ai NO-sintetazei Sinteza de NO de către NO-sintetază este inhibată competitiv de către analogi naturali ai L-argininei, ca N-monometil-L-arginina (L-NMMA) și dimetilarginina

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
putea explica printr-un clearance dialitic crescut al ADMA prin membrana peritoneală sau prin diferențe în ceea ce privește metabolismul ADMA la dializații peritoneal în comparație cu cei hemodializați. Sunt necesare în continuare investigații mai aprofundate în vederea determinării semnificației clinice a acumulării ADMA la pacientul uremic. Pe de altă parte, în insuficiența renală cronică, concentrația NO plasmatic este dificil de cuantificat, din cauza timpului de înjumătățire scurt al acestei molecule; ca urmare, producția de NO poate fi estimată indirect, prin determinarea nivelului metaboliților săi stabili, nitriții și

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
vasodilatator endoteliu-dependent în uremie (vezi mai sus); aceasta sugerează reducerea sintezei de NO la nivel endotelial. Este posibil ca producția endotelială de NO să fie redusă, iar cea plachetară crescută, explicând astfel tendința de sângerare și de hipotensiune intradialitică a uremicilor [Noris et al., 1993]. Funcția endotelială în uremie metode de evaluare; studii clinice în ultimul deceniu s-au impus mai multe metode de evaluare a disfuncției endoteliale, utilizate inițial la subiecții non-renali, dovedindu-și însă viabilitatea și la pacientul renal

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
comportării parametrilor de complianță arterială sub acțiunea unor substanțe vasodilatatorii cu acțiune endotelială; evaluarea nivelurilor serice ale unor markeri ai disfuncției endoteliale: homocisteina, factorul von Willebrandt, activatorul tisular al plasminogenului etc.; evaluarea unor markeri-surogat ai disfuncției endoteliale: microalbuminuria, proteinuria. Serul uremicului inhibă, cel puțin in vitro, unele proprietăți ale celulelor endoteliale: aderența la structurile subendoteliale, cantitatea și calitatea producției matricei extracelulare [Aznar-Salatti et al., 1995]. în plus, serul uremic inhibă sinteza NO la nivelul celulelor endoteliale și al macrofagele murine [Arese

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
al plasminogenului etc.; evaluarea unor markeri-surogat ai disfuncției endoteliale: microalbuminuria, proteinuria. Serul uremicului inhibă, cel puțin in vitro, unele proprietăți ale celulelor endoteliale: aderența la structurile subendoteliale, cantitatea și calitatea producției matricei extracelulare [Aznar-Salatti et al., 1995]. în plus, serul uremic inhibă sinteza NO la nivelul celulelor endoteliale și al macrofagele murine [Arese et al., 1995]. La pacienții uremici s-au demonstrat niveluri serice crescute ale factorului von Willebrand (vWf), ale activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) și ale trombomodulinei solubile

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
unele proprietăți ale celulelor endoteliale: aderența la structurile subendoteliale, cantitatea și calitatea producției matricei extracelulare [Aznar-Salatti et al., 1995]. în plus, serul uremic inhibă sinteza NO la nivelul celulelor endoteliale și al macrofagele murine [Arese et al., 1995]. La pacienții uremici s-au demonstrat niveluri serice crescute ale factorului von Willebrand (vWf), ale activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) și ale trombomodulinei solubile substanțe avându-și originea, în cea mai mare parte, la nivel endotelial. Aceste constatări au fost considerate o

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
adulții hemodializați [Joannides et al., 1997; Hand et al., 1998] și la populația pediatrică cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice [Kari et al., 1997]. Modularea funcției endoteliale. Certitudini și perspective terapeutice Până în prezent există puține studii intervenționale la pacienții uremici, însă multe dintre rezultatele investigațiilor efectuate la alte populații pot fi extrapolate la pacienții renali. Modificarea stilului de viață. Sistarea fumatului și practicarea exercițiilor fizice regulate se însoțesc de ameliorarea vasodilatației endoteliu-dependente [Born et al., 1998]. Reducerea homocisteinemiei. Suplimentele de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
sintetizați în tabelul I. Factorii implicați în dezvoltarea aterogenezei la pacientul renal sunt redați în figura 1. Mediul metabolic din insuficiența renală cronică favorizează dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei, precum și a evenimentelor cardiovasculare legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
în figura 1. Mediul metabolic din insuficiența renală cronică favorizează dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei, precum și a evenimentelor cardiovasculare legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III.3. Arterioscleroza Remodelarea arterială la pacientul uremic O dată cu înaintarea în vârstă și sub influența

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III.3. Arterioscleroza Remodelarea arterială la pacientul uremic O dată cu înaintarea în vârstă și sub influența unor factori multipli, hipertensiunea arterială fiind probabil cel mai marcant dintre aceștia, peretele arterelor mari, de conductanță, suferă un intens proces de remodelare, ducând la alterarea proprietăților sale viscoelastice. Sistemul arterial al pacienților

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
sexului și al nivelului tensiunii arteriale. Lărgirea arterelor renale este prezentă la o proporție însemnată a subiecților la inițierea unei forme de substituție a funcției renale, sugerând că aceste modificări sunt prezente în boala renală cronică mult înainte de instalarea sindromului uremic cronic [London et al., 2002]. Dimensiunile interne ale arterelor mari sunt influențate de o serie întreagă de factori [London et al., 1996]: unii factori independenți de prezența disfuncției renale: vârsta, sexul sau TA medie; factori specifici insuficienței renale cronice, precum

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
a peretelui/diametrul lumenului arterial. Această diferență în tipul de remodelare este legată de predominanța remodelării arteriale legate de creșterea fluxului sangvin sub acțiunea combinată a creșterii sarcinii presionale și de debit atât în modele experimentale, cât și la pacientul uremic [Kassab et al., 2002]. Conform legii lui Laplace, hipertrofia peretelui arterial poate fi considerată un răspuns adaptativ față de stresul tensional crescut; o dată cu creșterea presiunii arteriale, indiferent de mărimea radius-ului intern, raportul perete/lumen trebuie să crească în vederea normalizarii stresului

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
față de stresul tensional crescut; o dată cu creșterea presiunii arteriale, indiferent de mărimea radius-ului intern, raportul perete/lumen trebuie să crească în vederea normalizarii stresului tensional [Nichols și ORourke, 1998]. Această creștere a fost observată la subiecții non-renali, nu și la cei uremici. La aceștia din urmă, raportul perete/diametru în arterele mari, de conductanță, nu se relaționează cu modificările presionale [GuØrin et al., 1998]. Aceste observații diferite la pacienții non-renali față de cei renali sugerează faptul că în boala renală cronică, arterele de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
arterele de conductanță prezintă o capacitate limitată de hipertrofiere ca răspuns la sarcinile de presiune și de volum crescute. Această posibilitate a fost confirmată de către Savage et al. [1998] și Konings et al. [2002], care au evidențiat faptul că pacienții uremici cronici nu prezintă hipertrofia peretelui arterial. Alterarea procesului fiziologic de hipertrofiere la subiecții uremici ar putea fi consecința alterărilor calitative ale materialului peretelui arterial consecutiv vasculopatiei uremice. Distensibilitatea arterială este dependentă de presiune [London et al., 2002]; la pacienții cu

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
presiune și de volum crescute. Această posibilitate a fost confirmată de către Savage et al. [1998] și Konings et al. [2002], care au evidențiat faptul că pacienții uremici cronici nu prezintă hipertrofia peretelui arterial. Alterarea procesului fiziologic de hipertrofiere la subiecții uremici ar putea fi consecința alterărilor calitative ale materialului peretelui arterial consecutiv vasculopatiei uremice. Distensibilitatea arterială este dependentă de presiune [London et al., 2002]; la pacienții cu HTA esențială, reducerea distensibilității arteriale se datorează creșterii nivelului presional necesar distensiei, mai degrabă

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]