717 matches
-
ideală de tratament, deoarece pe primul plan se află insuficiența hepatică și nu pierderea de sânge și este singura metodă care mărește durata de supraviețuire. f) COMPLICAȚIILE HEPATO-PULMONARE sunt diverse și puțin cunoscute: Sindromul hepato-pulmonar este caracterizat prin hipoxemie, hipercapnie, vasodilatație pulmonară în absența unei afecțiuni cardiace sau pulmonare recunoscute; se recunoaște o creștere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu hipoxemie, cu scăderea presiunii parțiale a O2 la schimbarea poziției din clinostatism în ortostatism și prezența unor șunturi arteriovenoase cu dezechilibre
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
proporțional cu rezistența vasculară coronariană, dar acest parametru este greu de controlat la bolnavii cu leziuni coronariene extinse. Cu toate acestea, o scădere a rezistențelor vasculare la nivelul arterelor coronare normale, urmare a unor cereri metabolice crescute sau a unei vasodilatații selective, poate duce la scăderea presiunii de perfuzie în ariile miocardice irigate de artere coronare cu stenoze semnificative. Situația poate fi întâlnită în cazul folosirii agenților inotropi și a celor vasodilatatori la pacienții cu boală cardiacă ischemică. De obicei, cei mai mulți
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
II, creșterea producției renale de kalicreină; - creșterea producției de hormon natriuretic atrial, care induce hiperfiltrare glomerulară ca urmare a expansiunii volemice induse de hiperglicemia cronică; - aportul crescut de proteine alimentare (mai ales a anumitor tipuri), care determină hiperfiltrare glomerulară prin vasodilatație arteriolară, creșterea GFR și a natriurezei; - creșterea expresiei NOS endoteliale la nivelul arteriolei aferente. Microalbuminuria persistentă este prezentă la un an de la diagnosticul diabetului zaharat tip 1 și chiar de la momentul depistării la pacienții cu diabet zaharat tip 2 (14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
generată de angiotensinogenul plasmatic. Angiotensina II stimulează producerea de VEGF de către miocitele vasculare, celulele mezangiale și pericite. În cursul evoluției RD, apar din punct de vedere patogenic încetinirea fluxului sangvin și ruperea barierei interne hematoretiniene. Hiperglicemia și hipoxia retiniană determină vasodilatație; ocluziile capilare focale intraretiniene determină apariția microanevrismelor, a anselor vasculare intraretiniene și a maculopatiei ischemice; permeabilitatea vasculară crescută duce la apariția hemoragiilor punctiforme, a edemului macular și a exudatelor dure (leziuni corespunzătoare stadiului neproliferativ). Cu timpul, în faza preproliferativă, ocluziile
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
obezitate c. Anomalii hemodinamice Obezitatea, în special asociată diabetului zaharat tip 2, se însoțește de scăderea densității capilare la nivelul mușchiului scheletic asociată cu reducerea proporției de fibre musculare tip 1 și anomalii în transportul endotelial de insulină și a vasodilatației insulinmediate (4). Aceste modificări favorizează instalarea insulinorezistenței musculare. d. Anomalii genetice Este posibil ca inhibarea sintezei de glicogen și creșterea conținutului lipidic intracelular să fie determinate și de o selecție „naturală” evolutivă a unor gene ce constituie așa numitul genotip
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
normali după administrarea de acetazolamidă se constată o creștere a fluxului sanguin cerebral (FSC) cu 20-40%. La pacienții cu insuficiență hemodinamică se constată o creștere a FSC cu sub 5% (aceștia având un risc crescut de accident vascular cerebral). Consecința vasodilatației cerebrale normale post-stres în teritoriile normal perfuzate determină în același timp un efect de furt în teritoriul afectat [2,3]. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ Din păcate nu există protocoale de tratament și trialuri randomizate pentru managementul ICH. Într-o primă etapă la
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
exsudat bogat în fibrină, mucină, elemente celulare, a căror prezență explică funcția peritoneului de luptă împotriva infecției, limitând-o și neutralizând efectele toxice. Creșterea cantității de lichid este explicată prin modificarea permeabilității capilare ca urmare a variațiilor de presiune și vasodilatație. - Hipertensiunea portală - prin stază limfatică și venoasă determină tulburări de permeabilitate vasculară cu acumulare de lichid în cavitate - ascita. Ascita se dezvoltă ca urmare a decompensării bolii hepatice. Cauzele acesteia sunt multiple, dar în 80% din cazuri sunt consecința cirozei
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
alcoolice și 20% de cauze hepatice noncirotice. Suprainfectarea ascitei de natură endogenă (limfatică, hematogenă, de permeație), determină peritonita primitivă. - Carcinomatoza peritoneală - determină ascita ca urmare a scăderii posibilității de drenaj limfatic prin invazie neoplazică. Concomitent se remarcă un fenomen de vasodilatație capilară cu fragilitate capilară, dând ascitei un aspect sanguinolent. C. Funcția imunologică - este esențială în infecțiile abdominale și mai ales în peritonite. Primele care reacționează sunt celulele mezoteliale, transformându-se în macrofage libere, înglobând agenți patogeni pătrunși în cavitatea peritoneală
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza prezentă, prin creșterea preluării ei musculare. Într-adevăr a fost demonstrat că IEC pot îmbunătății sensibilitatea la insulină la pacienții cu T2DM și HTA, sugerând că
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
întâlnite la non-uremici: angina pectorală, sincopele și insuficiența cardiacă. Angina e cauzată de creștere a cererii asociată cu o scădere a ofertei de oxigen, la care se adaugă adesea ateroscleroza coronariană. Sincopele pot surveni la efort, ca o consecință a vasodilatației, sau în repaus, provocate, de exemplu, de o fibrilație atrială (aritmie indusă frecvent de hemodializă). Insuficiența cardiacă este, de obicei, precipitată de supraîncărcarea de volum. Auscultația cordului evidențiază suflul aortic de ejecție caracteristic. ECG poate arăta semne de HVS. Radiografia
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
un marker de afectare microvasculară, având ca substrat nu atât alterarea integrității endoteliale, cât mai ales modificări ale glicocalixului, încărcării electrice a membranei bazale glomerulare renale și a arhitecturii moleculare a microporilor care alcătuiesc „sita” de ultrafiltrare renală(8). Alterarea vasodilatației mediată de substanțele de origine endotelială reprezintă o caracteristică ce apare precoce în diabetul zaharat de tip 2, demonstrabilă încă de la debutul clinic al acestuia. Aceasta a condus la ipoteza că asemenea anomalii se asociază cu celelalte elemente ale sindromului
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
serie de date care sugerează o legătură între greutatea scăzută la naștere și riscul de a dezvolta la vârstă adultă DZ tip 2, HTA sau boală macrovasculară. La copiii cu greutate mică la naștere s-a demonstrat o alterare a vasodilatației mediate de endoteliu la nivelul microcirculației cutanate. O ultimă volută în evoluția datelor a constituit-o descoperirea că insulina își exercită efectul vasodilatator printr-un mecanism dependent de endoteliu, iar un defect la acest nivel ar putea explica insulinorezistența. Deocamdată
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
succes la pacienții cu hipertrofie de prostată care asociază și HTA. Inhibitorii alfa-adrenergici centrali(prezentați în tabelul 6) au ca mecanism de acțiune efectul agonist alfa-2 și imidazolinic la nivel central, rezultând inhibarea eliberării de norepinefrină la nivel central și vasodilatație periferică prin scăderea tonusului vegetativ simpatic. Medicamentele din această clasă pot fi folosite la pacienții cu arteriopatii periferice sau la cei cu insuficiență renală și se utilizează de obicei în asociere la medicația inițială care nu a asigurat controlul tensional
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
180 ml/min. și astfel creatininemia este scăzută, ea nedepășind 60 µml/l. Este important a se cunoaște valorile tensiunii arteriale înainte de sarcină, pentru că în unele cazuri (5-10%) hipertensiunea arterială preexistentă pune probleme deosebite. Sarcina normală este însoțită de o vasodilatație majoră. Debitul cardiac crește cu 30%, iar tensiunea arterială scade cu 10% sau mai mult. O creștere ușoară se poate observa în trimestrul III. Volumul plasmatic crește progresiv, prin retenție de sodiu (considerată ca fiziologică), încât 500-900 mEq de sodiu
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
acompaniată de scăderea TA diastolice. Faptul că modificarea semnificativă a debitului cardiac nu este însoțită de creșterea în aceeași măsură a TA nu poate fi explicat decât prin scăderea rezistenței periferice, în special la nivelul musculaturii scheletice. Cu alte cuvinte, vasodilatația insulino-indusă constă de fapt într-o redirecționare a sîngelui către țesuturile insulino-dependente, pentru a crește rata de preluare a glucozei. Acest mecanism este demonstrat de corelația pozitivă dintre gradul vasodilatației musculare și preluarea tisulară a glucozei [129]; s-a demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
periferice, în special la nivelul musculaturii scheletice. Cu alte cuvinte, vasodilatația insulino-indusă constă de fapt într-o redirecționare a sîngelui către țesuturile insulino-dependente, pentru a crește rata de preluare a glucozei. Acest mecanism este demonstrat de corelația pozitivă dintre gradul vasodilatației musculare și preluarea tisulară a glucozei [129]; s-a demonstrat de asemenea și creșterea semnificativă a diferenței arterio-venoase a glicemiei la nivelul țesuturilor-țintă. Cele două mecanisme, vasodilatația insulino-indusă și extracția tisulară a glucozei sunt corelate și temporal, T1/2 fiind
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
de preluare a glucozei. Acest mecanism este demonstrat de corelația pozitivă dintre gradul vasodilatației musculare și preluarea tisulară a glucozei [129]; s-a demonstrat de asemenea și creșterea semnificativă a diferenței arterio-venoase a glicemiei la nivelul țesuturilor-țintă. Cele două mecanisme, vasodilatația insulino-indusă și extracția tisulară a glucozei sunt corelate și temporal, T1/2 fiind asemănătoare (32 vs 36 min); acest fapt demonstrează că ele sunt legate intrinsec de proprietățile farmacodinamice ale insulinei și acționează sinergic pentru creșterea ratei de utilizare tisulară
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
corelate și temporal, T1/2 fiind asemănătoare (32 vs 36 min); acest fapt demonstrează că ele sunt legate intrinsec de proprietățile farmacodinamice ale insulinei și acționează sinergic pentru creșterea ratei de utilizare tisulară a glucozei. De altfel, blocarea experimentală a vasodilatației insulinice NO-dependente (cu L-NMMA) reduce rata globală de utilizare a glucozei cu 35% [7], ca și administrarea de droguri vasoconstrictoare (angiotensină II, norepinefrină etc.). Pe de altă parte, efectele vasodilatatoarelor (adenozina, bradikinina, metacholina etc.) de a crește suplimentar utilizarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
prin care hiperinsulinemia poate contribui la geneza HTA sunt redate în Tab. III-6; la baza acestora stau procese moleculare complexe, prin care insulina modulează tonusul și reactivitatea vasculară. Insulinorezistența periferică asociază, pe lângă scăderea captării și utilizării tisulare a glucozei, scăderea vasodilatației insulino-induse și a eliberării de NO endotelial, cu creșterea consecutivă a tonusului arteriolar și scăderea recrutării tisulare de capilare, aceste ipoteze fiind în prezent parțial demonstrate experimental [8]. a. Relația biunivocă dintre insulinorezistență și disfuncția endotelială Această relație este importantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
220]. Rezultatele obținute prin măsurarea fluxului arterial la picior (LBF-leg blood flow) după infuzia intraarterială de metacholină, care stimulează eliberarea de NO din endoteliu, și de nitroprusiat de Na (donor de NO) au arătat că obezitatea este asociată cu scăderea vasodilatației endotelio-dependentă, dar reactivitatea vasculară la efectul direct al NO (endotelio-independent, testul cu nitroprusiat) este păstrată. În mod aparent paradoxal, gradul de alterare a răspunsului vasodilatator endotelio-dependent nu este semnificativ diferit la pacienții obezi și cu T2DM, comparativ cu cei obezi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
obezi și cu T2DM, comparativ cu cei obezi non-diabetici, ceea ce înseamnă că insulinorezistența asociată obezității are efect maximal de reducere a eliberării de NO (disfuncție endotelială). Spre deosebire de pacienții de sex masculin, la femeile obeze, deși este prezentă o scădere a vasodilatației endotelio-dependente comparativ cu cele normoponderale, această deteriorare nu este maximală decât la pacientele la care T2DM se adaugă obezității, ceea ce semnifică faptul că femeile în perioada premenopauzală au o capacitate de secreție a NO (dependentă de insulină) crescută comparativ cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
prezintă sindrom nefrotic (edeme, hipoalbuminemie), chiar în condițiile unei proteinurii masive [99]. Mecanismele prin care obezitatea induce proteinurie sunt complexe și incomplet elucidate. Astfel, atât experimental cât și clinic a fost demonstrată existența hiperfiltrării glomerulare în aceste cazuri, indusă prin vasodilatație aferentă; macanismul intim de apariție a acestei modificări este probabil alterarea echilibrului glomerulo-tubular (feed-back), prin creșterea reabsorbției Na în tubul proximal și/sau ansa Henle. Cauzele posibile ale creșterii reabsorbției Na sunt: insulinorezistența, creșterea activității simpatice și activarea SRA, toate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
expresiei izoformei endoteliale a NO-sintetazei (eNOS) printr-o cale non-receptor și anume printr-o fosforilare dependentă de sistemul kinazic AKT. În continuare, NO difuzează subendotelial și produce relaxarea fibrelor musculare netede prin activarea guanilat-ciclazei membranare [145]. a. Stressul oxidativ și vasodilatația endotelio-dependentă Eliberarea de ROS în peretele vascular, în special în urma oxidării LDL și activării macrofagelor, inactivează rapid NO prin transformarea sa în peroxinitrit (ONOO-) care nu are proprietăți vasodilatatoare și vasoprotectoare [27]. De altfel, s-a demonstrat că, alături de hipercolesterolemie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
II), citokine (PAI-1, factor von Willebrand, molecule de adeziune,etc) și subtanțe cu rol structural (heparan sulfat). Deoarece funcția endotelială globală nu poate fi până în prezent măsurată direct la om, diferitele roluri ale endoteliului pot fi evaluate indirect, prin determinarea vasodilatației endotelio-dependente, nivelurile plasmatice ale moleculelor reglatoare endotelio-derivate (factorul vW, proteina C-reactivă) și probabil microalbuminuria [214]. Cel mai important mediator al funcției endoteliale de reglare a tonusului vascular și al vasodilatației endotelio-dependente este oxidul nitric (NO), substanță care este în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
roluri ale endoteliului pot fi evaluate indirect, prin determinarea vasodilatației endotelio-dependente, nivelurile plasmatice ale moleculelor reglatoare endotelio-derivate (factorul vW, proteina C-reactivă) și probabil microalbuminuria [214]. Cel mai important mediator al funcției endoteliale de reglare a tonusului vascular și al vasodilatației endotelio-dependente este oxidul nitric (NO), substanță care este în prezent recunoscută ca cel mai potent vasodilatator endogen. NO se produce la nivelul endoteliului sub acțiunea substanțelor muscarinergice (ex: acetilcolina), din precursorul L-arginină, proces controlat de enzima NO-sintetaza. NO astfel
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]