9,263 matches
-
prin creșterea umplerii atriale au un dublu efect: (1) eliberarea factorului natriuretic atrial care promovează excreția renală de sodiu și (2) inhibiția tonusului simpatic, ceea ce induce la natriureză din cauza diminuării secreției de renină și a reabsorbției tubulare sodate; stimularea acestor receptori inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creșterea diurezei. Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și eliberării de ADH. Receptorii de înaltă presiune (baroreceptorii) sunt localizați
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și eliberării de ADH. Receptorii de înaltă presiune (baroreceptorii) sunt localizați în aortă și în sinusul carotidian. Depleția volumului extracelular stimulează acești receptori, care activează sistemul nervos simpatic (SNS) și antrenează creșterea frecvenței cardiace, vasoconstricție și efect antinatriuretic. Stimularea lor induce de asemenea eliberarea de ADH. în caz de supraîncărcare sodată, acești receptori sunt inhibați, cu diminuarea tonusului simpatic și inducerea de efecte
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aortă și în sinusul carotidian. Depleția volumului extracelular stimulează acești receptori, care activează sistemul nervos simpatic (SNS) și antrenează creșterea frecvenței cardiace, vasoconstricție și efect antinatriuretic. Stimularea lor induce de asemenea eliberarea de ADH. în caz de supraîncărcare sodată, acești receptori sunt inhibați, cu diminuarea tonusului simpatic și inducerea de efecte cardiovasculare opuse. 2. Factori fizici: mișcările fluidelor care traversează pereții capilari depind de echilibrul dintre presiunea osmotică (exercitată în special de proteinele plasmatice) și presiunea hidrostatică. Când sarcina sodată filtrată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
300-900 mg/zi; - antagoniști ai receptorilor vasopresinei (sunt în studiu); - Excreția crescută de solviți: diuretic de ansă combinat cu aport crescut de sodiu. Bibliografie Chen S, Jalandhara N, Battle D. Evaluation and management of hyponatremia: an emergent role of vasopressin receptor antagonists. Nature Clin Practice Nephrol 2007; 3: 82-95 Moulin B, Peraldi MN (eds). Nephrologie. Ellipses, Paris 2005 Parikh C, Kumar S, Berl T. Disorders of water metabolism. . In: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
independent de AMPc. Deficiența în insulină duce la inhibiția captării celulare a K+ și la hiperkaliemie. Aceasta este compensată prin diureză osmotică și kaliureză de însoțire. Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Această mișcare intracelulară a potasiului este mediată în parte de activarea sporită a Na-K
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
paralizie periodică familială; atât formele ereditare cât și cele câștigate produc hipokaliemie printr-o intrare acută a K+ în celulă care se însoțește de paralizie flască. Forma ereditară este o afecțiune autosomal dominantă care rezultă dintr-o mutație a genei receptorului pentru dihidropiridină. Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori diferiți care pot perturba homeostazia potasiului: aport crescut de carbohidrați, efortul, administrarea adrenalinei sau betastimulante (în particular salbutamol), efortul muscular și dieta cu sodiu crescut. Tratamentul cu acetazolamidă, prin producerea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în hipogastru cauzate de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modifcate în IR. în IR este încetinită acetilarea care intervine în metabolismul diverselor medicamente: sulfamide, izoniazida și hidralazina. Insuficiența renală modifică de asemenea procesul de hidroliză, ceea ce explică încetinirea inactivării procainei și a anestezicelor locale, la uremic. 4. Sensibilitatea la receptori Fixarea substanței sau a unui metabolit activ pe o macromoleculă membranară specifică este responsabilă de activitatea farmacologică. Această activitate variază după afinitatea față de receptori, gradul de reversibilitate a legăturii, cantitatea din principiu sau metabolitul activ, numărul de receptori. La uremic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de hidroliză, ceea ce explică încetinirea inactivării procainei și a anestezicelor locale, la uremic. 4. Sensibilitatea la receptori Fixarea substanței sau a unui metabolit activ pe o macromoleculă membranară specifică este responsabilă de activitatea farmacologică. Această activitate variază după afinitatea față de receptori, gradul de reversibilitate a legăturii, cantitatea din principiu sau metabolitul activ, numărul de receptori. La uremic s-a observat o exagerare a efectelor anumitor medicamente, chiar în absența acumulării lor în organism, sau a modificării legăturii cu proteinele plasmatice. Aceasta
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Sensibilitatea la receptori Fixarea substanței sau a unui metabolit activ pe o macromoleculă membranară specifică este responsabilă de activitatea farmacologică. Această activitate variază după afinitatea față de receptori, gradul de reversibilitate a legăturii, cantitatea din principiu sau metabolitul activ, numărul de receptori. La uremic s-a observat o exagerare a efectelor anumitor medicamente, chiar în absența acumulării lor în organism, sau a modificării legăturii cu proteinele plasmatice. Aceasta s-ar putea explica printr-o creștere a sensibilității anumitor receptori farmacologici. Narcoticele și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
activ, numărul de receptori. La uremic s-a observat o exagerare a efectelor anumitor medicamente, chiar în absența acumulării lor în organism, sau a modificării legăturii cu proteinele plasmatice. Aceasta s-ar putea explica printr-o creștere a sensibilității anumitor receptori farmacologici. Narcoticele și sedativele (fenobarbitalul și clorpromazina) au, la insuficienții renali, o acțiune mai profundă și mai prelungită decât la subiectul normal. Se observă deasemeni o sensibilitate marcată la acțiunea hipoglicemiantă a sulfonilureei, în absența oricărei retenții a medicamentului; aceasta
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și astăzi piatra de temelie a terapiei imunosupresoare în numeroase boli inflamatorii, alergice și autoimune, acute și cronice, sistemice sau de organ, precum și în oncologie și în transplantele de organe. 1. Mecanism de acțiune: La nivel molecular, glucocorticoizii interacționează cu receptori specifici citosolici. Complexele steroid-receptor migrează către nucleu, unde se leagă de secvențele reglatoare ale anumitor gene (glucocorticoid-responsive elements), modulând expresia acestora, fie în sens pozitiv, fie în sens negativ. La nivel celular, glucocorticoizii inhibă funcțiile tuturor celulelor implicate în răspunsul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Pregătire pentru substituția funcției renale Diagnostic și tratament Tratamentul comorbidităților Incetinirea progresiei Reducerea factorilor de risc pentru BCR Screening pentru BCR Screening pentru factori de risc pentru BCR Fig.2. Algoritm de inițiere a tratamentului cu IECA și blocați ai receptorului angiotensinei II Minimalizarea riscului de ↑ a K+ seric stop suplimente de K+ stop diuretice economisitoare de K+ dietă redusă în K+ Inițierea IECA sau ARA în doză mică Verificarea K+ și creatininei serice după 3-5 zile Creatinina serică K+ seric
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
endogenă susținută, responsabilă de creșterea apetitului, bulversarea dietei cu hiperglicemii urmate de hipoglicemii preprandiale. Fixarea celor doi compuși ai clasei pe receptorul betacelular este diferită, ceea ce pledează pentru un mecanism de acțiune diferit al celor doi compuși. Astfel, în cazul receptorului pentru sulfonilureice subunitatea SUR-1 prezintă două locusuri de legare. Nateglinida pare să aibă o asemănare structurală cu porțiunea sulfonilureică a receptorului, în timp ce repaglinida se apropie mai mult de porțiunea benzamidică a acestuia. Atât repaglinida, cât și nateglinida interacționează nesemnificativ cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
receptorul betacelular este diferită, ceea ce pledează pentru un mecanism de acțiune diferit al celor doi compuși. Astfel, în cazul receptorului pentru sulfonilureice subunitatea SUR-1 prezintă două locusuri de legare. Nateglinida pare să aibă o asemănare structurală cu porțiunea sulfonilureică a receptorului, în timp ce repaglinida se apropie mai mult de porțiunea benzamidică a acestuia. Atât repaglinida, cât și nateglinida interacționează nesemnificativ cu canalele de KATP de la nivelul miocardului și musculaturii netede vasculare și nu interferă cu procesul de precondiționare ishemică. Repaglinida este un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
se face pe cale renală. Biguanidele pot fi folosite ca monoterapie sau în asociere cu sulfonilureicele sau cu insulina. Tiazolidindionele reprezintă agenți antidiabetici orali noi, folosiți în tratamentul T2DM pentru creșterea sensibilității la insulină (insulinosensibilizatori). Reducerea insulinorezistenței se obține prin activarea receptorului PPAR? (peroxisome proliferator activator receptor ?) ce mediază transcrierea unor gene legate de acțiunea insulinei în diferite țesuturi în special în țesutul adipos. Efectul hipoglicemiant se instalează progresiv și este acompaniat de reducerea nivelurilor serice ale acizilor grași liberi și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
pot fi folosite ca monoterapie sau în asociere cu sulfonilureicele sau cu insulina. Tiazolidindionele reprezintă agenți antidiabetici orali noi, folosiți în tratamentul T2DM pentru creșterea sensibilității la insulină (insulinosensibilizatori). Reducerea insulinorezistenței se obține prin activarea receptorului PPAR? (peroxisome proliferator activator receptor ?) ce mediază transcrierea unor gene legate de acțiunea insulinei în diferite țesuturi în special în țesutul adipos. Efectul hipoglicemiant se instalează progresiv și este acompaniat de reducerea nivelurilor serice ale acizilor grași liberi și insulinemiei (18). Trigliceridele circulante pot
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
observă în Tabel 7, defectele cauzatoare de insulinorezistență pot fi de tip pre-receptor, receptor și post-receptor, fără a se putea determina cu precizie contribuția lor în inducerea tulburării în practica curentă. În ultimii ani se insistă din ce în ce mai mult pe defectele receptor și post-receptor. De la început s-a avut în vedere faptul că insulinorezistența se asociază cu o utilizare scăzută a glucozei în țesuturi. Aceasta s-ar putea datora unui defect de transport al glucozei prin membranele celulare. Acest transport se face
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
frecventă formă de sindrom al insulinorezistenței. 7. Mecanismele producerii sindromului insulinorezistenței (sindromului dismetabolic) Insulina reprezintă factorul esențial pentru controlul metabolismului energetic al organismului. Acest control este asigurat prin influența anabolică pe care o exercită asupra glucidelor, lipidelor și proteinelor, prin intermediul receptorilor insulinici prezenți practic pe toate țesuturile, inclusiv pe cele insulinoindependente (cum este țesutul nervos, de exemplu). În condiții bazale, insulina este secretată continuu, într-un ritm care asigură o insulinemie situată între 10-15 µU/ml (pentru metode mai nespecifice, pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
a dovedit a fi dublă față de cea înregistrată la persoanele normoglicemice. Unul din mecanismele prin care hiperinsulinismul poate induce leziuni vasculare este legat de proliferarea marcată a celulelor musculare netede din peretele vascular. Acest efect pare a fi mediat de receptori specifici „pentru creștere” stimulați de insulină și care sunt independenți de receptorii insulinci ce mediază cunoscutele sale efecte metabolice. În stadiul insulinorezistenței, în care efectele metabolice sunt scăzute, stimularea proliferării celulare poate sta la baza apariției primelor leziuni aterosclerotice vasculare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
din mecanismele prin care hiperinsulinismul poate induce leziuni vasculare este legat de proliferarea marcată a celulelor musculare netede din peretele vascular. Acest efect pare a fi mediat de receptori specifici „pentru creștere” stimulați de insulină și care sunt independenți de receptorii insulinci ce mediază cunoscutele sale efecte metabolice. În stadiul insulinorezistenței, în care efectele metabolice sunt scăzute, stimularea proliferării celulare poate sta la baza apariției primelor leziuni aterosclerotice vasculare. În prezența lipidelor plasmatice crescute (așa cum se întâmplă în sindromul plurimetabolic) depozitele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
micșorat rapid, iar după datele Organizației Mondiale a Sănătății, se află În majoritatea a cazurilor, la limita inferioară necesară pentru susținerea unui nivel normal de activitate zilnică. În caz de inactivitate fizică, (hipokinezie) brusc s-a micșorat fluxul iritabilității propriilor receptori, ceea ce a condus la micșorarea labilității sistemului nervos la toate nivelurile lui, la scăderea intensității desfășurării proceselor vegetative și a tonusului musculaturii. În cazul reducerii activității motorii se produce denaturarea reacțiilor somatico-nervoase și vegetative. În afară de acestea, inactivitatea fizică duce la
Fitness. Teorie si metodica by Olga Aftimciuc,Marin Chirazi () [Corola-publishinghouse/Science/1170_a_1869]
-
a tipicității unui erou și, o dată cu acestea, după cum a arătat Th. Verweyen, normele receptării (s.n.), mai mult sau mai puțin explicit definite". Totuși, pentru ca o operă literară să fie înțeleasă drept parodie, se așteaptă un grad de cultură ridicat din partea receptorului; comicul parodic are o cu totul altă raportare la cititor decât celelalte ramificații ale comicului, dacă ne gândim numai la faptul că nu orice lector dispune de capacitatea să reconstituie normele codului de comportament cavaleresc bazându-se pe "maimuțărerile" din
by Livia Iacob [Corola-publishinghouse/Science/1021_a_2529]
-
decât celelalte ramificații ale comicului, dacă ne gândim numai la faptul că nu orice lector dispune de capacitatea să reconstituie normele codului de comportament cavaleresc bazându-se pe "maimuțărerile" din Don Quijote. "Savoarea comicului parodic depinde inevitabil de cultura literară a receptorului, în măsura în care și cititorul de mai târziu va putea reconstitui idealurile și normele astfel negate", observă Jauss. Permanența eroului comic (chiar definirea lui ca atare implică o comparație între parodie și obiectul parodiat, întrucât "cine nu știe sau nu află ceea ce
by Livia Iacob [Corola-publishinghouse/Science/1021_a_2529]
-
nu numai că a fost "înnobilat" la gradul de personaj eponim, dar își va dovedi superioritatea grație deznodământului, fiind singurul care părăsește, printr-un vicleșug, insula Speranza, abandonându-l pe cel care-i salvase viața. Evoluția sa primează în atenția receptorului de secol XX, în ciuda faptului că paginile care o înfățișează sunt numeric inferioare în raport cu cele care îl au ca protagonist pe Robinson. Deși sub acest aspect Tournier pare să rămână fidel originalului, focalizând, în cea mai mare parte a romanului
by Livia Iacob [Corola-publishinghouse/Science/1021_a_2529]