19,599 matches
-
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinică și testele serologice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele cronice de alte etiologii, în particular cu cele virale (B, C), cele metabolice (boală Wilson, hemocromatoză) și cu cele consecutive afectării toxice (alcoolice, medicamentoase etc.). Testele serologice indică diagnosticul. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția bolii este variabilă; prognosticul cel mai bun îl au cei diagnosticați precoce și tratați corect cu imunosupresive. Prognosticul este grevat de recăderi frecvente, mai ales în primii ani de la diagnostic când
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hepatică cu fier, dar nu au valoare deosebită pentru diagnostic. Cea mai specifică metodă de diagnostic constă în evidențierea defectului genetic (prin tehnici moleculare). Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu hepatopatiile cronice asociate cu supraîncărcare cu fier (HC cu VHC, hepatita alcoolică, steatohepatita, ciroza hepatică de orice etiologie). TRATAMENT Tratamentul se face cu: - flebotomia (500ml/săptămână) până la normalizarea sideremiei, a saturației transferinei și a feritinei, urmată apoi de 500 ml la 3-6 luni;transplantul hepatic în stadiile terminale. BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
lupoide și proteinurie. - Trientine are un efect cupruretic mai mic decât al penicilaminei, dar este eficace fiind recomandată ca primă linie de tratament. Efectele adverse: reacții lupice, supresie medulară. - Zincul (50mg/zi) micșorează absorbția intestinală a cuprului. IV. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Efectul nociv al alcoolului asupra ficatului este susținut de observații clinico-patologice și studii epidemiologice largi. Populațiile cu consum ridicat de alcool pe locuitor asociază o prevalență mare a cirozei hepatice alcoolice; perioadele de prohibiție, scăderea consumului de alcool au determinat
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
mare a cirozei hepatice alcoolice; perioadele de prohibiție, scăderea consumului de alcool au determinat reducerea acestei prevalențe. Riscul de dezvoltare a cirozei este direct proporțional cu cantitatea de alcool ingerată, continuitatea și durata acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
acestui consum. Relația consum de alcool-ciroză hepatică alcoolică nu este obligatorie; un procent mare de alcoolici nu dezvoltă ciroză (doar un procent de 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză). Alți factori sunt la fel de importanți în producerea cirozei hepatice alcoolice: predispoziția genetică, sexul (femeile au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
au risc mai mare), malnutriția și alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă a ficatului
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
incert. Examenul histologic evidențiază depuneri predominant macroveziculare de lipide în zonele centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză (care consemnează consumul de alcool), examenele biochimice, ecografia și eventual examenul histologic. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică decompensată. TRATAMENT Tratamentul constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4 săptămâni de abstinență. Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare. Se recomandă și multivitamine (hidrosolubile) și acid folic, acestea fiind deficitare la
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
decompensată. TRATAMENT Tratamentul constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4 săptămâni de abstinență. Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare. Se recomandă și multivitamine (hidrosolubile) și acid folic, acestea fiind deficitare la alcoolici. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Hepatita cronică alcoolică definește apariția la un pacient consumator cronic de alcool, alături de modificările specifice steatozei, a necrozei hepatocitare, a infiltratului inflamator polimorfonuclear, a corpilor Mallory, a mitocondriilor gigante și a activării celulelor Kupffer. Spectrul clinic al hepatitei alcoolice este
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4 săptămâni de abstinență. Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare. Se recomandă și multivitamine (hidrosolubile) și acid folic, acestea fiind deficitare la alcoolici. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Hepatita cronică alcoolică definește apariția la un pacient consumator cronic de alcool, alături de modificările specifice steatozei, a necrozei hepatocitare, a infiltratului inflamator polimorfonuclear, a corpilor Mallory, a mitocondriilor gigante și a activării celulelor Kupffer. Spectrul clinic al hepatitei alcoolice este variat: asimptomatică, HC
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
CRONICĂ ALCOOLICĂ Hepatita cronică alcoolică definește apariția la un pacient consumator cronic de alcool, alături de modificările specifice steatozei, a necrozei hepatocitare, a infiltratului inflamator polimorfonuclear, a corpilor Mallory, a mitocondriilor gigante și a activării celulelor Kupffer. Spectrul clinic al hepatitei alcoolice este variat: asimptomatică, HC persistentă, HC activă și fulminantă; există forme icterice, anicterice și colestatice. TABLOU CLINIC Simptomele frecvente sunt astenia, anorexia, slăbiciunea musculară, febra, icterul, scăderea ponderală, durerea în hipocondrul drept. O minoritate dintre pacienți se prezintă la debut
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
când transaminazele sunt mai mult de 10xN și cu injuria hepatică datorată medicamentelor (acetaminofen). EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția pe termen scurt poate fi nefavorabilă, o parte din pacienții internați agravându-se în ciuda abstinenței și tratamentului, 4-40% decedând. Pe termen lung, HC alcoolică evoluează în 5 ani în proporție de 50% spre ciroză hepatică. TRATAMENT Tratamentul urmează unele reguli generale: Abstinența de la alcool este prima și cea mai dificilă măsură terapeutică. În primele zile (2-3 dar și la 7-10 zile) poate apărea delirium
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Hepatamine) 70-85 g/zi 4. Acid folic (1-5 mg/zi), vitamina B1(50-100 mg/zi), B6 (100 mg/zi), K (10 mg i.m./zi) 5. Alte suplimente necesare: potasiu, fosfați, Mg, Zn. - Corticoizii se recomandă la cei cu hepatită alcoolică severă, asociată cu encefalopatie hepatică și scăderea IQ dozele sunt de 40 mg prednison sau prednisolon (sau 32 mg metilprednisolon) timp de 1 lună, urmată de scăderea progresivă a dozei cu discontinuarea tratamentului la 2 luni. Cei cu infecții sau
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
lună, urmată de scăderea progresivă a dozei cu discontinuarea tratamentului la 2 luni. Cei cu infecții sau hemoragii digestive au contraindicații pentru astfel de tratament. Efectele sunt discutabile, unele studii susținând scăderea mortalității în urma folosirii corticoterapiei în cazurile de hepatită alcoolică severă. - Pentoxifilina este un inhibitor nespecific de fosfodiesterază care scade producția de TNF alfa (crescut în hepatitele alcoolice severe). Se administrează în doze de 400 mgx3/zi timp de 4 săptămâni cu efecte favorabile asupra mortalității și producerii sindromului hepatorenal
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
digestive au contraindicații pentru astfel de tratament. Efectele sunt discutabile, unele studii susținând scăderea mortalității în urma folosirii corticoterapiei în cazurile de hepatită alcoolică severă. - Pentoxifilina este un inhibitor nespecific de fosfodiesterază care scade producția de TNF alfa (crescut în hepatitele alcoolice severe). Se administrează în doze de 400 mgx3/zi timp de 4 săptămâni cu efecte favorabile asupra mortalității și producerii sindromului hepatorenal. - Propiltiouracilul inhibă statusul hipermetabolic și reduce necroza centrolobulară. Este considerat încă un medicament experimental îm hepatita alcoolică și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hepatitele alcoolice severe). Se administrează în doze de 400 mgx3/zi timp de 4 săptămâni cu efecte favorabile asupra mortalității și producerii sindromului hepatorenal. - Propiltiouracilul inhibă statusul hipermetabolic și reduce necroza centrolobulară. Este considerat încă un medicament experimental îm hepatita alcoolică și se administrează în doză de 300 mg/zi. - Anabolizantele (oxandrolone 60mg/zi) sunt recomandate cu circumspecție deoarece determină colestază. - Ornitina-aspartate, silimarina (300500mg/zi), fosfolipidele esențiale (300x3/zi) acționează ca hepatoprotectoare, antioxidante, fiind considerate benefice în tratamentul hepatitei alcoolice. Alte
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hepatita alcoolică și se administrează în doză de 300 mg/zi. - Anabolizantele (oxandrolone 60mg/zi) sunt recomandate cu circumspecție deoarece determină colestază. - Ornitina-aspartate, silimarina (300500mg/zi), fosfolipidele esențiale (300x3/zi) acționează ca hepatoprotectoare, antioxidante, fiind considerate benefice în tratamentul hepatitei alcoolice. Alte medicamente propuse sunt: D-penicilamina (ca antifibrozant) 1g/zi și Colchicina 1mg/zi, 5zile/săptămână (antifibrozant). Definiție Ciroza hepatică (CCH) reprezintă stadiul final și ireversibil al oricărei afecțiuni cronice hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică. Este definită
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sunt la început micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celulară și noduli mai mari, care schimbă aspectul. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi: normotrofică, hipertrofică sau atrofică. II. În funcție de etiologie, CH pot fi: 1. virale : B,C, D; 2. alcoolice; 3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficiență de alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică; 4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică; 5. obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boală venoocluzivă, pericardită constrictivă; 6. autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,); 7. toxice și medicamentoase (metotrexat, amiodaronă); 8. datorate
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
icterului scleral, a inelului KayserFleischer (în boala Wilson), a hemoragiilor conjunctivale pot fi remarcate. - Hipertrofia parotidelor este frecventă la alcoolici. - Buze carminate, limbă roșie depapilată. - Steluțe vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar.Contractura Dupuytren este frecventă în cazul etiologiei alcoolice. - Unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofică (frecventă în CH biliară primitivă). - Echimoze, purpură, hematoame (tendință crescută la sângerare datorată trombocitopeniei, scăderii sintezei factorilor de coagulare, crioglobulinemiei). - Ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozității. - Circulație colaterală abdominală, splenomegalie (semne de hipertensiune portală
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
administrarea de vitamina K. -Teste biochimice: 1. Activitatea enzimatică depinde de procesul de necroză în curs și de masa hepatocitară restantă. TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar. GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau în regenerarea hepatocitară. Semne biochimice de colestază- creșterea concordantă a GGT și FAeste observată la valori medii; în etiologiile biliare, sindromul de colestază poate fi pronunțat. Creșterea disproporționată a GGT poate fi cauzată de apariția
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de apariția hepatomului și indică evaluarea valorii alfa-fetoproteinei. 2. Activitatea mezenchimală este reflectată de valoarea gamaglobulinelor și a imunoglobulinelor. Gamaglobulinele sunt de regulă crescute (22-35%), electroforeza proteinelor îmbrăcând aspectul unei cămile cu două cocoașe. Ig A sunt crescute în CH alcoolică, IgG în CH autoimună, IgM în ciroza biliară primitivă. Scăderea albuminelor cu creșterea gamaglobulinelor este proporțională cu anastomozele porto-cave. Cupremia poate fi crescută. 3. Funcția de sinteză hepatică este evaluată de IQ (scăzut), colinesteraza serică (scăzută), anomalii ale factorilor de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
endoscopia pot furniza elemente suplimentare. Diagnosticul etiologic nu este întotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ac antiVHD, Ac anti-VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Ac anti- HBc, ADN-VHB este obligatorie, CH postvirală reprezentând alături de cea alcoolică principalele forme etiologice. În CH alcoolică diagnosticul se orientează după următoarele elemente: istoric de alcoolism, sex masculin, polinevrită, contractură Dupytren, hepatomegalie, anemie macrocitară sau hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliză), creșterea IgA; microscopic: fibroză septală + steatoză și corpi Mallory. Tendința este de decompensare vasculară, iar evoluția
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
decedează în primul an. Pacienții care au avut un episod de peritonită bacteriană spontană au o supraviețuire la 1an de 30-45%, iar cei cu un episod de encefalopatie hepatică de 40%. Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt: 1. Etiologia alcoolică are un prognostic mai bun, în condițiile abstinenței, decât toate celelalte. 2. Icterul persistent este semn de rău prognostic. 3. Răspunsul deficitar la tratament - rău prognostic. 4. Decompensare în afara unor factori precipitanți - rău prognostic. 5. Ficat micrău prognostic. 6. Encefalopatie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]