1,894 matches
-
formaldehida și acidul formic, care determină acidoză metabolică și efecte toxice directe asupra structurilor nervoase (afectare oculară frecventă). 3. Intoxicația cu metanol poate avea consecințe foarte severe, incluzând orbire și/sau decesul pacienților. 4. Clinica este dominată de semne de acidoză, tulburări de vedere, tulburări neurologice și gastrointestinale. 5. Simptomatologia nu se corelează cu cantitatea de metanol ingerată sau cu severitatea intoxicației. 6. Folositor diagnosticului și În ghidarea tratamentului este dozarea serică a metanolului și/sau acidului formic. 7. Administrarea de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
prelungibil la 17 ore prin menținerea ocupată a alcool dehidrogenazei cu metabolizarea altor substraturi; • Reacția metabolizării etilenglicolului: ADH ALDH LDH etilenglicol aldehidă glicolică acid glicolic acid glioxilic acid oxalic o o mare parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul glicolic ce reprezintă 96% din metaboliții acizi. o momente de răscruce În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
alcoolul etilic, fomepizolul) Întârziind transformarea În metaboliți toxici; o orientarea metabolizării acidului glioxilic spre acizi nonoxalici În cazul existenței sau furnizării exogene terapeutice a cofactorilor necesari (vitamina B1, B6, Mg2+). Diagnostic clinic • Suspiciunea clinică - În prezența semnelor clinice ce reflectă acidoza metabolică cu o anamneză concordantă, stare ebrioasă fără halenă de alcool, afectări variate ale stării de conștiență, manifestări renale variate culminând cu fenomene de insuficiență renală. • Simptomatologia dominată de manifestările de acidoză metabolică (respirație Kussmaul) cu tulburări neurologice și semne
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Suspiciunea clinică - În prezența semnelor clinice ce reflectă acidoza metabolică cu o anamneză concordantă, stare ebrioasă fără halenă de alcool, afectări variate ale stării de conștiență, manifestări renale variate culminând cu fenomene de insuficiență renală. • Simptomatologia dominată de manifestările de acidoză metabolică (respirație Kussmaul) cu tulburări neurologice și semne de afectare renală. Se pot distinge trei stadii clinice de evoluție a intoxicației: Stadiul I: depresie a SNC (1 - 12 ore postingestie) • Stare ebrioasă fără halenă de alcool, grețuri, vărsături, semne clinice
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
respirație Kussmaul) cu tulburări neurologice și semne de afectare renală. Se pot distinge trei stadii clinice de evoluție a intoxicației: Stadiul I: depresie a SNC (1 - 12 ore postingestie) • Stare ebrioasă fără halenă de alcool, grețuri, vărsături, semne clinice de acidoză, mioclonii, convulsii,comă. 136 Examenul fundului de ochi, de obicei fără modificări, poate evidenția edem papilar, situație de dignostic diferențial dificil cu intoxicația cu metanol. Stadiul II: simptome cardiovasculare (12 - 24 ore postingestie) • Tahicardie, tahipnee, hipertensiune arterială ușoară evoluând spre
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Stadiul II: simptome cardiovasculare (12 - 24 ore postingestie) • Tahicardie, tahipnee, hipertensiune arterială ușoară evoluând spre fenomene de insuficiență cardiacă, șoc În intoxicațiile severe. Stadiul III: renal (24 - 72 ore postingestie) • Oligurie, dureri lombare, manifestări de insuficiență renală acută. Diagnostic paraclinic • acidoza metabolică, uneori deosebit de severă. • nivelul seric de etilenglicol nu se face de rutină (accesibilitate restrânsă a metodei, cost ridicat). Absența etilenglicolului În sânge nu exclude posibilitatea intoxicației (prezentare tardivă la medic, etilenglicolul fiind deja metabolizat). • gaura osmolală este recomandat a
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
acesteia. • gaura anionică - are o utilitate similară găurii osmolale, valori crescute ale acesteia putându-se datora de asemenea unor numeroși compuși (monoxid de carbon, cianuri, corpi cetonici, toluen, paraldehidă, fenformin, fier, izoniazidă, salicilați, uremiei din insuficiența renală, cetoacidozei diabetice, metanolului, acidozei lactice) printre care și etilenglicolului. Asocierea unei găuri anionice mari cu o gaură osmolală crescută ajută la diferențierea dintre alcoolii toxici, și anume de intoxicația cu izopropanol. O gaură anionică mult crescută este mai caracteristică intoxicației cu metanol decât intoxicației
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
atât a găurii anionice cât și a celei osmolale (prezentare tardivă la medic). 137 • alte analize de laborator: calciu seric valori scăzute; glicemia valori posibil scăzute, poate ajuta la diferențierea de intoxicația prin izopropanol, fiind foarte utilă În diferențierea de acidoza diabetică (ce evoluează cu hiperglicemie); gazometrie arterială; analize de urină: cristali de oxalat de calciu (element diagnostic ce survine tardiv În cursul intoxicației); expunerea unei probe de urină recoltată Într-un recipient de plastic (nu sticlă, aceasta având fluorescență proprie
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
fi observată Întro cameră Întunecoasă (În lichidul antigel etilenglicolul este frecvent asociat cu o substanță); analiza tegumentelor și a hainelor victimei cu același tip de lumină. Evoluție, prognostic, complicații Intoxicația acută cu etilenglicol poate evolua spre comă și deces prin acidoză severă. Etilenglicolul poate determina grade variate de afectare renală până la insuficiență renală În stadii avansate. Prognosticul pacienților intoxicați cu etilenglicol este net mai favorabil În condițiile unui tratament adecvat instituit precoce. Se consideră că doza letală minimă este de 1
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
hepatice, eozinofilie. Și În cazul fomepizolului și a etanolului dozele trebuiesc ajustate În cursul hemodializei. Tratamentul antidot trebuie inițiat precoce În cazul suspiciunii de intoxicație cu etilenglicol și/sau nivele serice crescute. BICARBONAT DE SODIU • alcalinizarea crește eliminarea glicolatului; • corectează acidoza metabolică; • fiind necesare doze mari de bicarbonat există riscul suprahidratării; • Tratamentul se va ghida În funcție de pH-ul serului având ca obiectiv alcalinizarea urinelor. Putem interveni În intoxicația cu etilenglicol În două momente cruciale ale acesteia: 1. primul, transformarea etilenglicolului În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
aplicată precoce În cursul tratamentului intoxicației cu etilenglicol deoarece, odată apărute leziunile datorate metaboliților toxici și În special a depunerilor de oxalat de calciu, posibilitățile de tratament sunt limitate. Apariția oricărui semn de toxicitate la nivelul organelor Țintă 140 (chiar acidoza) face indicația de hemodializă obligatorie. La unii pacienți pot fi necesare dialize repetate. DE REȚINUT! 1. Toxicitatea etilenglicolului se datorează metaboliților săi, În special acidului glicolic (responsabil de acidoză) și acidului oxalic (responsabil de apariția precipitatelor de oxalat de calciu
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Apariția oricărui semn de toxicitate la nivelul organelor Țintă 140 (chiar acidoza) face indicația de hemodializă obligatorie. La unii pacienți pot fi necesare dialize repetate. DE REȚINUT! 1. Toxicitatea etilenglicolului se datorează metaboliților săi, În special acidului glicolic (responsabil de acidoză) și acidului oxalic (responsabil de apariția precipitatelor de oxalat de calciu de la nivelul diferitelor organe, cu afectarea subsecventă a acestora). 2. Suspiciunea clinică survine În cazul asocierii semnelor clinice de acidoză cu tulburări neurologice / ale stării de conștiență și semne
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
datorează metaboliților săi, În special acidului glicolic (responsabil de acidoză) și acidului oxalic (responsabil de apariția precipitatelor de oxalat de calciu de la nivelul diferitelor organe, cu afectarea subsecventă a acestora). 2. Suspiciunea clinică survine În cazul asocierii semnelor clinice de acidoză cu tulburări neurologice / ale stării de conștiență și semne de afectare renală. 3. Intoxicația acută cu etilenglicol poate evolua spre comă și deces prin acidoză severă, poate determina grade variate de afectare renală, prognosticul fiind net Îmbunătățit În caz de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
cu afectarea subsecventă a acestora). 2. Suspiciunea clinică survine În cazul asocierii semnelor clinice de acidoză cu tulburări neurologice / ale stării de conștiență și semne de afectare renală. 3. Intoxicația acută cu etilenglicol poate evolua spre comă și deces prin acidoză severă, poate determina grade variate de afectare renală, prognosticul fiind net Îmbunătățit În caz de intervenție terapeutică precoce. 4. Fomepizolul are indicație specifică pentru cazurile de intoxicație cu etilenglicol, prețul său foarte mare impunând Însă confirmarea paraclinică prealabilă (determinarea nivelurilor
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Bronhopneumonia prin aspirație. ¾ Perforația esofagului, ce poate fi urmată de: 1. Hemoragie (este fatală În caz de perforație simultană a aortei!). 2. Mediastinită. 3. Pneumomediastin. ¾ Fistulă eso-traheală sau eso-bronșică. ¾ Esofagita flegmonoasă. ¾ Perforația gastrică urmată de peritonită. ¾ Edemul pulmonar acut toxic. ¾ Acidoza metabolică. Tardive: ¾ Stenoze: esofagiene : Înalte, medii, joase; apar În leziunile de tip II b și III, la 2 - 4 săptămâni postingestie; gastrice: pilorice (cel mai frecvent sugerate de sațietatea precoce, scădere ponderală, vărsături) sau medio - gastrice. ¾ Perforația gastrică și intestinală
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
era În depleție (1-2 ore) și mai tardiv (5-6 ore) În caz de stomac În repleție. Decesul poate surveni la 4-8 ore de la intoxicație prin insuficiență respiratorie (edem cerebral cu hipertensiune intracraniană și afectarea centrului respirator, pneumonie de aspirație), prin acidoză metabolică, dezvoltate În cursul convulsiilor prelungite. -efect iritativ local manifestat prin: • rush tegumentar În expunerile cutanate, • tuse iritativă În caz de inhalare, • grețuri, vărsături, epigastralgii În caz de ingestie. Diagnostic paraclinic. -determinări calitative și cantitative de organoclorurate din corpul delict
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
cardiac și stop cardiac, hipotensiune arterială cu sincopă, convulsii, EPA; • neurologice: sindrom confuzional, tulburări de memorie, scăderea capacității de concentrare, ataxie, amețeli, agitație, comă, convulsii, anizocorie, hipertonie musculară, semnul Babinski; • vegetative: hipertermie, hipersudorație, vasoplegie, tulburări vegetative • Alte efecte clinice acute: ⇒ acidoză metabolică ⇒ hemoragii retiniene; Simptomatologia este În funcție de nivelul HbCO, variind În limite largi de la un subiect la altul: HbCO Simptome 0-15% fără simptome; nefumători - 1-2%(catabolismul Hb, poluare) fumători<15% În mod tranzitoriu 15-25% cefalee, greață, vertije, tulburări vizuale și/sau
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
diuretice de ansă; o neuroprotectoare: piracetam ( 1-12 g/24 ore), piritinol, vitamine din grupul B, fosfobion; • tratamentul complicațiilor cardio-vasculare: o colapsul vascular - umplere volemică și agenți vasopresori (Dopamină-2-5 μg/kgcorp/min); o tratamentul tulburării de ritm sau de conducere. • tratamentul acidozei metabolice soluție bicarbonat de sodiu 14%0; • combaterea coagulării intravasculare diseminate: o administrarea de heparină 30 000 UI/24 ore; o administrarea de soluție Dextran 40. • tratamentul complicațiilor pulmonare: 178 o edemul pulmonar acut-corticosteroizi, diuretice (dacă TA are valori normale
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
contribuie substanțial la manifestările sistemice în sepsis. Unele teorii recente susțin rolul central al acestui mecanism de „autoîntreținere” în lanțul fiziopatologic. 8.4.6. CONSECINTE CEREBRALE Alterarea perfuziei generale și leziunile produse de substanțe cu rol de „fals neurotransmițător”, alături de acidoza metabolică și edemul cerebral, au drept consecință apariția encefalopatiei. Clinic, aceste fenomene se produc precoce și duc la alterarea stării de conștiență. La toate aceste consecințe ale reacției organismului la infecție, se pot adăuga efectele focarului septic inițial și ale
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
astfel perturbări ale funcției ventilatorii, consecință a afectării musculaturii scheletice, scăderea rezervei funcționale miocardice, scăderea funcției sistemului imun, afectarea funcției renale (scade capacitatea de concentrare a urinii cu poliurie și deshidratare consecutivă, scade capacitatea de a excreta aciditatea titrabilă cu acidoză metabolică). La nivelul aparatului digestiv scade secreția acidă a stomacului ceea ce favorizează supradezvoltarea florei microbiene intestinale și apariția diareei, scade funcția pancreasului exocrin și a intestinului (maldigestie și malabsorbție) iar la nivel hepatic se menține activitatea enzimatică pentru neoglucogeneză și
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
principii nutritive (inaniție, malnutriție proteocalorică), hiposau hiperglicemia, hiperlipidemie sau deficit de acizi grași esențiali, dezechilibre ale profilurilor unor aminoacizi, comă hiperosmolară noncetozică, precipitarea insuficienței hepatice, renale, respiratorii. Dezechilibre ale echilibrului hidro-electrolitic sau acido-bazic: exces sau deficit de volum sau ioni, acidoză sau alcaloză metabolică. Complicații ale nutriției enterale: mecanice (reflux esofagian, aspirația conținutului gastric), complicații legate de menținerea îndelungată a sondelor digestive eroziuni nazale, esofagiene), alterări ale funcției tractului digestiv (greață, vărsături, distensie abdominală, crampe, diaree). Complicații ale nutriției parentrerale: complicații
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
bronho-pulmonare, care produc dispnee șuierătoare printre care spasmul laringian, corpii străini intrabronșici, tumorile maligne și benigne ale traheii și bronhiilor, gușa cu dezvoltare retrosternală (plonjantă) și sindromul mediastinal (în care se produc compresii pe arborele traheo-bronșic). Uneori hiperventilația intensă din acidozele metabolice de diverse cauze și din sindromul de hiperventilație de cauză anxioasă, poate fi confundată cu astmul bronșic. Criza de astm bronșic realizează o insuficiență respiratorie acută de tip obstructiv prin bronșiolo-stenoză (spasm + hipersecreție + edem). Pacientul devine anxios, cianotic și
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
fiecărui anestezic loco-regional și de doza administrată. Primele simptome de toxicitate se manifestă prin: • parestezii ale limbii și buzelor • amețeli, senzație de "plutire" • tulburări de vedere • convulsii tonico-clonice generalizate • comă profundă • apnee. Toxicitatea anestezicelor locale este exacerbată de hipoxie și acidoză, ambele fiind favorizate de apariția convulsiilor. Toxicitatea cardio-vasculară se manifestă la doze mult mai mari decât la dozele convulsivante. Ea determină scăderea contractilității și conductibilității miocardului și vasodilatație periferică. Clinic se manifestă prin: • bradicardie • stop cardiac Din fericire accidentele generale
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
necesare următoarele măsuri: • Se așează pacientul în poziție de "siguranță" • Se administrează oxigen pe mască sau cu ajutorul unei canule nazale • Pentru convulsiile ce durează mai mult de 15-20 Oxigenoterapia și asigurarea unei bune ventilații este foarte importantă deoarece hipoxia și acidoza exacerbează efectele toxice ale anestezicelor locale . Dacă pacientul era premedicat cu anxiolitice (în special benzodiazepine) sau dacă anestezicul local a fost injectat foarte rapid intravascular, poate surveni direct coma, fără apariția primelor semne de toxicitate și chiar a convulsiilor. În
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
circulator periferic ulterior. Drogurile alfa-blocante frânează acțiunea catecolaminelor asupra vaselor periferice, dar nu reduc nivelul lor sanguin. Catecolaminele au acțiune directă asupra celulelor tisulare și cerebrale, în afara acțiunii vasoconstrictoare. Ele cresc edemul cerebral, iar prin interferarea cu enzimele intracelulare favorizează acidoza celulară. În terapia precoce a șocului reumplerea vasculară corectă înlătură excitațiile receptorilor de volum intravascular, catecolaminemia scade, fluxul sanguin capilar crește, apropiindu-se de o vasodilatație satisfăcătoare. Ca o consecință directă, se ameliorează oxigenarea, scăzându-se acidoza locală tisulară. Clasificarea
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]