646 matches
-
dezvoltat din a 5-a pungă branhială, aceasta încorporându-se la mamifere tiroidei. La păsări, corpusculii post-branhiali rămân ca organe (glande) separate. Parhon și soții Derevici au arătat, în 1929, că aceste organe secretă un factor hipocalcemiant. Extirparea lor determină hipercalcemie la puiul de găină. în săptămânile 5-6 se dezvoltă paratiroidele din pungile 3-4 branhiale. Migrează în zona tiroidei. Timusul se dezvoltă tot din punga a 3-a branhială. Volumul tiroidian mediu la copil valori comparative suprafața medială a glandei este
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
calde în hipertiroidie, frilozitate, hipotermie în hipotiroidie; tegumente și fanere: tegumente calde, fine, umede, albire precoce a părului în hipertiroidie, tegumente infiltrate (mixedem), aspre, palid-gălbui (carotenodermie), păr aspru, uscat în hipotiroidie; sistem osos: cu turnover accelerat, ducând la osteoporoză și hipercalcemie în hipertiroidie, cu încetinirea osificării și hipercondensare diafizară în hipotiroidie; Degradarea (catabolismul) hormonilor tiroidieni iodați are loc în ficat, rinichi și multe alte organe prin: conjugare: în ficat, T3 și T4 sunt conjugați cu acid glicuronic sau sulfuric, intrând în
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
hipofuncțional, noduli multipli, un nodul autonom (Sdr. Marine-Lenhart), aspect pătat scintigrafic (fără noduli propriu-ziși identificabili clinic sau ecografic). Frecvența malignității ajunge la 23% în nodulii hipofuncționali, cu mult peste rata obișnuită a acestei asocieri. Complicații osoase creșterea resorbției osoase osteopenie hipercalcemie. Complicații oculare exoftalmia malignă (în boala Graves-Basedow). Criza acută tireotoxică (furtuna tiroidiană) este complicația cea mai severă și de temut. Poate apărea în cursul evoluției unei tireotoxicoze, uneori are un caracter primitiv fiind modalitatea de debut, uneori este consecința unui
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
normale, imersia mâinilor în apă la 4 °C (apă cu gheață) duce la creșterea tensiunii arteriale. în feocromocitom tensiunea arterială nu se modifică semnificativ. B. Teste nespecifice intoleranță la glucide, creșterea glicemiei à jeun creșterea hematocritului creșterea acizilor grași liberi hipercalcemie. III. Localizare necesară în vederea intervenției chirurgicale Ultrasonografia abdominală formațiune rotundă sau ovală, bine delimitată, localizată în special la nivelul suprarenalei drepte. nu există criterii ecografice de diferențiere între tumorile benigne și cele maligne. Tomografia computerizată în prezent, metoda cea mai
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
80% din pacienții cu MEN 1 semnele clinice apar abia în decada a cincea. Manifestările clinice depind de localizarea tumorilor și de secreția acestora. Tumori ale glandelor paratiroide Hiperparatiroidismul primar apare la peste 95% din pacienții cu MEN 1. Uneori, hipercalcemia, nefrolitiaza și chiar osteitis fibrosa cystica pot fi descoperite incidental, la pacienți asimptomatici. Pacienții pot ocazional descrie simptomatologie care poate apărea în hipercalcemie, cum ar fi poliurie, polidipsie, constipație, grețuri. Investigațiile biochimice pun în evidență hipercalcemia, care apare de obicei
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
acestora. Tumori ale glandelor paratiroide Hiperparatiroidismul primar apare la peste 95% din pacienții cu MEN 1. Uneori, hipercalcemia, nefrolitiaza și chiar osteitis fibrosa cystica pot fi descoperite incidental, la pacienți asimptomatici. Pacienții pot ocazional descrie simptomatologie care poate apărea în hipercalcemie, cum ar fi poliurie, polidipsie, constipație, grețuri. Investigațiile biochimice pun în evidență hipercalcemia, care apare de obicei în prezența unor niveluri normale sau scăzute de fosfat și a unor niveluri crescute de parathormon (PTH) seric. Tehnici de vizualizare (ecografia tiroidiană
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cu MEN 1. Uneori, hipercalcemia, nefrolitiaza și chiar osteitis fibrosa cystica pot fi descoperite incidental, la pacienți asimptomatici. Pacienții pot ocazional descrie simptomatologie care poate apărea în hipercalcemie, cum ar fi poliurie, polidipsie, constipație, grețuri. Investigațiile biochimice pun în evidență hipercalcemia, care apare de obicei în prezența unor niveluri normale sau scăzute de fosfat și a unor niveluri crescute de parathormon (PTH) seric. Tehnici de vizualizare (ecografia tiroidiană, computer-tomografia și RMN a regiunii cervicale anterioare, scintigrafia cu thallium, technețium și sexta-MIBI
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
faptul că hiperfosforemia, alături de alți factori, induce transformarea celulelor endoteliale în celule similare osteoblastelor, implicate în procesele de calcificare vasculară, procese asemănătoare osteogenezei [Block, 2001]. Hiperfosforemia contribuie la creșterea produsului ionic calciu-fosfor (Ca × P) în mult mai mare măsură decât hipercalcemia, fiind de 5 ori mai frecvent întâlnită decât aceasta [Diaz-Corte et al., 2000]. Raggi et al., într-un studiu pe 205 pacienți hemodializați, au evidențiat fosforemia și Ca × P printre factorii ce se corelează semnificativ cu prezența calcificărilor coronariene, depistate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
au o eficacitate inferioară acestuia. De aici rezultă necesitatea folosirii unor doze mari, care se însoțesc de trei dezavantaje importante [Cannata-Andia și Rodriguez-Garcia, 2002]: (1) scăderea complianței pacienților la un tratament ce implică administrarea de tablete numeroase, (2) riscul de hipercalcemie și (3) promovarea calcificărilor vasculare și creșterea riscului de morbi-mortalitate cardiovasculară (pentru doze mai mari de 3 g CaCO3/zi) [GuØrin et al., 2000]. Aceste dezavantaje ale sărurilor de calciu au condus în ultimii ani la cercetări pentru găsirea unor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
fosfaților. Dializa zilnică, scurtă (2-3 ore/ședință tehnica Buoncristiani) [Kooistra et al., 1998] sau lungă (7-10 ore/ședință, noaptea tehnica Pierratos) [Mucsi et al., 1998] se asociază cu cvasi-normalizarea fosforemiei (în unele cazuri, chiar cu hipofosforemie, necesitând suplimente de fosfați!). Hipercalcemia poate fi evitată la majoritatea pacienților tratați cu săruri de calciu prin utilizarea unor soluții de dializă cu concentrație redusă de calciu (£ 2,5 mmol/l) [Qunibi et al., 2002]. Calcificările cardiovasculare sunt frecvente la pacienții dializați și reprezintă un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de fosfați (în majoritatea cazurilor) și ameliorarea dozei și a eficienței dializei. Sărurile de calciu și sevelamerul pot fi indicate în egală măsură (dar ultimul este cu mult mai costisitor). La pacienții tratați cu săruri de calciu, prevenirea și tratarea hipercalcemiei se realizează prin scăderea concentrației calciului în dializat £ 2,5 mmol/l. Tratamentul cu vitamina D reduce nivelul seric al PTH, dar crește calcemia; de aceea, indicația și posologia sa trebuie să fie judicios stabilite și adaptate de la caz la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
fost comparată cu experimente care au produs pancreatită acută prin combinarea obstrucției ductale parțiale și stimularea secreției. Dacă pacientul renunță la băutură, puseele acute pot fi prevenite, Însă leziunile parenchimatoase continuă să evolueze datorită obstrucției ductale persistente și a fibrozei. Hipercalcemia. Proteazele sunt activate prematur de concentrațiile mari de calciu din sucul pancreatic, ca urmare a hipercalcemiei este posibil ca acestea să faciliteze și precipitarea calculilor În canale. Hiperlipidemia. Pancreatita pare a fi o consecință directă a anomaliilor metabolice Pancreatita indusă
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
secreției. Dacă pacientul renunță la băutură, puseele acute pot fi prevenite, Însă leziunile parenchimatoase continuă să evolueze datorită obstrucției ductale persistente și a fibrozei. Hipercalcemia. Proteazele sunt activate prematur de concentrațiile mari de calciu din sucul pancreatic, ca urmare a hipercalcemiei este posibil ca acestea să faciliteze și precipitarea calculilor În canale. Hiperlipidemia. Pancreatita pare a fi o consecință directă a anomaliilor metabolice Pancreatita indusă de medicamente este mai frecventă decât se crede și pare a fi a treia cauză ca
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
duce la precipitarea proteinelor și la formarea unor dopuri intraductale. Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă de etanol. Hiperparatiroidismul - Hipercalcemia este considerat mecanismul prin care hiperparatiroidismul produce pancreatita cronică - Hipercalcemia produce o creștere a secreției de calciu de către pancreas cu alterarea barierei dintre lumenul ductal și spațiul nterstițial Traumatismul pancreasului - Traumatismul induce apariția unei inflamații cu formare de fibroză ductală
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă de etanol. Hiperparatiroidismul - Hipercalcemia este considerat mecanismul prin care hiperparatiroidismul produce pancreatita cronică - Hipercalcemia produce o creștere a secreției de calciu de către pancreas cu alterarea barierei dintre lumenul ductal și spațiul nterstițial Traumatismul pancreasului - Traumatismul induce apariția unei inflamații cu formare de fibroză ductală și ulterior de stricturi - În caz de ruptură canalară, apar
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
gastrinemie dar cu hipoclorhidrie și pH> 4. Sindromul MEN1 este prezent la 10-25% din pacienții cu gastrinom. Aproape toți au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul diagnosticului de gastrinom Dozarea Ca++-ului seric și parathormonului au valoare diagnostică. Se constată hipercalcemie cu hipercalciurie și hipofosfatemie cu hiperfosfaturie, nivel crescut de parathormon. Localizare 60-90% din gastrinoame sunt localizate În “triunghiul gastrinoamelor” (fig.VI.4). Încercările de a localiza gastrinoamele prin ecografie, arteriografie, computer tomografie sau rezonanță magnetică nucleară au fost reușite doar
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția tubulară de calciu În tubii drepți proximali, porțiunea ascendentă, ansa Henl-, tub contort distal. Toate manifestările hipertiroidismului primar sunt atribuite secretării cronice de PTH și hipercalcemiei secundară indusă. Incidența este destul de mică (1 caz la 1000 de adulți). Diagnosticul include: hipercalcemie, concentrația serică a PTH (atenție În 30% din cazuri rezultate fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
tubulară de calciu În tubii drepți proximali, porțiunea ascendentă, ansa Henl-, tub contort distal. Toate manifestările hipertiroidismului primar sunt atribuite secretării cronice de PTH și hipercalcemiei secundară indusă. Incidența este destul de mică (1 caz la 1000 de adulți). Diagnosticul include: hipercalcemie, concentrația serică a PTH (atenție În 30% din cazuri rezultate fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază afecțiunea, singură sau În asociere cu alți factori, la aproximativ 65% din pacienții litiazici. Calcemia
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
de ansă, ingestie exagerată de substanțe alcaline (sdr. Burnett). - imobilizarea prelungită la pat; - osteoporoza rapid progresivă a copilului; - tireotoxicoză;boala Paget; - mielom multiplu; - leucemie, boala Hodkin, limfoame; - intoxicația cu vitamina A;hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
reabsorbția); - alcaloza metabolică acută/cronică; - administrarea cronică de vitamina D3; - administrarea de glucoză i.v. (efectul hiperfosfaturic este contrabalansat de cel diuretic);administrarea cronică de: diuretice tiazidice (inhibă anhidraza carbonică) acetazolamida, diuretice de ansă (furosemidul inhibă și el anhidraza carbonică); - hipercalcemia cronică scade reabsorbția tubulară a fosfaților și duce implicit la creșterea concentrației lor În urină, acolo unde găsesc, din nefericire, și calciu În exces. b) congenitali - hiperfosfaturia congenitală este o afecțiune În care excreția renală a fosfatului este neconcordantă cu
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
ml alcool zilnic pe perioade lungi), exces de tutun, droguri și cafea. Analizele de laborator pun În evidență creșterea trigliceridelor, a grăsimilor, a colesterolului și a leucocitelor din sânge (circa 15.000-20.000 mm.c.), a conținutului de calciu sanguin (hipercalcemie), a conținutului de zahăr din sânge (hiperglicemie) până la diabet zaharat și activarea enzimelor pancreasului de către refluxul biliar. La 2 săptămâni după o criză de pancreatită acută cresc valorile lipazei serice, dovedind și existența posibilă a altor afecțiuni (colecistită acută, ocluzie
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
domeniu LIM (LIMK1). Se consideră ca fiind consecințe ale deleției acestor gene setul de simptome caracteristice: modificările țesutului conjunctiv, inclusiv anomalii vasculare, tulburările de conducere nervoasă. Copiii prezintă o dismorfie facială caracteristică („față de elf”), stenoză aortică supravalvulară, laxitate articulară, hipostatură, hipercalcemie. Persoanele cu sindrom Williams au retard intelectual, dificultăți de învățare, iar cei mai mulți nu sunt capabili de viață independentă. La adulți, există un profil cognitiv particular: deficit în procesarea informației vizuo-spațiale și numerice și performanță peste medie în limbaj și procesarea
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
de săpun” sau „fagure de miere”. Frocherile patologice sunt frecvente în special la coloana vertebrală. Compresiunea măduvei spinării, produsă de o tumoare vertebrală poate produce paraplegie sau cvadriplegie, dacă este afectată măduva cervicală. Când osteoliza este difuză apare osteoporeza generalizată. Hipercalcemia se întâlnește la 20-50% dintre bolnavi, ea fiind rezultatul demineralizării oaselor. Plasmocitele normale produc imunoglobuline. Clona de plasmocite maligne prezintă capacitate de sinteză. Produsele ei (proteinele mielomotoase) se găsesc la aproape fiecare bolnav cu mielom multiplu. Proteinele, eliberate de celulele
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
radiculite, modificări de vedere (mergând până la orbire, somnolență, obnubilare, dezorientare în timp și spațiu). Una dintre cele mai impresionante manifestări neurologice semnalate la acești bolnavi este encefalopatia hiperalcemică, mai frecventă în mielomul multiplu, decât în alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23 40% din cazuri. • Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23 40% din cazuri. • Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul multiplu sunt răspunzătoare de tulburări renale di această afecțiune. Acești bolnavi cauzează frecvent colici renale fiind diagnosticați ca lidiază renală. Nu există un paralelism între intensitatea proteinuriei Bence Jones și suferința renală; constantându-se că nu
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]