623 matches
-
un stadiu incipient, îmbunătățindu-se astfel prognosticul de evolutivitate. Terapia componentelor tumorale individuale ale MEN urmează procedurile general acceptate pentru fiecare neoplazie, discutate în detaliu în alte capitole ale cărții. Terapia de elecție este intervenția chirurgicală. în cazul MTC, a hiperparatiroidismului, tumorilor pancreatice și feocromocitomului, intervenția trebuie să fie mai radicală datorită potențialului mai înalt de metastazare sau recidivă. Transplantul postoperator al paratiroidelor, când se efectuează, trebuie urmărit cu multă atenție, datorită riscului crescut de hipersecreție a parathormonului de către grefă. Pentru
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
2001]. Hiperfosforemia (P > 5,5 mg/dl sau 1,8 mmol/l), de asemenea foarte frecvent întâlnită în uremie (40-60%) [Block et al., 1998; Diaz-Corte et al., 2000], contribuie la apariția și dezvoltarea calcificărilor vasculare prin două mecanisme: (1) agravarea hiperparatiroidismului secundar, care induce mobilizarea calciului din oase și depozitarea sa vasculară, și (2) promovarea depunerii vasculare de calciu, sub formă de fosfat, în plăcile de aterom intimale și la nivelul mediei (mediacalcoză) [Cannata-Andia și Rodriguez-Garcia, 2002]. S-a demonstrat faptul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
și cel al mortalității sunt minime [Block et al., 1998; Ribeiro et al., 1998; Cozzolino et al., 2001]. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de dietă, chelatorii intestinali de fosfor și dializă. Dieta are o importanță esențială în controlul fosforemiei și al hiperparatiroidismului secundar, dar, din păcate, este adesea minimalizată în practică, probabil și din cauza lipsei de asistenți dieteticieni în multe centre de dializă europene. Se recomandă o dietă săracă în fosfor, prin limitarea aportului proteic la 1-1,2 g/kg/zi, doză
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
et al., 2000]. Aceste dezavantaje ale sărurilor de calciu au condus în ultimii ani la cercetări pentru găsirea unor noi agenți chelatori de fosfați. Tratamentul cu ceto-analogi ai aminoacizilor esențiali (preparatul Ketosterilfi) are efecte benefice asupra metabolismului fosfocalcic și a hiperparatiroidismului secundar prin (1) reducerea absorbției fosforului, datorită sărurilor de calciu pe care le conține preparatul, și prin (2) dieta foarte săracă în proteine asociată acestui tratament [Barsotti et al., 1982; Lafage et al. 1992]. Dializa. Modalitatea de dializă influențează fosforemia
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
2,5 mmol/l) [Qunibi et al., 2002]. Calcificările cardiovasculare sunt frecvente la pacienții dializați și reprezintă un important factor de risc de morbi-mortalitate. Patogeneza acestora este multifactorială, rolul principal revenind hiperfosfatemiei. Au mai fost implicați produsul Ca × P crescut, hiperparatiroidismul și tratamentele cu vitamina D și cu chelatori de fosfați pe bază de calciu. Obiectivul terapeutic principal este limitarea fosfatemiei sub 5-5,5 mg/dl (1,6-1,8 mmol/l). De asemenea, este indicat să se mențină calcemia £ 10 mg
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
2 tipuri. În pancreatita severă calcemia poate să scadă deoarece calciul formează complexe cu acizii grași (eliberați de lipază din grăsimea retroperitoneală) și datorită scăderii reabsorbției din oase datorită acțiunii calcitoninei (eliberată de nivelul crescut de glucagon). Mai sunt implicați hiperparatiroidismul și hipoalbuminemia. Hematocritul poate fi crescut, ca urmare a deshidratării, sau scăzut, ca urmare a pierderii sanguine intraabdominale În pancreatita hemoragică. Leucocitoza - moderată, leucocitele fiind rareori peste 12000/ µL În absența unor complicații supurative. Testele hepatice - normale, uneori - creștere ușoară
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
putea duce la precipitarea proteinelor și la formarea unor dopuri intraductale. Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă de etanol. Hiperparatiroidismul - Hipercalcemia este considerat mecanismul prin care hiperparatiroidismul produce pancreatita cronică - Hipercalcemia produce o creștere a secreției de calciu de către pancreas cu alterarea barierei dintre lumenul ductal și spațiul nterstițial Traumatismul pancreasului - Traumatismul induce apariția unei inflamații cu formare de fibroză
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
formarea unor dopuri intraductale. Acestea determină obstrucția și hipertensiunea ductală, ar putea ulterior să declanșeze lezarea pancreatică. o alcoolul determină și spasmul sfincterului Oddi, cu hipertensiune ductală și apariția pancreatitei indusă de etanol. Hiperparatiroidismul - Hipercalcemia este considerat mecanismul prin care hiperparatiroidismul produce pancreatita cronică - Hipercalcemia produce o creștere a secreției de calciu de către pancreas cu alterarea barierei dintre lumenul ductal și spațiul nterstițial Traumatismul pancreasului - Traumatismul induce apariția unei inflamații cu formare de fibroză ductală și ulterior de stricturi - În caz
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
cu tumori MEN1, recunoașterea preoperatorie a statusului MEN1 este necesară. 25% din cei cu gastrinoame, 10% din cei cu insulinoame și procente mai mici din cei cu glucagonoame și VIPoame au sindrom MEN. La pacienții cu MEN1 cu tumori insulare, hiperparatiroidismul va fi evaluat chirurgical prima dată, preferabil prin Îndepărtarea tuturor celor 4 glande cu autogrefare imediată. Din punct de vedere clinic, cele mai importante aspecte de tratament a celor cu tumori endocrine a pancreasului sunt determinarea localizării și intervenția chirurgicală
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
secretină. Diagnosticul diferențial trebuie făcut și cu anemia pernicioasă la care se constată un nivel crecscut al gastrinemie dar cu hipoclorhidrie și pH> 4. Sindromul MEN1 este prezent la 10-25% din pacienții cu gastrinom. Aproape toți au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul diagnosticului de gastrinom Dozarea Ca++-ului seric și parathormonului au valoare diagnostică. Se constată hipercalcemie cu hipercalciurie și hipofosfatemie cu hiperfosfaturie, nivel crescut de parathormon. Localizare 60-90% din gastrinoame sunt localizate În “triunghiul gastrinoamelor” (fig.VI.4). Încercările
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
patologice, legate de supraîncărcarea urinii cu reziduuri metabolice. Principalele entități etiopatogenice ce trebuie deci luate În considerație, atunci când vorbim de suprasaturarea urinii cu săruri, sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, hiperuricozuria. A. Hipercalciuria - suprasaturarea urinii cu săruri de calciu, poate apare În:hiperparatiroidism (primar sau ectopic: plămân, rinichi, ficat, etc). Parathormonul (PTH) este factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția tubulară de calciu În tubii drepți proximali, porțiunea ascendentă, ansa Henl-, tub contort distal. Toate
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă introducerea unor scheme relativ
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă introducerea unor scheme relativ simple care să ilustreze mai bine
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
exces: a) Ereditară-Timpul I - deficit al enzimei alanin - glioxilat aminotransferază (transmitere autosomal recesivă). Pacienții excretă În exces atât oxalat cât și glioxilat și glicolat. PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↑ Ca urinar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric HIPERCALCIURIA RESORBTIVĂ din hiperparatiroidism primar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric ↑ Ca urinar↓ PTH HIPERCALCIURIA ABSORBATIVĂ Tip I și tip II ↑ Ca urinar ↑ PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↓Ca seric ↑ absorbția Ca HIPERCALCIURIA RENALĂ recurentă cu evoluție spre insuficiență renală cronică progresivă. Tulburarea metabolică
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Tipul F - calcul care ocupă pielonul inferior al unui grup caliceal duplicitar. Sunt și situații particulare care trebuie menționate: a) nefrocalcinoza - calculi ce cresc la nivelul papilei renale și dau aspectul de calcificări multiple papilare. Apare În hipercalciuria severă din hiperparatiroidism, sdr laptealcalin, etc. b) plăcile medulare Randall - sunt depuneri de săruri de calciu situate imediat sub epiteliul piramidelor; c) corpusculii Carr - sunt depozite de săruri localizate În limfaticele renale sau tubii drepți; d) calcificările din ductele colectoare distale, apar În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
calciu. 3. Antecedentele heredo-colaterale Dacă rudele pacientului sunt cunoscute cu litiază, este bine să ne gândim mai degrabă la litiază cistinică, cu 2,8-DHA, xantină sau oxalat de calciu. 4. Afecțiuni Însoțite de perturbări: - ale metabolismului calcic, ca de exemplu hiperparatiroidismul primar, osteoporoză, imobilizare prelungită, sarcoidoză, metastaze osteolitice, plasmocitom, vor "produce", mai frecvent, litiază de oxalat și fosfat de calciu; - ale metabolismului oxalatului - ca de ex: hiperoxaluria primară tip I sau II, boala Crohn, colita ulceroasă, rezecția intestinală, vor provoca În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Pentru că dizolvarea calculilor de oxalat de calciu este imposibilă, singurele măsuri Înțelepte pe care le putem lua sunt cele care Încearcă să corecteze aceste modificări ale tabloului biochimic sanguin și urinar, prevenind astfel recidiva litiazică. Cu excepția tratamentului chirurgical (În cazul hiperparatiroidismului, la care paratiroidectomia previne recidiva litiazică În 90% din cazuri), celelalte măsuri vor fi discutate la tratamentul medical al litiazei. 2. LITIAZA DE ACID URIC a) Sânge - Uricemia >380µmol/l (6,4mg/100ml). Dacă valorile sunt Între 300 și 800µmol
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
dizolvare, bine condus și strict supravegheat atât de medic cât și de pacient, poate da spectaculosul rezultat: dizolvarea și eliminarea calculului. 3. LITIAZA DE FOSFAT DE CALCIU a) În sângeCalciuria >2,5mmol/l În această situație trebuie exclus un eventual hiperparatiroidism (vezi investigațiile pacientului cu litiază de oxalat de calciu). b) Urina din 24 ore - Volum < 2l/zi - Densitatea > 1010g/cm3 - Hipercalciurie > 8mmol/24 oreHiperfosfaturie > 35mmol/24 ore - Hipercitraturia < 2,5 mmol/24 ore - pH urinar > 6,8 În această situație
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
induc creșterea reabsorbției calciului În tubii colectori distali, micșorând astfel, semnificativ, calciuria. - Preparate: H-DROCLOROTIAZIDA (NEFRIX). Doza: 25 până la 50mg pe zi (creșterea progresivă a dozei). Măsuri adiționale: suplimentarea aportului de potasiu, controlul tensiunii arteriale, restricția de clorură de sodiu. Contraindicații: hiperparatiroidism, hipotensiune arterială, hipopotasemie. Efecte secundare: hipotensiune, hiperuricemie (atenție la pacienții cu gută!), scade toleranța la glucoză (atenție la pacienții cu diabet zaharat!), inapetență. Aceste inconveniente justifică utilizarea thiazidelor doar la pacienții cu hipercalciurie pronunțată. Din fericire, există și alte opțiuni
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
cu thiazide: a) Celuloză fosfatică de sodiu, acid polistiroldivinil benzoic: - Acțiune terapeutică: se leagă În intestin de ioni de calciu și magneziu, ce are ca rezultat final scăderea concentrației serice a acestor ioni bivalenți;Doza uzuală: 3-5g pe zi; Contraindicații: hiperparatiroidism primar, insuficiență renală, insuficiență cardiacă, HTA severă, hipernatremie. Efecte secundare: hiperoxaluria (prin scăderea oxalatului de calciu care se formează În intestin, o cantitate mai mare de oxalat se absoarbe!), hipomagneziurie. Aceste efecte secundare Însumate ridică un semn de Întrebare vis-à-vis
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
alcalin (cu scopul de a crește citraturia) nu este potrivit acestor pacienți. Ținând seama de efectele secundare ale tratamentului thiazidic, Îl vom recomanda doar la pacienții cu hipercalciurie importantă, persistentă. Doza: 1-2 × 25mg/zi (creșterea dozei se face progresiv). Contraindicații: hiperparatiroidism, hipotensiune, hipokaliemie. Efecte secundare: hipotensiune, hiperuricemie (atenție la cei cu gută!), scăderea toleranței la glucoză (atenție la diabetici!), Dacă pH-ul urinar este constant peste 6,2 și o acidoză tubulară renală completă a fost exclusă, scăderea pH-ului urinar
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
mergând până la orbire, somnolență, obnubilare, dezorientare în timp și spațiu). Una dintre cele mai impresionante manifestări neurologice semnalate la acești bolnavi este encefalopatia hiperalcemică, mai frecventă în mielomul multiplu, decât în alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23 40% din cazuri. • Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul multiplu sunt răspunzătoare
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
cazurile complicate cu insuficiență renală se găsește o creștere a creatininei și azotului neproteic. • Hipercalcemia - este frecvent întâlnită la mielomul multiplu (20-35% din cazuri) atingând valori de 12-16 mg/100ml ser, creștere care este legată de procesele de distrucție osoasă, hiperparatiroidism secundar insuficienței renale. Hipercalcemia din mielomul multiplu, este însoțită de o creștere a fosforului sanguin, iar fosfatazele alcaline serice sunt în limite normale. • Examenul de urină - se evidențiază prin prezența proteinei Bence-Jones în 4050% din cazuri, chiar până la 60%, când
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
de creștere (GH) se produce înainte de pubertate, apare gigantismul, sindrom rar, reprezentând mai puțin de 5% din numărul cazurilor de acromegalie. La 6% din pacienți, acromegalia apare ca o componentă a sindromului de neoplazie endocrină multiplă MEN I (care grupează hiperparatiroidism, tumori ale celulelor pancreatice și adenoame hipofizare) (22). În 99% din cazuri, acromegalia recunoaște drept cauză un adenom hipofizar hipersecretant de GH. Cauzele mult mai rare sunt: gangliocitom hipotalamic, hipofizar secretant de hormon de stimulare al hormonului de creștere (GHRH
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
frecvent cu prezența T1DM și a tiroiditelor. Acest fapt sugerează ca anomaliile cromozomiale influențează procesele autoimune sau că susceptibilitatea de a dezvolta boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]