560 matches
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261796_a_263125]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditar��, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
severă cu Hb sub │10-12 gr%, cu răspuns │între 8-10 gr% cu răspuns│ 8 gr%; ** Este o anemie datorata tulburării diviziunii celulare prin scăderea sintezei ADN urmare unui deficit de vitamină B(12)/de acid folic. *** a. Se produc prin liza excesivă a eritrocitelor; b. Durata de viață a eritrocitelor scade la 80-90 zile în hemolize ușoare, până la 5-10 zile în hemolize severe; c. Forme de anemie hemolitică: - sferocitoză ereditară, - eliptocitoză ereditară, - hemoglobinuria paroxistică nocturnă, - hemoglobinopatii (talazemia majoră și minoră), - enzimopatii
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
Se centrifughează la 2.000 până la 3.000 rpm (pentru a desprinde celulele aglutinate). 5. Se înlătura supernatantul și se resuspendă celulele în aproximativ 30 ml de PBS ce conține 1% "Sarkosyl" și 2 ml florură de fenilmetilsulfonil (tampon de liza). Aceasta poate determina celulele să formeze un gel și poate fi adăugat mai mult tampon de liza pentru a reduce acest efect. (NB: florură de fenilmetilsulfonil este nociv (toxic) - a se manipula cu mare atenție). 6. Se distrug celulele timp
EUR-Lex () [Corola-website/Law/259608_a_260937]
-
supernatantul și se resuspendă celulele în aproximativ 30 ml de PBS ce conține 1% "Sarkosyl" și 2 ml florură de fenilmetilsulfonil (tampon de liza). Aceasta poate determina celulele să formeze un gel și poate fi adăugat mai mult tampon de liza pentru a reduce acest efect. (NB: florură de fenilmetilsulfonil este nociv (toxic) - a se manipula cu mare atenție). 6. Se distrug celulele timp de 60 de secunde, utilizând un ultrasonator, la o amplitudine de 30 de microni. 7. Se centrifughează
EUR-Lex () [Corola-website/Law/259608_a_260937]
-
un ultrasonator, la o amplitudine de 30 de microni. 7. Se centrifughează la 10.000 rpm timp de 10 minute. 8. Se păstrează supernatantul la +4°C și se resuspendă celulele rămase conglomerate (aglutinate) în 10-20 ml de tampon de liza. 9. Se ultrasonează și se clarifica, păstrând supernatantul pentru fiecare stadiu, în total de trei ori. 10. Se comasează supernatanții și se centrifughează la 24.000 rpm (100.000 g) timp de 120 minute la +4°C pe o pernă
EUR-Lex () [Corola-website/Law/259608_a_260937]
-
Se centrifughează la 2.000 până la 3.000 rpm (pentru a desprinde celulele aglutinate). 5. Se înlătura supernatantul și se resuspendă celulele în aproximativ 30 ml de PBS ce conține 1% "Sarkosyl" și 2 ml florură de fenilmetilsulfonil (tampon de liza). Aceasta poate determina celulele să formeze un gel și poate fi adăugat mai mult tampon de liza pentru a reduce acest efect. (NB: florură de fenilmetilsulfonil este nociv (toxic) - a se manipula cu mare atenție). 6. Se distrug celulele timp
EUR-Lex () [Corola-website/Law/259610_a_260939]
-
supernatantul și se resuspendă celulele în aproximativ 30 ml de PBS ce conține 1% "Sarkosyl" și 2 ml florură de fenilmetilsulfonil (tampon de liza). Aceasta poate determina celulele să formeze un gel și poate fi adăugat mai mult tampon de liza pentru a reduce acest efect. (NB: florură de fenilmetilsulfonil este nociv (toxic) - a se manipula cu mare atenție). 6. Se distrug celulele timp de 60 de secunde, utilizând un ultrasonator, la o amplitudine de 30 de microni. 7. Se centrifughează
EUR-Lex () [Corola-website/Law/259610_a_260939]
-
un ultrasonator, la o amplitudine de 30 de microni. 7. Se centrifughează la 10.000 rpm timp de 10 minute. 8. Se păstrează supernatantul la +4°C și se resuspendă celulele rămase conglomerate (aglutinate) în 10-20 ml de tampon de liza. 9. Se ultrasonează și se clarifica, păstrând supernatantul pentru fiecare stadiu, în total de trei ori. 10. Se comasează supernatanții și se centrifughează la 24.000 rpm (100.000 g) timp de 120 minute la +4°C pe o pernă
EUR-Lex () [Corola-website/Law/259610_a_260939]