655 matches
-
de ieșire al cateterului, subcutanate, vaginale sau pleurale (hidrotorax). Scurgerile precoce sunt rezultatul unor orificii de ieșire prea largi sau suturii incorecte a peritoneului în jurul cateterului. Apar mai frecvent la obezi, vârstnici, multipare, pacienți cu diabet zaharat sau cu sindrom nefrotic (cu edem al peretelui abdominal). De asemenea, sunt favorizate de inițierea precoce a schimburilor. Se manifestă, cel mai frecvent, prin exteriorizarea lichidului de dializă prin plagă sau prin orificiul de ieșire al cateterului. Scurgerea subcutanată se întâlnește mai rar și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
lipogeneza de novo, care, împreună cu insulinorezistența, determină creșterea fluxului de acizi grași liberi (AGL) către ficat, unde aceștia sunt încorporați înVLDL. La creșterea producției de VLDL mai contribuie pierderile transperitoneale de proteine (mecanism analog celui responsabil de dislipidemia din sindromul nefrotic) și reducerea catabolismului VLDL și al trigliceridelor (probabil, din cauza scăderii activității triglicerid-lipazei hepatice și a lipoprotein-lipazei). Pentru prevenirea și tratarea dislipidemiei, se recomandă o dietă cu conținut redus în colesterol și grăsimi saturate. Aceste restricții nu trebuie însă să afecteze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de regulă precoce postoperator: fistule urinare, stenoze ureterale, tromboză arterială și venoasă, stenoze de arteră renală - necesitând o atitudine urologică. Recurența bolii renale inițiale este posibilă, dar relativ rară. Cel mai sugestiv semn este proteinuria severă (de regulă de rang nefrotic), asociat eventual cu retenție azotată inexplicabilă. Diagnosticul se stabilește prin examen bioptic în urma PBR a grefonului (tehnică simplă, având în vedere situația superficială a grefonului în fosa iliacă). Prognosticul renal este în acest caz rezervat, având în vedere recurența nefropatiei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a sectorului interstițial, care se traduce prin edeme generalizate. Se produce o retenție izoosmotică de sodiu și apă și traduce un bilanț sodat pozitiv. 16.4.1. Cauzele hiperhidratării extracelulare Cele mai frecvente cauze sunt: insuficiența cardiacă, ciroza ascitogenă, sindromul nefrotic; Anumite boli renale primitive: glomerulonefrite acute, insuficiența renală acută și cronică (diminuarea cantității de sodiu filtrate) când regimul alimentar este prea bogat în sare; Cauze diverse: • hipoproteinemii secundare denutriției sau enteropatiilor exsudative; • vasodilatație periferică excesivă: fistulă arterio-venoasă, maladia Paget, sarcina
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazurile în care retenția renală de sodiu este secundară, obiectivul este restabilirea unei volemii eficace normale: creșterea debitului cardiac în cursul insuficienței cardiace congestive, sunt porto-cav în ascita ciroticilor, perfuzie de macromolecule (albumină) înaintea injecției de diuretice în cursul edemelor nefrotice rezistente. în insuficiența cardiacă evoluată se poate recurge la hemodiafiltrare. Bibliografie Chatoth, D; Andreoli, T., „Disorders of extracellular volume”. în: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg, 2003. Ciocalteu, Al., Tratat de nefrologie, Editura
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o încărcătură de solviți pentru rinichi, deoarece ei sunt în final metabolizați în CO2 și apă. 3. Hiponatremia hipervolemică (sodiu total crescut) Reprezintă aproximativ 20 % din pacienții hiponatremici spitalizați. Se întâlnește în următoarele situații: • insuficiența cardiacă congestivă; • ciroza hepatică; • sindromul nefrotic. în hiponatremia hipervolemică sunt crescute sodiul total și apa în organism. Edemul este prezent constant. Elementul comun este scăderea volumului intravascular „eficace” care stimulează eliberarea de vasopresină, ducând la retenția de apă, în ciuda creșterii globale de sodiu și apă. Ca
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate prezenta fără manifestări patente, chiar atunci când Na+ plasmatic este sub 110 mEq/l. 1. Istoricul bolii cercetează eventualele cauze ale unei depleții de volum extracelular (în special vărsături recente) sau date privind diagnosticul de insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, ingestia de tiazidice sau orice alte condiții sau medicamente incriminate în producerea hiponatremiei. Pentru pacienții vârstnici sunt importante informațiile privind conținutul dietei în proteine și NaCl. Dacă hiponatremia se dezvoltă în spital trebuiesc revăzute perfuziile intravenoase: lichidele hipotonice (soluție salină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
decât un pacient cu o osmolalitate urinară de 600 mOsmol/l. Concentrația sodiului urinar este de asemenea utilă diagnosticului. Sodiul urinar scăzut (< 20mEq/l) sugerează o reabsorbție proximală crescută de sodiu secundară depleției de volum extracelular, insuficienței cardiace congestive, sindromului nefrotic sau cirozei hepatice. 17.4. Tratament Tratamentul hiponatremiei se va conduce ținând cont de: statusul volemic al pacientului; gradul hiponatremiei; severitatea simptomelor; durata instalării hipoosmolalității. Obiectivele tratamentului hiponatremiei: - corectarea atentă a concentrației sodiului seric față de normal; - corectarea oricărei perturbări în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în hipogastru cauzate de dezlipirea placentei, sau reducerea mișcărilor fetale asociate cu suferința fetală; Edeme; Proteinurie > 300 mg/24h, uneori de rang nefrotic; Hiperuricemie (> 325 micromoli/l); Creșterea moderată a cretininemiei. Apariția preeclampsiei este favorizată de anumiți factori: primiparitatea: vasele uterine sunt puțin dezvoltate gemelaritatea: nevoi crescute de oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
distribuție poate varia în funcție de anumite stări fiziologice (vârstă, obezitate, sarcină) sau patologice (insuficiența hepatică, renală, cardiacă sau maladii inflamatorii). In insuficiența renală (IR) legătura cu proteinele plasmatice este diminuată, pentru cea mai mare parte din medicamente (atingere renală severă, sindrom nefrotic) - vezi Tabel 1. Difuziunea unui medicament în organism poate fi modificată la uremic când spațiile de difuziune au suferit modificări. Astfel, anemia joacă un rol important pentru anumite substanțe care penetrează în hematii (ex: pentru gentamicină, anumiți autori au arătat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulare antihipertensive ca beta blocantele care pot provoca hipotensiune. IEC sunt în general bine tolerați în afara cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală sau stenoză unilaterală pe rinichi unic funcțional și în caz de deshidratare și hipovolemie (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză, hemoragie). IEC pot să scadă debitul filtrării glomerulare. în aceste circumstanțe, există o stimulare a sistemului renină-angiotensină, angiotensina II are efect vasoconstrictor asupra arteriolelor eferente, prezervând debitul filtrării glomerulare. IEC inhibă această reglare fiziologică și pot antrena o insuficiență
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
versantul extern al MBG. Pot apărea după: săruri de aur, D-penicilamina, captopril, săruri de mercur. Leziunile pot regresa la oprirea medicamentului. b) Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime Pot complica tratamentele cu antiinflamatoare nesteroide, care de obicei asociază un sindrom nefrotic și o IRA cu diureză conservată. Regresează la oprirea tratamentului. 2. Nefropatii tubulo-interstițiale acute Necroză tubulară acută prin efect toxic direct: Produși de contrast iodați Sunt responsabili de IRA, după colecistografie, UIV, angiografie renală sau extrarenală, scanner cu injecția de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Indicații principale: Manifestările extrarenale ale unor maladii sistemice (de ex. în LES cu trombopenie, afectare neurologică sau pulmonară); Pusee evolutive de PR; Vasculite necrozante (PAN, Wegener, Churg-Strauss); în formele severe se asociază cu plasmafereză; Tratamentul de atac al unor sindroame nefrotice primitive sau secundare unor boli sistemice autoimune; Transplante de organe: reacția de grefă contra gazdă după grefa de măduvă osoasă sau rejetul acut de grefă renală. Posologie: Metilprednisolon 0,5-1 g/bolus. Se administrează în perfuzie IV lentă, 30 min
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
genelor a numeroase citokine, în special IL-2. Ca urmare, CsA inhibă proliferarea LT helper. 2. Indicații: Grefe de organe și țesuturi - prevenirea și tratamentul rejetului; Grefa de măduvă osoasă - prevenirea rejetului; prevenirea și tratamentul reacției de „grefă contra gazdă”; Sindroame nefrotice corticodependente și corticorezistente - GLM și GSFS primitive - pentru inducția și menținerea remisiunii sau pentru menținerea unei remisiuni induse de corticoizi (permite reducerea sau chiar oprirea corticoterapiei); Psoriazis - forme extinse, severe; Poliartrita reumatoidă - forme active, severe; Dermatita atopică - forme severe la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urmărească un control strict al glicemiei și al celorlalți factori de risc tradiționali (HTA, dislipidemia) și specifici (hipervolemia, anemia, medicația imunosupresoare diabetogenă), în scopul prevenirii complicațiilor cardiovasculare, la toate categoriile de pacienți renali diabetici. II.4. Dislipidemia Dislipidemia din sindromul nefrotic Hiperlipidemia este o trăsătură caracteristică, de mult timp cunoscută a sindromului nefrotic (SN), prezentă la 70-100% dintre pacienți. Este direct proporțională cu nivelul proteinuriei și invers proporțională cu albuminemia [Appel et al., 1985; Kaysen et al., 1987]. Este independentă de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
tradiționali (HTA, dislipidemia) și specifici (hipervolemia, anemia, medicația imunosupresoare diabetogenă), în scopul prevenirii complicațiilor cardiovasculare, la toate categoriile de pacienți renali diabetici. II.4. Dislipidemia Dislipidemia din sindromul nefrotic Hiperlipidemia este o trăsătură caracteristică, de mult timp cunoscută a sindromului nefrotic (SN), prezentă la 70-100% dintre pacienți. Este direct proporțională cu nivelul proteinuriei și invers proporțională cu albuminemia [Appel et al., 1985; Kaysen et al., 1987]. Este independentă de etiologia SN [i nu se însoțe[te de semne clinice precum arcul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
activator al enzimei). (4) Reducerea funcției receptorului LDL. (5) Creșterea sintezei de HDL3 și un defect în sinteza HDL2. Pe de altă parte, tratamentul corticosteroid, frecvent folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența, inflamația, disfuncția endotelială [Dogra et al., 2002
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
efectul terapiei asupra morbi-mortalității nu sunt lămurite. în orice caz, acest tratament nu trebuie inițiat decât după o anumită perioadă de urmărire, în situația în care SN nu are tendință de regresie. Dislipidemia este o trăsătură aproape constantă în sindromul nefrotic, direct proporțională cu severitatea acestuia, având multiple mecanisme patogenice. Alterările lipidice se caracterizează prin hipercolesterolemie totală și hiper-LDL-colesterolemie, hipertrigliceridemie, creșterea sdLDL și a Lp(a). Aceste anomalii lipidice sunt, toate, recunoscute ca aterogene în populația generală, dar riscul cardiovascular al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Alterările lipidice se caracterizează prin hipercolesterolemie totală și hiper-LDL-colesterolemie, hipertrigliceridemie, creșterea sdLDL și a Lp(a). Aceste anomalii lipidice sunt, toate, recunoscute ca aterogene în populația generală, dar riscul cardiovascular al dislipidemiei este dificil de apreciat la pacienții cu sindrom nefrotic, în absența studiilor mari, prospective. Tratamentul hiperlipidemiei constă, în primul rând, în tratamentul nefropatiei cauzale, dar dieta și medicația hipolipemiantă (în special statinele) ar putea fi adjuvante utile. Dislipidemia la pacienții hemodializați Prevalența și caracterizarea dislipidemiei la pacienții hemodializați (HD
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
rândul ei determinând creșterea sintezei hepatice de trigliceride; pierderea de proteine în dializat (5-15 g/zi), inclusiv de lipoproteine, cu pierdere predominantă de HDL (având masa moleculară cea mai mică). A fost sugerată ipoteza că, la fel ca în sindromul nefrotic, pierderea de proteine ar stimula sinteza hepatică de VLDL, dar majoritatea studiilor nu au găsit vreo corelație între trigliceridemie sau nivelul VLDL, pe de o parte, și pierderea de proteine sau albuminemie, pe de altă parte [Wheeler et al., 1996
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
et al., 2000, metaanaliză]. în populația generală s-a constatat o corelație directă semnificativă între nivelul Lp(a) și incidența bolii coronariene [Craig et al., 1998, metaanaliză]. Concentrații foarte mari ale Lp(a) au fost depistate la pacienții cu sindrom nefrotic, chiar în absența insuficienței renale [Faucher et al., 1993; Thomas et al., 1992; Wanner et al., 1993; Stenvinkel et al., 1993; Takegoshi et al., 1991]. Aceasta se datorează unei sinteze crescute [Stenvinkel et al., 1997; DeSain et al., 1998], probabil
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
DeSain et al., 1998], probabil secundare proteinuriei, din moment ce Lp(a) se reduce după diminuarea proteinuriei sub tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei [Keilani et al., 1993; Gansevoort et al., 1994]. Nivelul Lp(a) scade după remisiunea sindromului nefrotic. Relația dintre Lp(a) și afectarea cardiovasculară la pacienții cu sindrom nefrotic nu a fost studiată. Eficiența inhibitorilor HMG-CoA reductazei asupra Lp(a) în sindromul nefrotic este controversată. S-a constatat că la pacienții cu IRC avansată [Stenvinkel et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
după diminuarea proteinuriei sub tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei [Keilani et al., 1993; Gansevoort et al., 1994]. Nivelul Lp(a) scade după remisiunea sindromului nefrotic. Relația dintre Lp(a) și afectarea cardiovasculară la pacienții cu sindrom nefrotic nu a fost studiată. Eficiența inhibitorilor HMG-CoA reductazei asupra Lp(a) în sindromul nefrotic este controversată. S-a constatat că la pacienții cu IRC avansată [Stenvinkel et al., 1998] și la cei dializați cronic [Irish et al., 1992; Dieplinger et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]