717 matches
-
NO astfel produs difuzează apoi subendotelial, la nivelul fibrelor musculare netede din medie. Receptorul pentru NO este guanilat-ciclaza, iar stimularea acesteia conduce la creșterea concentrației cGMP; în consecință are loc efluxul extracelular al Ca++, urmat de relaxarea musculaturii netede. Ponderea vasodilatației NO-dependente în diferite circumstanțe poate fi determinată prin utilizarea unui inhibitor specific al NO-sintetazei (L-NMMA), respectiv al unui donor specific de NO, care este nitroprusiatul de Na. În esență, mecanismul prin care endoteliul participă în patogeneza bolii cardio-vasculare este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
asupra celulelor endoteliale, prin creșterea expresiei unor molecule de adeziune. TNF? deține însă rolul-cheie în inducerea disfuncției endoteliale, fiind demonstrat atât clinic cât și experimental că există o relație directă între nivelul TNF? și gradul de afectare al procesului de vasodilatație endotelio-dependente [251]. Mecanismul principal prin care TNF? produce leziunea endotelială este inhibarea expresiei genei NO-sintetazei endoteliale. 3.6.5. Mecanismele renale de activare a sistemului TGF-? Rolul angiotensinei II (AGT II ): factorii solubili vasoactivi, cum este AGT II, pot stimula
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
datorită frecvenței semnificativ crescute a insuficienței cardiace congestive la acești pacienți; totuși semnificația acestor date nua fost încă analizată. Blocantele canelelor de calciu (BCC) inhibă înfluxul de CA2+ prin canalele lente ATP-dependente ale membranei celulelor musculare netede vasculare, producând astfel vasodilatație. Din punctul de vedere al structurii, BCC pot fi împărțite în două grupuri: dihidropiridinice (nifedipina, amlodipina, felodipina etc.) și non-dihidropiridinice (benzothiazepine- diltiazemul, respectiv fenilalchilamine-verapamil). BCCD au în special efecte vasodilatatorii producând adesea tahicardie reflexă, spre deosebire de BCCND care au efecte inotrop-negative
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
fiind vorba despre un grad variabil de edem cerebral intracelular, produs de mobilizarea rapidă prin dializă a substanțelor osmotic active din spațiul extracelular și pătrunderea consecutivă a apei intracelular. O altă ipoteză incriminează creșterea rapidă a pH-ului intracerebral, cu vasodilatație secundară importantă. Conduita de prevenția a SDD include creșterea treptată a dozei de dializă (durata, fluxul sanguin) după inițiere, atât la pacienții acuți cât și al cei cronici. De asemenea, dializantul hipoton trebuie utilizat cu mare precauție, chiar la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sînt: sistemul adrenergic (efectul bronhodilatator al stimulării receptorilor adrenergici; reacțiile sînt mediate prin hormoni adrenalina și noradrenalina). sistemul colinergic (contribuie la menținerea tonusului vagal, care este responsabil de bronhoconstricție). sistemul nonadrenergic-noncolinergic (care induce alternativ bronhoconstricție, apoi bronhodilatație și vasoconstricție versus vasodilatație și acționează prin neurotransmițători, numiți neuropeptide). Dereglajele produse la nivelul acestor sisteme au drept consecință modificările de contractilitate ale mușchilor bronhici și degranularea mastocitelor, celule care vor elibera mediatori specifici. Din convergența celor două idei inflamația ca element cauzal central
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Stadiul I: leziunea inițială (timpurie) - dupa aproximativ 2 - 3 zile de acumulare a plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de joncțiune, epiteliului sulcular și la nivelul țesutului conjunctiv al mărginii gingivale libere. Mai întâi se produce o vasodilatație a plexului gingival și subepitelial, urmată de migrarea PMN în epiteliul de joncțiune și chiar în sulcus; PMN și monocitele infiltrează de asemenea și conjunctivul epitelial. Se produce o migrare masivă de celule cu acumulare celulară și exudație de proteine
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
formă de IC a apărut ca o entitate distinctă în ultimele două decenii, iar mecanismele fiziopatologice implicate sunt multiple și incomplet elucidate. La nivel vascular scade complianța arterelor mari prin modificări structurale la nivelul pereților arteriali, iar disfuncția endotelială reduce vasodilatația dependentă de endoteliu. Rigiditatea arterelor mari se asociază cu creșterea vitezei undei pulsului care are drept consecință creșterea tensiunii arteriale (TA) sistolice și scăderea TA diastolice. Vârstnicii au frecvent HTA sistolică izolată și creșterea presiunii pulsului. La nivelul cordului, modificările
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu () [Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438]
-
cele mai frecvente sunt durerile ce survin în crize paroxistice de durată scurtă 1-2 minute, au același teritoriu de distribuție și nu sunt însoțite de tulburări de sensibilitate obiectivă - nevralgia trigeminală. În timpul crizelor pot să apară reflexe vasomotorii și secretorii: vasodilatație, transpirație, hipersecreție salivară, nazală sau lacrimară. Motilitatea masticatorie este mult mai rar afectată și ea survine mai frecvent ca urmare a compresiunii exercitate de anumite tumori pe trunchiul nervului trigemen, la nivelul originii aparente din unghiul ponto-cerebelos, fiind acompaniate de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
cea alternativă, complexul heparină-protamină activând complementul doar pe calea clasică. Alți activatori ai căii clasice în timpul by-pass-ului cardiopulmonar sunt endotoxinele, celulele apoptotice și proteina C-reactivă [4, 5, 8]. Fracțiunile C3a, C5a și C4a ale complementului, numite și anafilatoxine, induc vasodilatație și cresc permeabilitatea vasculară prin eliberarea histaminei din mastocite, cresc contractilitatea musculaturii netede. C3a inhibă proliferarea limfocitelor ducând la scăderea imunității celulare în perioada postoperatorie cu creșterea susceptibilității la infecție. C5a activează lipooxigenaza, ducând la formarea de leucotriene, cu efecte
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
activarea și translocarea NF-κB [21]. Aceste modificări complexe sunt responsabile de modificările patologice ale organelor, observate după utilizarea circulației extracorporeale. Pierderea tonusului vascular, creșterea permeabilității vasculare și extravazarea leucocitară duc la disfuncții de organe. La unii pacienți se observă o vasodilatație extremă, necesitând doze mari de vasoconstrictoare, în timp ce alții prezintă sindrom de debit cardiac scăzut sau dezvoltă insuficiență respiratorie acută, disfuncție renală. Cel mai mult însă pare să fie afectată circulația microvasculară [5]. Există o variabilitate individiuală în ceea ce privește amplitudinea și locul
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
de apărare a organismului contra infecțiilor, stimulează sistemul hipotalamo-suprarenalian, produce modificări ale tonusului vegetativ, dând într-un cuvânt o senzație de bine. Sauna facilitează refacerea sistemelor solicitate în efor, prin creșterea toleranței la efort a sistemului osteo-articular și muscular datorată vasodilatației și intensificării metabolismului lezat de hipertermie. Refacerea mai rapidă a rezervelor de energie spoliate în timpul efortului este indusă de faza de tranziție vagotonă, trofotropă, produsă în faza de răcire, iar supracompensația rezervelor de glicogen muscular și hepatic este mai evidentă
Refacerea: sursa performanței by Silviu Șlagău; Mariana Costache () [Corola-publishinghouse/Science/91782_a_92326]
-
escoriații minime, plăgi mici, înțepături de insecte sau de micozele interdigitale. Limfangitele și adenitele acute pot complica infecțiile localizate ca furuncul, abces, hidrosadenita, bursita sau plăgile suprainfectate. Microbii pătrund prin poarta de intrare și o parte sunt distruși prin fagocitoză. Vasodilatația locală determină un exudat bogat în proteine, care este drenat prin limfatice. Microbii pot fi distruși local, dar cei virulenți pătrund în sistemul limfatic și determină limfangitele acute și/sau numai adenitele acute. Ganglionii limfatici reprezintă adevărate baraje în calea
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
degete face imposibilă mobilizarea tegumentului pe dosul degetelor membrelor inferioare. În insuficiența cardiacă, renală sau venoasă edemul este predominant în zona gleznei și mai redus la nivelul degetelor. În formele ușoare de limfedem tegumentele își păstrează forma normală, dar prin vasodilatație cutanată pot deveni de culoare roz. În stadii mai avansate tegumentele sunt îngroșate, cu pliuri, formațiuni verucoase, lichenificări și apare coaja de portocală. Prin agravarea edemului survin lichenificări la nivelul degetelor, îngroșări și înăspriri ale tegumentului. Tegumentele sunt sensibile la
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
pH mai alcalotic. O altă strategie este reprezentată de „pH stat” în care se corecteză CO2-ul și pH cu temperatura, în acest fel lucrându-se în acidoza controlată față de organismul uman normal. Valoarea ridicată a bioxidului de carbon produce o vasodilatație cerebrală și prin acesta un anumit grad de protecție cerebrală, dar și un risc crescut de microembolii cerebrale, o așa-numită „perfuzie de lux” [4]. SOLUȚIA DE UMPLERE A CIRCUITULUI ȘI OXIGENATORULUI APARATULUI CPA Aparatul CPA compus din rezervor venos
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
-
al doilea rând, celulele endoteliale se opun efectului TxA2 derivat din plachete, prin producția de PGI2 și NO, ambele cu rol vasodilatator și inhibitor al agregării plachetare. Disfuncția endotelială asociată unor factori de risc cardiovascular în populația non-renală Diabetul zaharat Vasodilatația dependentă de endoteliu este perturbată atât în diabetul zaharat de tip 1 [Johnstone et al., 1993], cât și în cel de tip 2 [Wiliams et al., 1996]; mecanismul probabil implicat în disfuncția endotelială este reprezentat de către generarea de radicali liberi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
de tip 2 [Wiliams et al., 1996]; mecanismul probabil implicat în disfuncția endotelială este reprezentat de către generarea de radicali liberi (superoxidul etc.). Permeabilitatea endotelială este crescută la diabeticii cu boală microvasculară, corespondentul clinic al acestei permeabilități fiind microalbuminuria. Dislipidemia Alterarea vasodilatației dependente de endoteliu se asociază cu niveluri crescute ale fracțiunii LDL a colesterolului atât la pacienții non-renali, cât și la cei cu sindrom nefrotic [Stroes et al., 1995]. într-un studiu mai recent, Dogra et al. [2002] au evidențiat o
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
a acizilor grași non-esterificați și a LDL-colesterolului și, respectiv, funcția endotelială determinată prin măsurarea ecografică a dilatației postischemice a arterei brahiale. Pare să nu existe o relație directă dintre hipertrigliceridemie și disfuncția endotelială [Chowienczyk et al., 1997]. Fumatul La fumători, vasodilatația dependentă de endoteliu este diminuată [Celermajer et al., 1993]. De asemenea, răspunsul vasoconstrictor la perfuzia de L-NMMA, un inhibitor de NO-sintetază, este crescut; aceasta sugerează alterarea producției bazale de NO [Kiowski et al. 1994]. Mecanismul exact prin care fumatul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
alterarea producției de NO (dar și de endoteline). Astfel, perfuzia intraarterială de L-NMMA la hipertensivi are un efect vasoconstrictor mai redus decât la normotensivi [Calver et al., 1992; Lyons et al., 1994]. în consecință, la subiecții cu HTA esențială, vasodilatația endoteliu-dependentă este diminuată, în timp ce vasodilatația endoteliu-independentă se menține nealterată, ceea ce sugerează reducerea sintezei stimulate de NO [Linder et al., 1990; Panza et al., 1990]. Această anomalie s-ar putea explica printr-o producție în exces de prostaglandine vasoconstrictoare sau de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
și de endoteline). Astfel, perfuzia intraarterială de L-NMMA la hipertensivi are un efect vasoconstrictor mai redus decât la normotensivi [Calver et al., 1992; Lyons et al., 1994]. în consecință, la subiecții cu HTA esențială, vasodilatația endoteliu-dependentă este diminuată, în timp ce vasodilatația endoteliu-independentă se menține nealterată, ceea ce sugerează reducerea sintezei stimulate de NO [Linder et al., 1990; Panza et al., 1990]. Această anomalie s-ar putea explica printr-o producție în exces de prostaglandine vasoconstrictoare sau de anion superoxid [Taddei et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
al plasminogenului (t-PA) și ale trombomodulinei solubile substanțe avându-și originea, în cea mai mare parte, la nivel endotelial. Aceste constatări au fost considerate o expresie a disfuncției endoteliale [Haaber et al., 1995; Gris et al., 1994]. în sfârșit, vasodilatația dependentă de endoteliu este afectată la adulții hemodializați [Joannides et al., 1997; Hand et al., 1998] și la populația pediatrică cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice [Kari et al., 1997]. Modularea funcției endoteliale. Certitudini și perspective terapeutice Până în prezent
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
terapeutice Până în prezent există puține studii intervenționale la pacienții uremici, însă multe dintre rezultatele investigațiilor efectuate la alte populații pot fi extrapolate la pacienții renali. Modificarea stilului de viață. Sistarea fumatului și practicarea exercițiilor fizice regulate se însoțesc de ameliorarea vasodilatației endoteliu-dependente [Born et al., 1998]. Reducerea homocisteinemiei. Suplimentele de acid folic pot reduce semnificativ nivelul seric al homocisteinei, atât la populația non-renală, cât și la cea uremică [Bostom și Culleton, 1999]. Aceasta se însoțește de ameliorarea funcției endoteliale la populația
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
1999; Kanani et al., 1999]. Vitamina C acționează la nivel endotelial prin efectul de captare a ionilor superoxid. într-un studiu placebo-controlat în care s-au administrat doze mari (2 g) de vitamina C per os, antioxidantul a îmbunătățit considerabil vasodilatația endoteliu-dependentă la pacienții transplantați renal [Wiliams et al., 2001]. Inhibitorii HMG-CoA reductazei ameliorează vasodilatația endoteliu-dependentă la pacienții cu hipercolesterolemie și funcție renală normală [Stroes et al., 1995]. Există studii în curs de desfășurare și la pacienții cu insuficiență renală cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
captare a ionilor superoxid. într-un studiu placebo-controlat în care s-au administrat doze mari (2 g) de vitamina C per os, antioxidantul a îmbunătățit considerabil vasodilatația endoteliu-dependentă la pacienții transplantați renal [Wiliams et al., 2001]. Inhibitorii HMG-CoA reductazei ameliorează vasodilatația endoteliu-dependentă la pacienții cu hipercolesterolemie și funcție renală normală [Stroes et al., 1995]. Există studii în curs de desfășurare și la pacienții cu insuficiență renală cronică. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot îmbunătăți funcția endoteliului la pacienții cu diabet
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
EPN) reprezintă o enzimă-cheie în reglarea tonusului vascular. Similar cu ECA, EPN este o metaloproteinază prezentă la suprafața celulei endoteliale, fiind implicată în degradarea a numeroase peptide reglatorare ale tonusului vascular, inclusiv a peptidelor natriuretice. Ca urmare, inhibiția EPN potențează vasodilatația și natriureza prin creșterea nivelului peptidului natriuretic atrial. Inhibând în același timp sistemul renină-angiotensină și EPN, inhibitorii de vasopeptidază (IVP) reduc vasoconstricția și promovează vasodilatația, reducând deci rezistența periferică și TA. Utilizarea IVP ar putea fi însă limitată de frecvența
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]