5,614 matches
-
mai văd lumina soarelui. Nici canibalismul nu e rar; învinsul din competițiile crâncene care se dau între masculii de cârtițe în epoca împerecherii este mâncat de învingător. Resturile vegetale găsite în analizele conținutului stomacal este pusă pe seama înghițirii accidentale. Datorită metabolismului intens și gradului redus de calorii al hranei, cârtițele mănâncă mult și neîncetat și sunt stăpânite mereu de nevoia de mâncare. Ele au nevoie în 24 de ore o cantitate de hrană de 3-4 ori mai mare decât greutatea lor
Cârtiță () [Corola-website/Science/319540_a_320869]
-
poate varia de la galben deschis până la un de gri foarte închis. Dorsal, opistosoma prezintă cinci sau mai multe puncte, relativ mari, de culoare albă, care formează o cruce. Punctele albe apar datorită celulelor ce conțin guanină, un produs secundar al metabolismului proteic. Lungimea corpului femelei este de 20 - 25 mm, iar a masculului de 10 - 11 mm. Tarsul picioarelor păianjenului cu cruce prezintă două gheare pectinate cu ajutorul cărora este țesută pânza. La baza lor se află o a treia gheară, mai
Araneus diadematus () [Corola-website/Science/319179_a_320508]
-
de o alimentație excesivă sau endogenă, când apare în urma unor tulburări ale glandelor endocrine ori ale centrilor nervoși din hipotalamus. Constituie un factor de risc în diabetul zaharat, patologia cardiovasculară și arterioscleroză. a este o afecțiune medicală de nutriție și metabolism (schimb de materii) în care grăsimea corporală se acumulează în exces, astfel încât poate avea un efect advers, negativ asupra sănătății, ducând la o speranță de viață redusă și/sau probleme de sănătate. Oamenii sunt considerați obezi atunci când indicele de masă
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
lipsa activității fizice și o predispoziție genetică, deși, în anumite situații, cauzele principale sunt genele, afecțiunile endocrine, medicamentația sau afecțiunile psihice. Există puține dovezi ce susțin punctul de vedere conform căruia anumite persoane obeze mănâncă puțin, însă se îngrașă din cauza metabolismului lent; în medie, persoanele obeze consumă mai multă energie decât cele slabe, dată fiind energia necesară pentru a susține o greutate crescută. Dietele și activitatea fizică sunt principalele ajutoare în tratamentul obezității. Calitatea regimului alimentar poate fi îmbunătățită prin reducerea
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
regim alimentar accesibil și savuros, a dependenței din ce în ce mai mari de mașină și a mecanizării. O analiză din 2006 a identificat zece alte posibile cauze ale creșterii obezității: (1) odihnă insuficientă, (2) disruptori endocrini (substanțe poluante din mediu ce interacționează cu metabolismul lipidic), (3) o variabilitate scăzută a temperaturii mediului înconjurător, (4) diminuarea fumatului, deoarece fumatul suprimă pofta de mâncare, (5) consumul crescut de medicamente care duc la creșterea în greutate (de ex., antipsihotice atipice), (6) creșteri proporționale în grupuri etnice și
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
obezitate infantilă în cazul unei expuneri mediatice crescute, numerele crescând proporțional cu timpul petrecut în fața televizorului. Ca și în cazul multor altor afecțiuni, obezitatea constituie rezultatul interacțiunii dintre factorii ereditari și cei de mediu. Polimorfismul genelor care controlează apetitul și metabolismul predispune la obezitate atunci când energia furnizată de alimente se află într-o cantitate suficientă. Începând din 2006, peste 41 de loci ai acestor gene au fost asociați cu apariția obezității, sub acțiunea unor factori favorizanți. Persoanele cu două copii ale
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
Ca și în cazul datelor cognitivo-epidemiologice, există numeroase studii care confirmă că obezitatea se asociază cu deficiențele cognitive. În prezent, nu se știe cu exactitate dacă obezitatea este cea care determină deficiențele cognitive sau invers. Studiul efectelor agenților infecțioși asupra metabolismului se află încă la început. Flora intestinală diferă la persoanele slabe față de cele obeze. Există indicii care arată că flora intestinală la persoanele obeze și la cele slabe poate afecta potențialul metabolic. Se crede că această modificare aparentă a metabolismului
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
metabolismului se află încă la început. Flora intestinală diferă la persoanele slabe față de cele obeze. Există indicii care arată că flora intestinală la persoanele obeze și la cele slabe poate afecta potențialul metabolic. Se crede că această modificare aparentă a metabolismului sporește capacitatea de acumulare de energie, ceea ce conduce către obezitate. Urmează însă să se stabilească în mod clar dacă aceste diferențe reprezintă cauza directă a obezității sau rezultatul acesteia. S-a descoperit că există o legătură între virusuri și obezitate
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
nivelul S.R.A. din trunchiul cerebral. Toate aceste elemente, precum și interconecsiunile lor trebuie să rămână intacte pentru ca starea de conștiință să fie normală. Formațiunile centrale pentru a funcționa normal au nevoie de anumite condiții: integritate anatomică, activitate metabolică normală (oxigenare corespunzătoare, metabolism glucidic intracelular normal etc.), homeostazia hidro-electrolitică și acido-bazică etc. În cazul în care una sau mai multe din aceste condiții nu sunt asigurate, se produc alterări ale funcției formațiunilor centrale integrative, având drept urmare tulburări ale stării de veghe până la pierderea
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
neoplazii) și secundari (procese patologice extracerebrale cu implicarea ulterioară a structurilor nervoase - insuficiența respiratorie, circulatorie, hepatică, renală, dereglări endocrine, metabolice etc). Astfel, în afecțiunile primare ale SNC drept factor patogenetic se pronunță diminuarea debitului sanguin cerebral, care ulterior induce dereglarea metabolismului neuronal și glial. În afecțiunile secundare ale SNC mecanismele patogenetice sunt multiple (hipoxia și hipercapnia, hiperamoniemia, alcaloza, intoxicația cu produși nedetoxicați, tulburări electrolitice grave etc.). Alterările de conștiență se clasifică în cele de scurtă și lungă durată. Din alterările de
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
simultană a sistemului reticular ascendent (SRA) și a cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere există trei categorii majore de comă: -come toxico-metabolice ( afectarea globală a metabolismului cerebral); -come prin leziuni supratentoriale; -come prin leziuni subtentoriale Ca mecanism etiopatogenetic în coma din insuficiența respiratorie se particularezează hipercapnia
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
insuficienței hepatice constă în dezvoltarea consecutivă sub acțiunea factorilor etiologici a proceselor patologice în formă de leziuni, distrofii și necroza hepatocitelor, inflamația, atrofia și sclerozarea ficatului cu reducerea succesivă a funcțiilor. Manifestările insuficienței hepatice sunt consecutive pierderii funcțiilor ficatului. Dereglările metabolismului glucidic constau în diminuarea funcțiilor hepatice de glicogenogeneză, gluconeogeneză, depleția glicogenului în ficat. Aceste dereglări se traduc prin intoleranța glucidelor - ingerarea glucidelor pe orice cale provoacă hiperglicemie înaltă de scurtă durată cu eliminarea ulterioară a glucozei prin rinichi - glucozurie. Starea
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
de transport. De asemenea scade capacitatea hepatocitelor de a sintetiza acid glucuronic, necesar pentru procesele de detoxicare, ceea ce diminuează capacitatea detoxifiantă a ficatului și rezultă autointoxicație cu produși endogeni - substanțe biologic active (serotonina), hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice. În final dereglările metabolismului glucidic se manifestă prin depleția glicogenului în ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie și acidoză metabolică, autointoxicație. Consecințele, la care converg dereglările metabolismului glucidic, sunt hiponutriția creierului cu eventuale leziuni neuronale: leziuni, distrofii și necroză celulară cu consecințele generale respective. Dereglările
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
ficatului și rezultă autointoxicație cu produși endogeni - substanțe biologic active (serotonina), hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice. În final dereglările metabolismului glucidic se manifestă prin depleția glicogenului în ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie și acidoză metabolică, autointoxicație. Consecințele, la care converg dereglările metabolismului glucidic, sunt hiponutriția creierului cu eventuale leziuni neuronale: leziuni, distrofii și necroză celulară cu consecințele generale respective. Dereglările metabolismului lipidic în insuficiența hepatică rezultă din mobilizarea intensă a lipidelor din țesuturile adipoase paralel cu incapacitatea ficatului de a metaboliza aceste
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
glucidic se manifestă prin depleția glicogenului în ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie și acidoză metabolică, autointoxicație. Consecințele, la care converg dereglările metabolismului glucidic, sunt hiponutriția creierului cu eventuale leziuni neuronale: leziuni, distrofii și necroză celulară cu consecințele generale respective. Dereglările metabolismului lipidic în insuficiența hepatică rezultă din mobilizarea intensă a lipidelor din țesuturile adipoase paralel cu incapacitatea ficatului de a metaboliza aceste lipide. În așa mod survine hiperlipidemia de transport, iar din cauza incapacității ficatului de a metaboliza acizii grași - și hiperlipidemia
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
transformat în corpi cetonici - cetogeneza (acetonă, acid beta-oxibutiric și acetilacetic), ceea ce conduce la acidoză metabolică. De rând cu aceste modificări are loc diminuarea capacității ficatului de a sintetiza fosfolipide și lipoproteine cu instalarea deficitului acestor substanțe. Consecințele nocive ale dereglărilor metabolismului lipidic sunt hiperlipidemia, infiltrația și distrofia grasă a ficatului, hipercetonemia, cetoacidoza. Dereglările metabolismului proteic constau în afectarea sintezei de proteine - albumine, globuline de transport, proteinele sistemului coagulant (protrombina, fibrinogenul), proteinele sistemului antioxidant (transferina, ceruloplasmina), dereglarea proceselor de transaminare, dezaminare, sinteza
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
acidoză metabolică. De rând cu aceste modificări are loc diminuarea capacității ficatului de a sintetiza fosfolipide și lipoproteine cu instalarea deficitului acestor substanțe. Consecințele nocive ale dereglărilor metabolismului lipidic sunt hiperlipidemia, infiltrația și distrofia grasă a ficatului, hipercetonemia, cetoacidoza. Dereglările metabolismului proteic constau în afectarea sintezei de proteine - albumine, globuline de transport, proteinele sistemului coagulant (protrombina, fibrinogenul), proteinele sistemului antioxidant (transferina, ceruloplasmina), dereglarea proceselor de transaminare, dezaminare, sinteza ureei din amoniac. Consecințele acestor dismetabolisme sunt multiple. Hipoalbuminemia conduce la hipoonchie cu
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
hiperventilație și eliminarea excesivă a dioxidului de carbon din sânge. Dereglarea funcțiilor catabolice a ficatului conduce la acumularea hormonilor nedegradați - estrogene, aldosteron cu consecințele respective - feminizarea la bărbați, retenția sodiului cu hipernatriemie și eliminarea potasiului cu hipokaliemie, edeme hiperosmotice. Dereglarea metabolismului bilirubinei și acizilor biliari, aminelor biogene se traduce prin hiperbilirubinemie, posibil și colalemie, hiperaminemie (histamina, serotonina, tiramina). Liza hepatocitelor de orice origine (toxică, ischemică, hipoxică, virală, autoimună, prin peroxidare) provoacă eliberarea de enzime intracelulare cu hiperenzimemie (aminotransferaze). Or, rezultatul final
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
în unele boli neurodegenerative (de ex. boala Parkinson), în timp ce o apoptoză insuficientă poate implica o proliferare celulară necontrolată, mecanism ce stă la baza neoplasmelor (cancere). Spre deosebire de necroză, apoptoza reprezintă un proces activ al celulei, este o parte a propriului său metabolism ce comportă consum energetic, se desfășoară ca atare sub un control strict, în așa fel încât să nu producă daune țesutului din jur. Contrar necrozei, apoptoza nu provoacă reacții inflamatorii, membrana celulei respective nu este distrusă, celula emite semnale care
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
liberate de mitocondrii, localizat în spațiul dintre membranele mitocondriale. Este vorba de o moleculă care posedă o dublă funcțiune: o enzimă, oxidoreductaza, și factorul pro-apoptoic. Pentru ca această ultimă activitate să devină posibilă, este necesară o redistribuție subcelulară: de la mitocondrie spre metabolismului energetic aerobic și de un stress axidativ. În consecință, proteinele AIF, citocromul C, anumite pro-caspaze, endonucleaza G și alți factori sunt liberați în citosol, inițiind faza de degradare celulară. Celula pe cale de degradare aflată în ultimul stadiu de apoptoză emite
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
fel ca toate formele de exerciții fizice regulate, poate în mod eficient încetini sau inverseze efectele îmbătrânirii. Alergarea poate ajuta oamenii în a pierde din greutate, să rămână în formă și să își îmbunătățească tonusul corpului. Alergare de asemenea crește metabolismul. Diferitele viteze și distanțe de alergaee sunt potrivite pentru diferite niveluri individuale de sănătate și fitness. Pentru alergătorii începători, este nevoie de timp pentru a ajunge în formă. Cheia este consecvență și creșterea lentă a vitezei și a distanței. În timpul
Alergare () [Corola-website/Science/320219_a_321548]
-
importanți mediatori inhibitori centrali. Cele mai mari concentrații de au fost găsite în globus pallidus, hipotalamus, substanța neagră, nucleii cerebeloși, substanța cenușie periapeductală, nucleul caudat, talamusul medial. Acidul gamma-aminobutiric este un produs de decarboxilare a acidului glutamic, strâns legat de metabolismul oxidativ al hidrocarbonaților la nivelul sistemului nervos central. Sinteza este asigurată de către enzima glutamat decarboxilaza. GABA nu poate traversa bariera hematoencefalică (în afara anumitor zone ale creierului, unde această barieră nu este efectivă, precum nucleul periventricular), aceasta fiind sintetizată "in vivo
GABA () [Corola-website/Science/320597_a_321926]
-
fiction ale călătoriei în timp, totalitarismului și distopiei cu potențialul nefolosit al minții umane. În Statele Unite cartea a fost publicată sub titlul !. În anul 2093, călătoriile temporale sunt posibile cu ajutorul unei substanțe produse de Institutul Wenlock, CDS, care forțează deplasarea metabolismului în direcția temporală dorită. Edward Bush, un artist plastic din anul 2093 își caută inspirația în trecut. Călătorind în Devonian, el o întâlnește pe tânăra mentalizatoare Ann. Revenit în secolul XXI, Bush află că omenirea a trecut prin convulsii puternice
Cryptozoic () [Corola-website/Science/320754_a_322083]
-
funcționale a sistemului nervos central și periferic, a membranei celulare, la coagularea sângelui, la menținerea stării coloidale a proteinelor, cofactor al unor enzime. Magneziu, intervine într-o mulțime de procese metabolice, nervoase, sanguine, viscerale activează multe enzime, participând la reglarea metabolismului glucidic, lipidic, proteic, la procede de creștere și permeabilitate celulară, are acțiune antialergică și antispastică. Importanța potasiului constă în asigurarea osmolarității spațiului celular, participă în biosinteză și creștere în excitabilitatea neuro-musculară (antagonist al calciului), în procesul diuretic, în secreția unor
Biborțeni (ape) () [Corola-website/Science/315476_a_316805]
-
scandalos, iar Samuel Butler scria în "Erehwon" (1872) că a fi bolnav este o crimă. Galen a fost criticat pentru prima dată în anii 1500, de către Paracelsus. De asemenea, în secolul al XVI-lea, artistul Leonardo da Vinci a comparat metabolismul cu o lumânare aprinsă. Leonardo nu a publicat nicio lucrare pe acest subiect, dar avea idei proprii și era în mod cert în dezacord cu Galen. Lucrările lui Andreas Vesalius din secolul al XVI-lea au răsturnat ideile lui Galen
Nutriție () [Corola-website/Science/317376_a_318705]