5,090 matches
-
relație între tulburările gastro-intestinale și stările de inhibiție, refulări și frustările individului din cursul fazei orale de dezvoltare libidinală. Aceste pulsiuni se vor manifesta clinic prin tulburări somatice (ulcer gastric sau duodenal, constipație, diaree). J. Bastiaans vede o legătură între diaree și constipație și fantasmele nevrotice infantile. Pentru H.M. Fox există un raport strâns între tulburările clinice intestinale și dezvoltarea emoțională din prima copilărie. F. Deutsch susține că orice tulburare somatică de origine psihică este de fapt, o conversiune. În cazul
Tratat de psihopatologie (ediţia a III-a revăzută şi adăugită) by Constantin Enăchescu () [Corola-publishinghouse/Science/2268_a_3593]
-
și invers. Conversiunea somatică ne apare ca o simbolizare a pulsiunilor inconștiente ale libidoului. S. Freud, referindu-se la nevroza de angoasă, constată că majoritatea formelor de manifestare clinică ale acesteia au un caracter pur somatic: vertijuri, grețuri, palpitații, transpirații, diaree, tulburări vasomotorii etc. F. Alexander va face o distincție între simptomele de conversiune isterică și tulburările nevrotice vegetative. În cazul simptomelor de conversiune isterică asistăm la o tentativă de rezolvare a unei tensiuni emoționale într-o manieră simbolică. În cazul
Tratat de psihopatologie (ediţia a III-a revăzută şi adăugită) by Constantin Enăchescu () [Corola-publishinghouse/Science/2268_a_3593]
-
extrage” potasiul din celule); • sindromul de liză tumorală (potasiul este un ion predominant intracelular). 2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala Cushing); • pierderi intestinale (diaree, vărsături, fistule digestive, laxative etc.); • tulburări de distribuție (alcaloză metabolică, anemie pernicioasă, tratamentul cetoacidozei diabetice). 3.5.2. Modificările sodiului seric (vezi capitolul „Dezechilibre hidroelectrolitice”) Atât reducerea, cât și creșterea severă a sodiului seric pot determina manifestări clinice importante, în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3.5.2. Modificările sodiului seric (vezi capitolul „Dezechilibre hidroelectrolitice”) Atât reducerea, cât și creșterea severă a sodiului seric pot determina manifestări clinice importante, în special în sfera neurologică. 1. Hipernatremia (Na >145 mmol/l) se întâlnește în caz de: • diaree, febră, transpirații importante, poliurie (prin pierderi de apă relativ mai mari decât cele de sodiu); • aport hidric insuficient; • tratament cu diuretice (în special furosemid, în anumite cazuri); • tulburări hormonale (diabet insipid, hiperaldosteronism, tratament cu corticosteroizi). 2. Hiponatremia (K <3,5
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
relativ mai mari decât cele de sodiu); • aport hidric insuficient; • tratament cu diuretice (în special furosemid, în anumite cazuri); • tulburări hormonale (diabet insipid, hiperaldosteronism, tratament cu corticosteroizi). 2. Hiponatremia (K <3,5 mmol/l) se întâlnește în următoarele situații: • vărsături, diaree, arsuri, traumatisme; • pierderi renale (nefropatii tubulo-interstițiale, faza poliurică a IRA, tratament cu diuretice - în special thiazidice); • hipoaldosteronism și sindromul secreției inadecvate de ADH; • medicație: unele antidepresive, antidiabetice și citostatice. 3.5.3. Modificările calciului seric 1. Hipercalcemia (valori ale calciului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ridicată. 1. Hiperfosfatemia se întâlnește în: • IRC avansată; • stările catabolice; • tratamentul excesiv cu vitamina D; • sindromul de liză tumorală; • administrarea de laxative cu conținut mare de fosfați. 2. Hipofosfatemia se constată în cazul: • deficitului de vitamina D; • malnutriției; • vărsăturilor și diareei; • defectelor renale tubulare; • administrării excesive de diuretice. 3.5.5. Ionograma urinară 1. Determinarea sodiului urinar (N=50-220 mmol/24h) este utilă în special pentru calcularea unor indici urinari (diagnosticul diferențial între IRA funcțională și cea intrinsecă), precum și pentru evaluarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
N=50-220 mmol/24h) este utilă în special pentru calcularea unor indici urinari (diagnosticul diferențial între IRA funcțională și cea intrinsecă), precum și pentru evaluarea complianței la restricția sodată. a) Natriuria redusă se constată în caz de: • restricție alimentară severă, vărsături, diaree; • IRA funcțională, sindrom nefrotic, sindrom hepato-renal, insuficiență cardiacă congestivă; • insuficiență renală cronică moderată/severă (majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intoxicație cu apă. 2. Determinarea potasiului urinar (valori normale 30-100 mmol/24h) este utilă în evaluarea pacienților cu anumite afecțiuni renale, precum și la subiecții cu tulburări serice ale potasiului. a) Kaliuria redusă este un element întâlnit în caz de: • vărsături, diaree, drenaje gastro-intestinale, sondaj, fistule; • nefropatii cu oligurie; • boala Addison, abuz de laxative. b) Kaliuria crescută se constată în: • faza poliurică a IRA, nefropatii tubulo-interstițiale, acidoză tubulară; • sindrom Fanconi, sindrom Bartter; • hiperaldosteronism, sindrom Cushing, diabet zaharat, acidoză și alcaloză metabolică; • tratament
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
arterelor bronșice sau unei capilarite pulmonare. Tardiv, se complică cu fibroză pulmonară. Asocierea GNRP + hemoragii alveolare constituie sindromul „pulmo-renal”, întâlnit mai frecvent în sindromul Goodpasture, cu care trebuie făcut diagnosticul diferențial; Alte manifestări: artralgii, mialgii, purpură, afectare digestivă (dureri abdominale, diaree, hemoragii digestive), ORL (dureri faringiene, ulcerații bucale, epistaxis, sinuzită), oculară (episclerită), neurologică (periferică, SNC), cardiacă (pericardită, miocardită). 3. Explorări paraclinice • Sindrom inflamator: VSH și CRP crescute, anemie normocromă, normocitară; uneori, eozinofilie (14 %); • Complementul seric este normal. Uneori, se pot întâlni
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
paranazale, stenoză subglotică, surditate de conducție, surditate sensorineurală; • Semne pulmonare: wheezing, noduli/caverne, revărsate pleurale, infiltrate, afectare endobronșică, hemoptizii masive/hemoragii alveolare, insuficiență respiratorie; • Semne cardiovasculare: absența unor pulsuri periferice, valvulopatie, pericardită, angină pectorală, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă; • Semne abdominale: peritonită, diaree sangvinolentă, dureri abdominale ischemice; • Semne renale: HTA, proteinurie ≥ 1+, hematurie ≥ 10 H/HPF, creatininemie > 125-250 - 500 μmol/l, creșterea creatininemiei cu > 30 %, scăderea Ccr cu > 25 %; • Semne neurologice: cefalee, meningită, sindrom confuzional organic, convulsii, AVC, leziuni cordonale, pareze craniene, neuropatie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prezente în 40-70 % dintre cazuri și se datorează vasculitei sau granuloamelor cutanate: purpură, noduli (localizați la degete, cap, coate), sindrom Raynaud, urticarie, livedo reticularis, gangrene digitale; • Manifestări gastro-intestinale apar la 30 % dintre pacienți, sub formă de dureri abdominale, grețuri, vărsături, diaree, steatoree, melenă, perforații digestive, ulcere duodenale și jejunale multiple. Substratul anatomic este reprezentat de vasculită sau/și de granuloamele mucoasei digestive; acestea din urmă pot determina un aspect pseudopolipoid; • Manifestări cardiace. Afectarea cardiacă se întâlnește cu frecvență variabilă și este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proliferări extracapilare. în IF se observă depozite de IgA mezangiale și în pereții capilarelor. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990): Purpură vasculară; Vârsta de debut < 20 de ani; Afectare abdominală: dureri difuze agravate de mese, ischemie intestinală cu diaree hemoragică; Biopsie: infiltrat cu polinucleare în peretele arteriolelor și venulelor; Evoluția este de obicei benignă, cu vindecare spontană în câteva săptămâni, dar uneori pot apărea complicații digestive (hemoragii, ocluzie, rareori perforație sau invaginație) și renale (sindromul nefrotic, insuficiență renală). Insuficiența
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complicațiilor HTA sau tulburărilor metabolice. SHU epidemic survine, de obicei, la copii (de la vârsta de o lună, până la 18 ani), dar se poate întâlni și la adult. Instalarea bolii este precedată la distanță de câteva zile de un episod de diaree, adesea sangvinolentă. Calea de pătrundere a germenilor în intestin este prin consumul de produse lactate, cârnați sau apă contaminată. Mai rar, bacteria infectează inițial tractul urinar. Un proces infecțios poate fi și la originea unor cazuri de SHU atipice. 8
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Biopsia renală relevă depozite lipidice în toate celulele glomerulare, vasculare și tubulare (în special, în tubii proximali și ansele Henle). Insuficiența renală cronică terminală survine, de obicei, între decadele a treia și a cincea de viață. • Manifestări digestive: episoade de diaree, dureri abdominale; • Manifestări neurologice: parestezii și dureri ale extremităților („crize Fabry”), accidente vasculare cerebrale, sindrom vestibular, ataxie, depresie; • Manifestări endocrine: creștere și pubertate întârziate. Diagnosticul diferențial include: artrita cronică juvenilă, sindromul Raynaud, eritromelalgia, lupusul eritematos sistemic, scleroza multiplă, apendicita, nevroza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
absența dializei, aportul proteic va fi de 0,3-0,5 g/kgc/zi (exclusiv aminoacizi esențiali) Aportul lichidian va fi redus la maximum, cantitatea admisă calculându-se conform formulei: diureza + 500 ml (pierderi prin perspirație și fecale) + pierderile extrarenale (vărsături, diaree) + 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal. La bolnavii dializați, acest echilibru între intrări și ieșiri este mai bine controlat. Mulți pacienți care efectuează 3 ședințe de HD/săptămână pot tolera aproximativ 1000 ml/zi, dar orice câștig în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
uremiei sunt reprezentate cel mai frecvent de anorexie, grețuri, vărsături, somnolență, rău general. Starea generală este alterată, pacientul prezentând incapacitate de concentrare, obnubilare sau chiar comă. Frecvent, pacientul este hiperhidratat, nefiind însă rare cazurile cu deshidratare (datorită intoleranței digestive și diareei). Manifestările hiperhidratării sunt reprezentate de HTA severă, sindrom edematos (până la anasarcă), edemul pulmonar acut. Deseori, pacientul uremic este malnutrit, malnutriția fiind un factor major de morbiditate/mortalitate la pacienții cu BCR în stadiul 5. Malnutriția se manifestă prin diminuarea masei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina efecte adverse severe (vezi și capitolul „Terapia imunosupresivă”), apariția acestora fiind dependentă de susceptibilitatea individuală și de doza cumulativă: sindrom cushingoid; retenție hidrosalină și HTA; complicații gastrointestinale (ulcer peptic, pancreatită); risc crescut
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intracelular este neschimbat (natremia este normală). 16.3.1. Cauzele deshidratării extracelulare Pierderile iso-osmotice de sodiu se pot produce la nivel: extrarenal renal în al treilea spațiu 1. pierderile extrarenale (natriureza adaptată < 20 mmol/24h) pot fi: • digestive: vărsături prelungite, diaree severă, aspirații digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative; • cutanate: transpirații importante (febră prelungită, exercițiu fizic intens), exsudație cutanată (arsuri întinse, dermatoză buloasă difuză), anomalie calitativă a transpirației (mucoviscidoză). 2. pierderile renale (natriureză neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu hipovolemie (sodiu total scăzut) Reprezintă 20 % din hiponatremiile diagnosticate în spital. Atât apa cât și sodiul sunt scăzute, dar proporțional, s-a pierdut mai mult sodiu decât apă. Aceste pierderi pot fi: a) Pierderi extrarenale de sodiu: • pierderi gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală); • pierderi cutanate (transpirații, arsuri); • hemoragii. Cea mai obișnuită cauză asociată cu hiponatremia este reprezentată de pierderile digestive prin vărsături cu ingestie concomitentă de apă (apa poate fi absorbită foarte repede, chiar în prezența vărsăturilor). în depleția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
echilibru a K în organism, 80-90 % din aportul de K este eliminat pe cale renală, 10-15 % pe cale intestinală, 2-5 % prin transpirație. Pierderile de K prin transpirație sunt minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare. Acidoza favorizează ieșirea K+ din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică acută este caracterizată prin adiția ionilor de H+ și Clîn spațiul extracelular (în cazul diareei); ionul (H+) difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în celulă. Respectarea electroneutralității intracelulare impune ieșirea din celulă a ionului (K+) sau a ionului de (Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o doză de insulină administrată, chiar înaintea determinării kaliemiei, cauzează o mișcare temporară a K+ în celulă și determină o falsă scădere a kaliemiei. Magnitudinea scăderii este în general mică (în jur de 0,3 mEq/l). Important pentru diagnostic - Diareea este forma cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]